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Exp. coagulacion
Este documento describe los principales mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica el proceso de espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario y la formación del coagulo sanguíneo. Describe las funciones de las plaquetas, factores y células involucradas en la coagulación como el fibrinógeno y la trombina. También resume los principales anticoagulantes como la heparina y sus mecanismos de acción.
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- 23. Factor Nombre Nivelen plasma (mg/dl) I Fibrinógeno 250-400 II Protrombina 10-14 III Factor tisular de tromboplastina IV Ion Calcio 4-5 V proacelerina (leiden) 1 VI Variante activada del factor V -- VII Proconvertina 0.05 VIII:C Factor antihemofílico 0.1-0.2 VIII:R Factor Von Willebrand IX Factor Christmas 0.3 X Factor Stuart-Prower 1 XI Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma 0.5 XII Factor Hageman -- XIII Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand 1-2 Precalicreína Factor Fletcher -- quininógeno de alto peso molecular Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams-- Guytton Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.
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- 26. Guyton-Hall, tratado defisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.
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- 32. ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓNDEL COAGULACIÓN SANGUÍNEA Proceso que se da después de formarse el coagulo sanguíneo • Pueden invadirlo los fibroblastos formando así tejido conjuntivo • Puede diluirse Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006
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- 34. PROTROMBINA Y TROMBINA Laprotrombina Alfa 2- globina, su peso molecular es de 68.700, en el plasma se presenta en una concentración aproximadamente 15 mg/dl La trombina tiene un peso molecular de 33.700 La producción de protrombina se da en el hígado si este no la produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un gran tendencia al sangrado
- 35. CONVERSION DE FIBRINOGENOEN FIBRINA El fibrinógeno esencialmente se produce en el hígado, tiene un gran tamaño por eso no se filtra desde la sangre hacia el liquido intersticial pero cuando hay un gran permeabilidad de los capilares este se filtra y puede causar coagulación de los líquidos tisulares el plasma y la sangre completa Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia
- 36. ACCION DE LATROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR FIBRINA La trombina que es una enzima actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina los cuales se unen 4 de estos y forman fibras de fibrina dando como resultado el retículo del coagulo sanguíneo y el factor estabilizador Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia
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- 38. PROCESOS TROMBO- EMBÓLICOS EN EL SER HUMANO Trombo:Todo coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo Émbolo: Todo coágulo arrastrado por el flujo sanguíneo que fluye libremente Las causas de los procesos T.E. pueden ser dobles 1) por rugosidad de la superficie endotelial 2) Flujo sanguíneo lento Guyton-Hall, tratado de fisiología médica, Mc Graw Hill 10ª edición.
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- 40. ANTICOAGULANTES PARA USO CLÍNICO Anticoagulación Función Uso Retrasoen el proceso de coagulación Heparina cumarinas Jorge Antonio Aldrete, Farmcología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.
- 41. HEPARINA: • Cadena depolisacáridos con peso molecular entre 4 y 40 kDa. Biológicamente actúa como cofactor de la antitrombina III, que es el inhibidor natural de la trombina. • Es un glucosaminoglucano formado por la unión de ácido- D-glucorónico o ácido L-idurónico más N-acetil-D- glucosamina, con una repetición de 12 a 50 veces del disacárido, y se encuentra naturalmente en pulmones, hígado, piel y células cebadas (mastocitos). Jorge Antonio Aldrete, Farmacología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.
- 42. Actúan potenciando el efecto de Porbloqueo de centro activo Las proteínas activas (trombina) • Antitrombina III • Es de forma lenta • Puede acelerarse por cambios alostéricos de la Antitrombina III • Para su inactivación necesitan ser ligadas a la heparina MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HEPARINAS: Jorge Antonio Aldrete, Farmcología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.
- 43. MECANISMO DE ACCIÓN JorgeAntonio Aldrete, Farmcología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del dolor , Ed CORPUS, 11 edición 2007.
- 44. ENOXAPARINA Heparina de bajo P.M. (4.500Da) Nomodifica la agregación plaquetaria No influye negativamente sobre test de coagulación No modifica la fijación de fibrinógeno a las plaquetas Edward Morgan Jr. Anestesiología Clínicia, 4ª Edición, Ed, Manual Moderno
- 45. • Biodisponibilidad • Rápiday completa • Proporcional a dosis administrada en intervalo 20- 80 mg FARMACOCINÉTICA • 100% • Actividad máxima en 3 a 4 hrs • Activida anti –Xa presente en plasma durante 16 a 24 hrs. ABSORCIÓN Edward Morgan Jr. Anestesiología Clínicia, 4ª Edición, Ed, Manual Moderno
- 46. INDICACIONES • Profilaxis detrombosis venosa en pacientes quirúrgicos sometidos a cx ortopédica o cx gral., ó en pacientes no quirúrgicos inmovilizados. • Prevención de coagulación en circuito de circulación extracorpórea en hemodiálisis. • Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida • Tratamiento de la angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q, administrada conjuntamente con aspirina. Edward Morgan Jr. Anestesiología Clínicia, 4ª Edición, Ed, Manual Moderno