Los antitrombóticos incluyen antiplaquetarios, anticoagulantes y fibrinolíticos que se utilizan para prevenir y corregir la trombosis arterial y venosa. Los antiplaquetarios como la aspirina y el clopidogrel inhiben la agregación plaquetaria al bloquear la producción de tromboxanos o la acción del ADP. Los anticoagulantes como la heparina y los antagonistas de la vitamina K como el acenocumarol reducen los factores de coagulación. El manejo adecuado de estos fá
Este documento describe varios fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo su mecanismo de acción, efectos adversos y contraindicaciones. Explica cómo la heparina, el ácido acetilsalicílico, la warfarina y la pentoxifilina afectan diferentes pasos en los procesos de coagulación y fibrinólisis. También cubre el papel de la vitamina K en la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina K.
Este documento resume los principales mecanismos de formación de trombos, los fármacos antitrombóticos y antiagregantes plaquetarios, incluyendo aspirina, ticlopidina, clopidogrel, antagonistas de receptores GP IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide), y otros como dipiridamol y sulfimpirazona. Describe los efectos de estos fármacos en la agregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis para prevenir la formación y crecimiento de trombos.
Este documento describe los procesos de hemostasis y coagulación sanguínea, así como los trastornos trombóticos y hemorrágicos. Explica el papel fundamental de las plaquetas y los factores de coagulación, y cómo los fármacos como la aspirina, warfarina y heparina afectan estos procesos de manera de prevenir enfermedades como trombosis e isquemia. También cubre el uso clínico de estos fármacos anticuagulantes y antiagregantes plaquetarios.
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica los mecanismos por los cuales se produce la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario, y la conversión de la protrombina en trombina y del fibrinógeno en fibrina. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, los factores que la regulan como la heparina y la plasmina, y las enfermedades asociadas como la hemofilia y las tromboembó
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica los mecanismos por los cuales se produce la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario, y la conversión de la protrombina en trombina y del fibrinógeno en fibrina. También describe las enfermedades que pueden causar hemorragia excesiva u obstrucciones en los vasos sanguíneos, así como las pruebas utilizadas para evaluar la coagulación.
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia implica el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y un coágulo sanguíneo. La coagulación involucra la conversión de protrombina en trombina y fibrinógeno en fibrina. Los anticoagulantes como la heparina y antitrombina III previenen la coagulación en vasos normales. Las enfermedades como la hemofilia y trombocitopenia causan hemorragia excesiva.
Este documento describe varios fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo su mecanismo de acción, efectos adversos y contraindicaciones. Explica cómo la heparina, el ácido acetilsalicílico, la warfarina y la pentoxifilina afectan diferentes pasos en los procesos de coagulación y fibrinólisis. También cubre el papel de la vitamina K en la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina K.
Este documento resume los principales mecanismos de formación de trombos, los fármacos antitrombóticos y antiagregantes plaquetarios, incluyendo aspirina, ticlopidina, clopidogrel, antagonistas de receptores GP IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide), y otros como dipiridamol y sulfimpirazona. Describe los efectos de estos fármacos en la agregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis para prevenir la formación y crecimiento de trombos.
Este documento describe los procesos de hemostasis y coagulación sanguínea, así como los trastornos trombóticos y hemorrágicos. Explica el papel fundamental de las plaquetas y los factores de coagulación, y cómo los fármacos como la aspirina, warfarina y heparina afectan estos procesos de manera de prevenir enfermedades como trombosis e isquemia. También cubre el uso clínico de estos fármacos anticuagulantes y antiagregantes plaquetarios.
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica los mecanismos por los cuales se produce la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario, y la conversión de la protrombina en trombina y del fibrinógeno en fibrina. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, los factores que la regulan como la heparina y la plasmina, y las enfermedades asociadas como la hemofilia y las tromboembó
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica los mecanismos por los cuales se produce la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario, y la conversión de la protrombina en trombina y del fibrinógeno en fibrina. También describe las enfermedades que pueden causar hemorragia excesiva u obstrucciones en los vasos sanguíneos, así como las pruebas utilizadas para evaluar la coagulación.
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia implica el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y un coágulo sanguíneo. La coagulación involucra la conversión de protrombina en trombina y fibrinógeno en fibrina. Los anticoagulantes como la heparina y antitrombina III previenen la coagulación en vasos normales. Las enfermedades como la hemofilia y trombocitopenia causan hemorragia excesiva.
Este documento describe los principales fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo heparina, ácido acetilsalicílico, warfarina y pentoxifilina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas. También cubre conceptos clave como la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación, fibrinólisis y el papel de la vitamina K en este proceso.
Este documento describe el modelo celular de la coagulación sanguínea, que consta de tres fases: 1) Iniciación, que ocurre cuando las células portadoras de factor tisular activan el factor VII tras una lesión vascular; 2) Amplificación, donde las plaquetas son activadas por la trombina generada y acumulan factores; y 3) Propagación, en la que el complejo tenasa cataliza la conversión del factor X y el complejo protombinasa cataliza la conversión de protombina en trombina para formar fibrina.
Este documento describe los principales mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica el proceso de espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario y la formación del coagulo sanguíneo. Describe las funciones de las plaquetas, factores y células involucradas en la coagulación como el fibrinógeno y la trombina. También resume los principales anticoagulantes como la heparina y sus mecanismos de acción.
Los trombolíticos son fármacos que disuelven los coágulos sanguíneos que causan ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Existen tres generaciones de trombolíticos: la primera incluye la estreptoquinasa y la uroquinasa; la segunda incluye el activador tisular del plasminógeno; y la tercera incluye la reteplasa. Todos activan la conversión de plasminógeno en plasmina para degradar los coágulos, pero cada generación tiene indicaciones, contraindicaciones
El documento describe los tres pasos del proceso de hemostasia: hemostasia primaria, hemostasia secundaria y fibrinólisis. La hemostasia primaria incluye la vasoconstricción y la adhesión, activación y agregación plaquetaria. La hemostasia secundaria implica la conversión de protrombina en trombina y de fibrinógeno en fibrina. El ácido acetilsalicílico y el clopidogrel son fármacos antiagregantes plaquetarios que se utilizan para prevenir eventos trombóticos.
El documento describe los tres mecanismos de la hemostasia: la hemostasia primaria, la hemostasia secundaria y la fibrinólisis. La hemostasia primaria involucra la vasoconstricción y la agregación plaquetaria para formar un coágulo primario. La hemostasia secundaria convierte el coágulo en uno secundario más estable a través de la conversión de protrombina en trombina y fibrinógeno en fibrina. La fibrinólisis disuelve el coágulo cuando la hemorragia ha cesado.
La aspirina se utiliza con precaución en pacientes que reciben heparina debido a que la primera inhibe la agregación plaquetaria. La aspirina y la heparina actúan sinérgicamente aumentando el riesgo de hemorragia.
La aspirina inhibe la agregación plaquetaria al inhibir la síntesis de prostaglandinas, por lo que la respuesta correcta es la d.
Este documento describe los fármacos utilizados en los trastornos de la coagulación. Explica los procesos de hemostasia y coagulación, y describe los diferentes tipos de anticoagulantes como la heparina, los anticoagulantes orales y los nuevos anticoagulantes orales. También cubre los fibrinolíticos, antiagregantes plaquetarios y bloqueadores de receptores GP IIb/IIIa. Finalmente, discute la vitamina K y sus indicaciones clínicas.
Este documento describe los fármacos utilizados en los trastornos de la coagulación. Explica los procesos de hemostasia y coagulación, y describe los diferentes tipos de anticoagulantes como la heparina, los anticoagulantes orales y los nuevos anticoagulantes orales. También cubre los fibrinolíticos, antiagregantes plaquetarios y la vitamina K y sus usos clínicos.
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo la función de las plaquetas, la cascada de la coagulación y los sistemas de control. También explica trastornos como la trombosis y cómo ciertos fármacos como los antiplaquetarios y anticoagulantes actúan sobre estos procesos para prevenir enfermedades tromboembólicas o hemorragias.
Este documento describe los fármacos utilizados en los trastornos de la coagulación, incluyendo anticoagulantes como la heparina y los anticoagulantes orales, así como fibrinolíticos y antiagregantes plaquetarios. Explica los mecanismos de acción, usos clínicos y efectos adversos de estos fármacos que se utilizan para prevenir y tratar problemas de coagulación de la sangre.
El documento proporciona información sobre diferentes aspectos de la hematología y farmacología relacionados con la coagulación sanguínea y la trombosis, incluyendo los mecanismos fisiológicos y patológicos de la coagulación, diferentes fármacos anticoagulantes y sus indicaciones.
La lepirudina es un antitrombótico parenteral derivado de la hirudina que se une a la trombina bloqueando su actividad trombogénica. Se administra por vía intravenosa para la anticoagulación en pacientes con trombopenia asociada a heparina o tromboembolismo que requieren tratamiento antitrombótico parenteral. Los principales efectos adversos son hemorragias.
Este documento describe los procesos de hemostasia, la farmacología de la función plaquetaria y varios fármacos antiagregantes plaquetarios. Resume los mecanismos de acción de la aspirina, el dipiridamol, la ticlopidina y el clopidogrel, e incluye información sobre sus dosis y efectos adversos.
Anticoagulantes, fibrinolíticos y antiagregantes plaquetariosZulymarDiazBorges
La hemostasia es el cese de la pérdida de sangre de un vaso dañado. Involucra la adherencia y agregación de plaquetas en el sitio de la lesión para formar un tapón hemostático primario, así como la activación de la coagulación que resulta en la formación de un coágulo de fibrina para detener el sangrado de manera definitiva.
El documento describe la aterosclerosis, una enfermedad crónica de las arterias causada por el depósito de placa que engrosa las paredes arteriales. La placa se forma debido a la disfunción endotelial, inflamación y trombosis asociadas principalmente con factores de riesgo como la hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes, tabaquismo y obesidad. El documento también explica los mecanismos subyacentes y las opciones de tratamiento médico y de estilo de vida para reducir el riesgo de eventos cardiovas
El documento trata sobre trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. Explica conceptos como edema, hemorragia, hemostasia normal, endotelio, plaquetas, cascada de coagulación, trombosis, embolia, infarto y shock. Describe los mecanismos fisiopatológicos de estos procesos de forma concisa.
Fármacos que actúan sobre el Sistema SanguíneonAyblancO
El documento describe el sistema sanguíneo y los procesos de coagulación y anticoagulación. Explica que la coagulación implica una cascada de reacciones enzimáticas que convierten el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo. También describe los mecanismos de regulación y los diferentes anticoagulantes como la heparina, warfarina y otros.
Cascada de coagulación Factores, Fisiologia, RAM, Farmacos, ViasAxel Navarro
Este documento presenta información sobre la cascada de coagulación de la sangre. Explica las dos vías de la coagulación, la extrínseca e intrínseca, así como los factores de coagulación y las pruebas de laboratorio utilizadas. También describe varios fármacos que intervienen en la coagulación como la heparina, aspirina y warfarina, e indica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas.
Este documento trata sobre la farmacología de los anticoagulantes. Presenta un caso clínico de una mujer con embolia pulmonar y trombosis venosa profunda. Explica el proceso de hemostasia y el papel de la trombina. Describe los mecanismos de acción y usos clínicos de la enoxaparina, warfarina y otros anticoagulantes. Recomienda tratamiento inicial con heparina intravenosa y warfarina a largo plazo para esta paciente, y el uso de otro método anticonceptivo.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Este documento describe los principales fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo heparina, ácido acetilsalicílico, warfarina y pentoxifilina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas. También cubre conceptos clave como la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación, fibrinólisis y el papel de la vitamina K en este proceso.
Este documento describe el modelo celular de la coagulación sanguínea, que consta de tres fases: 1) Iniciación, que ocurre cuando las células portadoras de factor tisular activan el factor VII tras una lesión vascular; 2) Amplificación, donde las plaquetas son activadas por la trombina generada y acumulan factores; y 3) Propagación, en la que el complejo tenasa cataliza la conversión del factor X y el complejo protombinasa cataliza la conversión de protombina en trombina para formar fibrina.
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Los trombolíticos son fármacos que disuelven los coágulos sanguíneos que causan ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Existen tres generaciones de trombolíticos: la primera incluye la estreptoquinasa y la uroquinasa; la segunda incluye el activador tisular del plasminógeno; y la tercera incluye la reteplasa. Todos activan la conversión de plasminógeno en plasmina para degradar los coágulos, pero cada generación tiene indicaciones, contraindicaciones
El documento describe los tres pasos del proceso de hemostasia: hemostasia primaria, hemostasia secundaria y fibrinólisis. La hemostasia primaria incluye la vasoconstricción y la adhesión, activación y agregación plaquetaria. La hemostasia secundaria implica la conversión de protrombina en trombina y de fibrinógeno en fibrina. El ácido acetilsalicílico y el clopidogrel son fármacos antiagregantes plaquetarios que se utilizan para prevenir eventos trombóticos.
El documento describe los tres mecanismos de la hemostasia: la hemostasia primaria, la hemostasia secundaria y la fibrinólisis. La hemostasia primaria involucra la vasoconstricción y la agregación plaquetaria para formar un coágulo primario. La hemostasia secundaria convierte el coágulo en uno secundario más estable a través de la conversión de protrombina en trombina y fibrinógeno en fibrina. La fibrinólisis disuelve el coágulo cuando la hemorragia ha cesado.
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Este documento describe los fármacos utilizados en los trastornos de la coagulación. Explica los procesos de hemostasia y coagulación, y describe los diferentes tipos de anticoagulantes como la heparina, los anticoagulantes orales y los nuevos anticoagulantes orales. También cubre los fibrinolíticos, antiagregantes plaquetarios y la vitamina K y sus usos clínicos.
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La hemostasia es el cese de la pérdida de sangre de un vaso dañado. Involucra la adherencia y agregación de plaquetas en el sitio de la lesión para formar un tapón hemostático primario, así como la activación de la coagulación que resulta en la formación de un coágulo de fibrina para detener el sangrado de manera definitiva.
El documento describe la aterosclerosis, una enfermedad crónica de las arterias causada por el depósito de placa que engrosa las paredes arteriales. La placa se forma debido a la disfunción endotelial, inflamación y trombosis asociadas principalmente con factores de riesgo como la hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes, tabaquismo y obesidad. El documento también explica los mecanismos subyacentes y las opciones de tratamiento médico y de estilo de vida para reducir el riesgo de eventos cardiovas
El documento trata sobre trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. Explica conceptos como edema, hemorragia, hemostasia normal, endotelio, plaquetas, cascada de coagulación, trombosis, embolia, infarto y shock. Describe los mecanismos fisiopatológicos de estos procesos de forma concisa.
Fármacos que actúan sobre el Sistema SanguíneonAyblancO
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Cascada de coagulación Factores, Fisiologia, RAM, Farmacos, ViasAxel Navarro
Este documento presenta información sobre la cascada de coagulación de la sangre. Explica las dos vías de la coagulación, la extrínseca e intrínseca, así como los factores de coagulación y las pruebas de laboratorio utilizadas. También describe varios fármacos que intervienen en la coagulación como la heparina, aspirina y warfarina, e indica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas.
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Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
1. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS,
ANTICOAGULANTES Y FIBRINOLÍTICOS:
INTRODUCCIÓN
MARIA VICTORIA QUISPE GOMEZ
MÉDICO RESIDENTE PRIMER AÑO DE
ANESTESIOLOGÍA, ANALGESIA Y REANIMACIÓN
INSTITUTO NACIONAL MATERNO PERINATAL
2. INTRODUCCIÓN
Las trombosis arteriales y venosas son causas importantes de morbilidad y
mortalidad.
La trombosis arterial es la causa más frecuente de infarto agudo del miocardio,
accidente vascular cerebral isquémico y gangrena de las extremidades, en tanto que
la trombosis venosa profunda desencadena embolia pulmonar que puede ser letal.
La mayor parte de los trombos arteriales se superponen a placas
ateroescleróticas rotas en virtud de que la fractura de la placa expone material
trombógeno en el centro de la placa a la sangre.
Este material desencadena la agregación plaquetaria y la formación de fibrina, lo
que origina un trombo rico en plaquetas que obstruye la irrigación de manera
temporal o permanente.
En contraste con los trombos arteriales, los trombos venosos rara vez se
forman en sitios de rotura vascular evidente.
3. INTRODUCCIÓN
Los antitrombóticos se
utilizan para prevenir y
corregir la trombosis.
Estos fármacos están
dirigidos específicamente a
los componentes de los
trombos e incluyen: 1)
fármacos antiplaquetarios,
2) anticoagulantes y 3)
fármacos fibrinolíticos
4. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Además, las células endoteliales también
expresan difosfatasa de adenosina en su
superficie, que degrada al difosfato de adenosina
(adenosine diphosphate, ADP) liberado por
las plaquetas activadas
y la prostaciclina que son liberados por las
células endoteliales que revisten a los vasos
sanguíneos.
En la vasculatura sana, las plaquetas de la
circulación se mantienen inactivas gracias al
óxido nítrico
5. UTILIDAD DE LAS PLAQUETAS EN LA
TROMBOSIS ARTERIAL
Cuando la pared vascular es lesionada, la
liberación de estas sustancias se altera y se expone la
matriz subendotelial.
Las plaquetas se adhieren a la colágena
expuesta, al factor de von Willebrand y a la
fibronectina a través de una α2β1, glucoproteína
(GP) Ib-IX y receptores α5β1, respectivamente, que se
expresan en la superficie plaquetaria.
Las plaquetas adherentes experimentan un
cambio en su forma, secretan ADP de gránulos densos
y sintetizan y liberan tromboxano A2.
El ADP y el tromboxano A2 liberados, que son
agonistas plaquetarios, activan a las plaquetas del
ambiente y las enfilan hacia el sitio de la lesión
vascular.
6. UTILIDAD DE LAS PLAQUETAS EN LA
TROMBOSIS ARTERIAL
Paralelamente al proceso de adhesión, el
sistema de la coagulación, activado por el
daño endotelial, genera pequeñas
cantidades de trombina. Esta y el colágeno,
junto con la elevada concentración local de
ADP, provocan la degranulación de las
plaquetas.
Cuando las plaquetas son activadas, los
receptores GPIIb/IIIa, que son los más
abundantes en la superficie de la plaqueta,
experimentan un cambio en su
conformación que les permite fijar
fibrinógeno. Las moléculas de fibrinógeno
divalentes conectan y reúnen plaquetas
adyacentes para formar agregados
plaquetarios.
7. UTILIDAD DE LAS PLAQUETAS EN LA
TROMBOSIS ARTERIAL
Los antiagregantes plaquetarios
están dirigidos a diversos pasos en
este proceso.
Las tiras de fibrina, generadas por
acción de la trombina, se
entremezclan con estos agregados
y los integran para formar una
malla de plaquetas y fibrina.
8. Antiagregantes plaquetarios
• Inhiben la
producción de
tromboxanos:
Ácido
acetilsalicílico,
triflusal.
• Bloquean la
acción de ADP:
Dipiridamol,
clopidogrel,
ticlopidina.
Actúan
sobre los
mediadores
de la
activación
plaquetaria:
• Anticuerpos
monoclonales:
Abciximab.
• Péptidos sintéticos:
Eptifibátida..
• Estructuras no
peptídicas: Tirofibán.
• Análogos de
inhibidores
naturales de la
agregación:
Epoprostenol
(prostaciclina), iloprost
Bloqueantes
del receptor
GP IIb/IIIa:
9. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
El antiagregante
plaquetario que más
se utiliza en todo el
mundo es el ácido
acetilsalicílico. Es un
antiplaquetario
económico y eficaz que
sirve de base para la
mayor parte de las
estrategias
antiplaquetarias
10. MECANISMO DE ACCIÓN
El efecto antitrombótico
del ácido acetilsalicílico
consiste en la acetilación
irreversible e inhibición de
la ciclooxigenasa
plaquetaria (COX)-1,
enzima crucial para la
biosíntesis de tromboxano
A2.
Las dosis como antiagregante están entre 75 y 325 mg/día
11. Dipiridamol
MECANISMO
DE ACCIÓN
COMENTARIO
Eleva de niveles
intraplaquetarios
de AMP cíclico,
impidiendo la
acción de los
mediadores de la
activación
plaquetaria.
• Se suele usar asociado al AAS o anticoagulantes en
prevención de tromboembolismo en casos de
contacto de la sangre con superficies distintas del
endotelio vascular: prótesis vascular,
"bypass" coronario o femoral-popliteal,
prevención de trombosis venosas, etc.
• En la mayoría de las aplicaciones la asociación
AAS+dipiridamol no ha mostrado ser más efectiva
que el AAS solo.
El Aggrenox se administra dos veces al día.
Cada cápsula contiene 200 mg de
dipiridamol de liberación prolongada y 25
mg de ácido acetilsalicílico.
12. TIENOPIRIDINAS
Las tienopiridinas
son ticlopidina y
clopidogrel,
fármacos dirigidos
específicamente
contra P2Y12,
receptor del ADP
que es fundamental
en las plaquetas
Dosis de 75 mg/24 h de clopidogrel producen un
efecto antiagregante
13. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
GPIIB/IIIA
Abciximab es un
anticuerpo monoclonal que
se acopla a los receptores
GP IIb/IIIa bloqueándolos.
La indicación autorizada es
la prevención de la
obstrucción vascular tras
angioplastia, en tratamiento
aditivo al AAS y heparina.
Tirofibán y eptafibátida
también son administrados
por vía IV y han sido
autorizados para la
prevención del infarto de
miocardio precoz
en pacientes con angina
inestable o infarto de
miocardio sin onda Q cuyo
último episodio de dolor
torácico se haya producido
en las últimas 12 horas
14. Heparina
Las heparinas son polisacáridos sulfatados
que se obtienen de pulmón de bovino o de
mucosa intestinal de cerdo
La acción anticoagulante se basa en la
activación de la antitrombina III (AT
III).
La heparina se une a la AT III (para lo que
necesita una secuencia específica de 5
monosacáridos) y produce un cambio
estructural que aumenta la capacidad
de la AT III para inactivar factores
de coagulación, especialmente la
trombina (factor IIa) y el factor Xa.
15. Heparina
• Por razones explicadas antes,
las heparinas convencionales
inactivan por igual la trombina
y el factor Xa, pero las HBPM
influyen preferentemente
sobre el factor Xa.
16. DIFERENCIAS ENTRE HEPARINAS
CONVENCIONALES Y HEPARINAS DE
BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Heparina HBP
M
Peso molecular 7.000-40.000 (media 12-15.000) 3500-
10000
Núm. de
monosacáridos
23-130 10-20
Relación de
actividad
Xa/IIa
1:1 4:1-2:1
Biodisponibili
dad vía SC
10-30% 85-
95%
Semivida vía
SC
3-18 h 1,5-5 h
17. Antagonistas de la vitamina K
EL acenocumarol y warfarina.
Pertenecen al grupo de las
cumarina.
Son dos medicamentos parecidos en
sus características farmacocinéticas,
desarrollando su acción máxima
en 1-2 días, manteniéndose los
efectos anticoagulantes tras la
suspensión del tratamiento dos
días para el acenocumarol y de dos a
cinco días para la warfarina.
• REDUCEN LOS FACTORES
DE COAGULACION
DEPENDIENTES DE VIT K
18. Mecanismo de acción
La vitamina k no se va a reducir y va a generar
una deficiencia de factores de coagulación
dependientes de vit k 2,7,9,10
19. Conclusiones
• Entre los grupos farmacologicos de mayor consumo por
los pacientes se encuentran tanto los antiagregantes
plaquetarios (aspirina, clopidogrel, ticlopidina) como
los anticoagulantes (acenocumarol, warfarina,
heparina de bajo peso molecular.
• El manejo de los mismos en el periodo perioperatorio
constituye uno de los aspectos esenciales en el cuidado
de los pacientes debido a la necesidad de equilibrar
adecuadamente el riesgo de sangrado frente al riesgo
trombotico (arterial o venoso) que se incrementa en los
pacientes quirurgicos