Este documento resume las propiedades eléctricas y mecánicas del músculo cardíaco y describe los mecanismos de las arritmias cardíacas. También clasifica y explica el mecanismo de acción y usos terapéuticos de varias drogas antiarrítmicas como la quinidina, propafenona, flecainida, amiodarona, verapamilo y lidocaína. Finalmente, analiza los efectos de la digoxina y la reversión de la fibrilación auricular.

1. DROGAS
ANTIARRÍTMICAS

2. PROPIEDADES FIBRAS
CARDÍACAS
•BATMOTROPISMO (Excitabilidad)
•DROMOTROPISMO (Conductividad)
•CRONOTROPISMO (Automatismo)
Propiedades
eléctricas
Propiedad
mecánica
•INOTROPISMO (Contracción)

4. ELECTROFISIOLOGÍA
NORMAL
FIBRAS RÁPIDAS O SÓDICAS
FIBRAS LENTAS O CÁLCICAS
INGRESA SODIO EN FASE 0
INGRESA CALCIO EN FASE 0

5. MOVIMIENTOS IÓNICOS
La entrada de calcio en
el sarcoplasma
procedente del
retículo
sarcoplásmico y del
exterior celular
produce la
contracción, de la
misma forma que
ocurría en el músculo
esquelético. La
relajación se produce
por bombeo del calcio
al R.S. o al exterior

7. MUSCULO CARDIACO
• Las células del miocardio se
disponen en capas
concéntricas a las
cavidadades. Son células
estriadas, como las del
músculo esquelético, pero
mucho más cortas. Los
extremos de las células
contactan mediante unas
estructuras llamadas “discos
intercalares” que unen unas
con otras y a los que a su
vez se unen las miofibrillas,
mediante “uniones
estrechas”.

8. FRECUENCIA DEL MARCAPASOS EN
NSA DEPENDE DE:
• Adrenalina y noradrenalina, a través
de un mecanismo en el que participa
el AMPc “aceleran”
• La acetilcolina “enlentece” mediante
la activación de canales de K+
La célula miocárdica excitable:
regulación

9. Normalmente desde el NSA
Si este pierde la conexión con el NAV
(Bloqueo Aurículoventricular)
La toma el nódulo AV, éste toma la
responsabilidad de controlar la
contracción de los ventrículos. Es más
lento que el nódulo SA.
CONDUCCIÓN

11. ARRITMIAS
RÁPIDAS
TAQUIARRITMIAS
LENTAS
BRADIARRITMIAS
Ej: Bloqueo AV
DROGAS
ANTIARRÍTMICAS
DOPAMINA
ISOPROTERENOL
ATROPINA
Tto no farmacológico
MARCAPASOS

17. MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS
• TRASTORNO EN LA GENERACIÓN.
Automatismo alterado
Arritmias rápidas
Arritmias lentas.
Arritmias gatilladas:
Pospotenciales tempranos
Pospotenciales tardíos.
• TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN:
Reentradas
Bloqueos.

18. CLASIFICACIÓN DE DROGAS
ANTIARRÍTMICAS
• Clase Ia: Quinidina, procainamida.
• Clase Ib: Lidocaína, fenitoína.
• Clase Ic: propafenona, flecainida.
• Clase II: Beta bloqueantes: propranolol.
• Clase III: Amiodarona, sotalol.
• Clase IV: Bloqueantes cálcicos: verapamilo,
diltiazem.
• Clase V: Adenosina

19. QUINIDINA
¿Cómo actúa y cuáles son sus efectos
sobre el potencial de acción?
¿En qué tipos de arritmias?
¿Cómo debe administrarse?

20. OTROS EFECTOS
EFECTO VAGOLÍTICO
LEVE BLOQUEO ALFA-1
ADRENÉRGICO

21. PRECAUCIONES
EL PACIENTE ¿TIENE INSUFICIENCIA
CARDÍACA?
¿TIENE INSUFICIENCIA HEPÁTICA?
PRECAUCIÓN EN MIASTENIA GRAVIS

22. QUINIDINA
¿Cuáles son sus efectos adversos?
DIARREA
NAUSEAS
ANOREXIA
VÓMITOS
AGRANULOCITOSIS
TROMBOCITOPENIA
EXTRACARDÍACOS CARDÍACOS
BLOQUEO DE RAMA
BLOQUEO AV
PROLONGA EL QT

23. CINCONISMO
(EFECTOS)
NEUROLÓGICOS
AUDITIVOS
GASTROINTESTINALES
OCULARES
PSIQUIÁTRICOS

24. DROGAS GRUPO Ia
Quinidina Procainamida
Efectos directos Similares
Efectos indirectos Efecto vagolítico y
bloqueo alfa
Menos vagolítico
No bloqueo alfa
Metabolismo Hepático Hepático por
acetilación
Efectos adversos Gastrointestinales
Cinconismo
Sme simil lupus
Agranulocitosis

25. PROPAFENONA

26. OTROS EFECTOS DE LA
PROPAFENONA
DEPRIME LOS POSPOTENCIALES TARDÍOS
DE LAS CÉLULAS DE PURKINJE.
AUMENTA EL PRE EN AURÍCULAS, NAV Y
VÍAS ACCESORIAS.
EN EL ECG PUEDE PROLONGAR EL
INTERVALO PR Y LA DURACIÓN DEL QRS

27. PRECAUCIONES
¿EL PACIENTE TIENE INFARTO
PREVIO?
¿TIENE INSUFICIENCIA CARDÍACA?
¿POSEE UN BLOQUEO AV O DE
RAMA?

28. FLECAINIDA
ENLENTECE LA FASE 0
DISMINUYE LA EXCITABILIDAD
PUEDE ACORTAR EL PRE EN FIBRAS
DE PURKINJE
EN EL NAV PUEDE AUMENTAR LA
CONDUCCIÓN

29. FLECAINIDA
CONTRAINDICADA
EN DISFUNCIÓN VENTRICULAR
PACIENTES CON ISQUEMIA
MIOCÁRDICA

30. AMIODARONA
EFECTOS SOBRE EL
POTENCIAL DE ACCIÓN
Disminuye el automatismo
Prolonga el PRE auricular y ventricular
Disminuye la exitabilidad

31. AMIODARONA
UTIL PARA REVERTIR ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
Y VENTRICULARES

32. ¿CÓMO DEBO ADMINISTRARLA?
ALTO VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN
Y
VIDA MEDIA
DOSIS DE CARGA Y MANTENIMIENTO
VIA ORAL O INTRAVENOSA

33. EFECTOS
ADVERSOS

34. FIBROSIS PULMONAR

35. HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO

36. HEPATOTOXICIDAD

37. HEPATITIS INDISTINGUIBLE
DE LA ALCOHOLICA
EN GENERAL REVERSIBLE

38. DEPÓSITOS CORNEALES

39. OTROS EFECTOS ADVERSOS
Prolonga el intervalo QT
Neurológicos
(Temblor, vértigos)
Trastornos del sueño
Cutáneos
(Fotosensibilidad, máculas gris azuladas)

40. ANTIARRÍTMICOS QUE
PROLONGAN EL INTERVALO QT
AMIODARONA
SOTALOL
QUINIDINA

41. BETA BLOQUEANTES
DISMINUYE AUTOMATISMO EN NSA Y
SISTEMA PURKINJE
ENLENTECE CONDUCCIÓN EN NAV
DISMINUYE EXCITABILIDAD
MUY UTIL EN ARRITMIAS POR
EJERCICIO O POR CATECOLAMINAS

43. ADENOSINA
Disminuye el automatismo
Acorta la duración del potencial de acción
(Disminuye excitabilidad)

44. EFECTOS DE LA ADENOSINA
SOBRE EL POTENCIAL DE
ACCIÓN
TIEMPO
MV
0
10
-10
-20
-30
-40
-50
-60

45. EFECTOS DE LA ADENOSINA
SOBRE EL POTENCIAL DE
ACCIÓN
TIEMPO
MV
0
10
-10
-20
-30
-40
-50
-60

46. ADENOSINA
Administración: Intravenosa
Vida media: Menos de 1 minuto.
Dosis: 6 a 12 mg y puede repetirse

47. ADENOSINA
DISNEA
DOLOR PRECORDIAL
BLOQUEO AV
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
EFECTOS ADVERSOS
PRECAUCIÓN
PACIENTES ASMÁTICOS
SINDROMES DE PREEXITACIÓN

48. VERAPAMILO
• Bloqueante cálcico no dihidropiridínico
• Otro ejemplo del grupo es el diltiazem
Disminuye automatismo y deprime velocidad
de conducción en fibras lentas.
Administración intravenosa u oral

49. VERAPAMILO
¿Qué presión arterial tiene el paciente?
¿Padece algún grado de bloqueo AV?
¿Tiene deterioro de la función ventricular? y en
ese caso ¿de qué magnitud es?
¿Tiene síndrome de preexitación?

50. EFECTOS DEL VERAPAMILO
SOBRE EL POTENCIAL DE
ACCIÓN
TIEMPO
MV
0
10
-10
-20
-30
-40
-50
-60

51. EFECTOS DEL VERAPAMILO
SOBRE EL POTENCIAL DE
ACCIÓN
TIEMPO
MV
0
10
-10
-20
-30
-40
-50
-60

54. EFECTOS DE LA LIDOCAÍNA
SOBRE EL POTENCIAL DE ACCIÓN
0
20
-20
-40
-60
-80
TIEMPO
MV

55. EFECTOS DE LA LIDOCAÍNA
SOBRE EL POTENCIAL DE ACCIÓN
0
20
-20
-40
-60
-80
TIEMPO
MV

56. LIDOCAÍNA
DEPRIME AUTOMATISMO
DEPRIME EXCITABILIDAD

57. LIDOCAÍNA
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
METABOLISMO HEPÁTICO
FLUJO DEPENDIENTE

58. LIDOCAINA
¿Por qué lidocaína?
Util en arritmias ventriculares en el contexto de
IAM, cirugía cardíaca
NO deprime la función ventricular
¿Cuáles son sus efectos adversos?
Neurológicos

59. DROGAS GRUPO Ib
Lidocaína Fenitoína
Efectos fase I Similares
Excitabilidad Similares
Efectos fase 4 Disminuye DDE
Uso terapéutico Taquicardia
ventricular
Arritmias por intox
digitálica (Taq nodal)
Efectos adversos Metabolitos tóxicos
Neurológicos
Depresión
miocárdica
Facilita conducción
NAV

60. CLASIFICACIÓN DE DROGAS
ANTIARRÍTMICAS
• Clase Ia: Quinidina, procainamida.
• Clase Ib: Lidocaína, fenitoína.
• Clase Ic: propafenona, flecainida,
ajmalina.
• Clase II: Beta bloqueantes: propranolol.
• Clase III: Amiodarona, sotalol.
• Clase IV: Bloqueantes cálcicos:
verapamilo, diltiazem.

61. DIGOXINA
Control de la frecuencia de impulsos que
pasan desde la aurícula al ventrículo

63. ¿SIEMPRE SE DEBE REVERTIR
LA FIBRILACIÓN AURICULAR
A RITMO SINUSAL?

64. DIGOXINA
• EFECTO VAGOTÓNICO
• DISMINUYE PASAJE DE IMPULSOS A
TRAVÉS DEL NAV