DIAPOSITIVAS DE AINES

1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO PARA
DOLOR E INFLAMACION

3. FARMACOLOGIA DEL DOLOR

5. AINES
Los AINE forman un numeroso grupo de fármacos que comparten acciones
terapéuticas y efectos adversos, que fundamentalmente tienen en común sus
propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias.
Estos
analgésicos
no producen depresión respiratoria ni generan
tolerancia o dependencia física. Su eficacia analgésica es limitada (efecto
techo) y no dosis-dependiente (el incremento de la dosis puede prolongar
el efecto, pero no produce más analgesia).
Son eficaces para el tratamiento del dolor de leve a moderado.
RiveraOrdóñez A. AINES: Su mecanismo de acción en el sistema nervioso central. Revista Mexicana de Anestesiología; 29(1):36-40.

7. Keb CAF. Mecanismo de los AINES y antiinflamatorios derivados para el control del dolor y la inflamación. Uso de antiinflamatorios en odontología. Rev ADM. 2022; 79 (1): 38-
47. https://dx.doi.org/10.35366/103817

10. CONTRAINDICACIONES
AINES
En pacientes que:
● Con hipersensibilidad a los AINE o
hipersensibilidad a los salicilatos, así como en
pacientes que han experimentado una reacción
alérgica (urticaria, asma, etc.) después de tomar
AINE.
● Isquemia miocardica
● HTA no controlada
● Que se han sometido a una cirugía de injerto de
bypass de arteria coronaria.En pacientes con infarto
agudo de miocardio.
● Durante el tercer trimestre del embarazo.

11. Paracetamol (actividad anti-inflamatorio débil)
Mecanismo de acción
Cox-3
Inhibe las ciclooxigenasas a nivel de SNC
Posología/ Dosis Terapéutica
Oral:Su dosis terapéutica es de 10 a 15 mg/kg
en niños. Se administra cada 4 6 horas, hasta
alcanzar una dosis máxima recomendada de
80 mg/kg en niños

12. Mecanismo de acción del
paracetamol
Przybyła GW, Szychowski KA, Gmiński J. Paracetamol – An old drug with new mechanisms of action.
Clin Exp Pharmacol Physiol. 2020;00:1–17. https:// doi.org/10.1111/1440-1681.13392
Su mecanismo de acción no está completamente definido, ya que
también produce una acción antiinflamatoria débil.
La acción antipirética del paracetamol bloquea el pirógeno
endógeno en el centro hipotalámico regulador de la temperatura,
inhibiendo con ello la síntesis de las PG2 (disminuye la fiebre)..
El calor es disipado debido a la vasodilatación, lo que provoca a su
vez un aumento del flujo sanguíneo periférico y la sudoración.

13. Corticoesteroides

14. Mecanismo de
acción de
Corticoesteroides
La cox -1 se ve poco afectada por los corticoides.
Inhiben de forma indirecta la fosfolipasa A2, al
aumentar la síntesis de determinadas proteinas
de la familia de la anexina.
El dolor puede ser quimico, físico o neurógeno,
manejar la causa del dolor y la via del dolor que
puede ser ocasionado no necesariamente por
inflamación. Endorfinas para el dolor inherente,
también hay que inhibir estas endorfinas que
están siendo liberadas naturalemente.

15. Dexametasona
Posología/ Dosis Terapéutica
Oral: 0,6 mg/kg/día durante 1-2 días
con un máximo de 8 mg/día en
niños de 1-5 años y un máximo de
16 mg en niños de 6 años o
mayores.
Efecto secundario:
● Dolores de cabeza
● Mareos
● Alteraciones en el estado de ánimo
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/67455/FT_67455.html

17. OPIOIDES

19. Opioides: Mecanismo de Acción -Interacción con los receptoresespecíficos del SNC:
Mu: Analgesia supraespinal, miosis, depresión respiratoria, dependencia física y euforia. (mu1:
analgesia supraespinal; mu2: depresiónrespiratoria)
Kappa: Analgesia espinal, ligera depresión respiratoria, miosis y sedación
Delta: Analgesia supraespinal, actividad sobre músculo lisogastrointestinal
Epsilon: Aún no se han descripto las acciones quedesencadena su activación
Sigma: Disforia, alucinaciones, estimulaciónrespiratoria, y vasomotora

20. MECANISMO DE ACCIÓN
El opioide externo se va fijar al
receptor activandolo y esto va a
activar un cofactor que es la PGI
actuar / síntesis de AMPciclico
inhibiendo las salidas de K
(inhibiendo la respuesta del dolor)
cierre de canales de sodio
generando que la membrana se
hiper(no se pueda transmitir el
potencial de acción) bloqueo de
transmisión.
el umbral del dolor en la
médula espinal y modificando
la percepción cerebral del
estímulo doloroso.
provocando euforia, alegria
contribuyente al efecto
analgesico.

21. •Tolerancia: Descenso del efecto de un fármaco administrado a largo plazo.
–Relevancia clínica: Es importante distinguir entre tolerancia a la analgesia y
tolerancia a los efectos secundarios.
•Dependencia física: Adaptación fisiológica del organismo a la presencia de un
opioide. Se relaciona con el desarrollo del síndrome de abstinencia cuando se
discontinúan los opioides, se reduce súbitamente la dosis, o se administra un
antagonista (Naloxona) o un agonista-antagonista (Buprenorfina).
•Adicción: la adicción es el uso compulsivo de drogas sin motivos médicos, y se
manifiesta por un fuerte deseo de consumir drogas para inducir cambios de
ánimo, no el alivio del dolor.

22. CONTRAINDICACIONES
❖ Pacientes con lesiones encefálicas
❖ Función pulmonar alterada
● EPOC
● ASMA
❖ Enfermedad endocrina

23. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
SNC
● Analgesia
● Sedación y somnolencia
● Depresión respiratoria
● Miosis (toxicidad)
● Efectos en la temperatura
● Euforia
PERIFERICO
● Sistema cardiovascular
● Tracto gastrointestinal
● Vias biliares
● Vias renales
● Utero
● Piel

25. DOSIS
TERAPEUTICA

26. En odontología:Efectivo en el manejo del dolor agudo
Dosis
niños:7-13 años es de 1 a 2mg/kg c/4-6hrs, sin exceder los 400 mg/día
TRAMADOL

27. Coadyuvantes
Los medicamentos coadyuvantes o adyuvantes son usados para aumentar la
eficacia analgésica de los opioides, también permiten adicionar ciertas drogas que
actúan sobre el componente psicofísico que concierne al dolor.
Los más utilizados son los siguientes:
•Antidepresivos (Amitriptilina)
•Benzodiazepinas (Diazepam, Bromazepan, Lorazepam, Clonazepam)
•Neurolépticos (Haloperidol, Clorpromazina, Prometazina)
•Anticonvulsivantes (Carbamacepina, Fenitoína, Gabapentina)
•Corticoides (Prednisona, Dexametasona)

28. Anestésicos
Locales

29. Introducción
Son fármacos que tienen como
función inhibir la conducción
nerviosa de manera selectiva y
temporal.
Actualmente la atención dental en
intervenciones dolorosas sin el
apoyo indispensable de anestésicos
locales es imposible.
Se clasifican en 2 grupos:
esteres y amidas.
Solamente la cocaína es un producto

30. mecanismo para supresion del dolor

32. Presentaciones
Los anestésicos locales se comercializan actualmente en ampollas cilíndricas, ampollas de
fácil ruptura y viales multidosis (fig. 6). En el caso de los viales multidosis se añade
metilparabén como conservante, lo que incrementa considerablemente el potencial
alergénico, por lo que se ha dejado de recomendar el uso de dichos viales
los anestésicos tópicos disponibles son: benzocaína en concentración al 20%; lidocaína en gel
a 2%, pomada a 5% y spray al 10%.3 la benzocaína tiene un efecto más rápido.

37. Los efectos más graves de intoxicación por Lidocaina,
Benzocaína o Prilocaína se presentan en el SNC y el
sistema cardiovascular, y la sobredosis puede resultar
en hipotensión severa, asistolia, bradicardia, apnea,
convulsiones, coma, paro cardiaco, paro respiratorio y
muerte.