El documento proporciona información sobre los antiarrítmicos de clase 1. Estos fármacos actúan bloqueando los canales de sodio y se dividen en grupos A, B y C. Se describen algunos antiarrítmicos específicos como la lidocaína, quinidina, disopiramida y flecainida, detallando su mecanismo de acción, farmacocinética, usos e interacciones y efectos adversos.

1. Antiarritmicos de clase 1
Facilitador Dr. Freddy Coronado
Fecha 02/07/2015

2. Integrantes
•Ivelisse Francisco 2012-
1570
•Angélica Rojas 2012-
1608
•Stefhany M. Alejo 2012-

3. Arritmia
• Son problemas de la
frecuencia cardiaca o del
ritmo de los latidos del
corazón.
• Durante una arritmia el
corazón puede latir rápido,
demasiado despacio de
manera irregular.
Antiarrítmicos

4. Mecanismo de acción
Determinantes de la descarga del
marcapaso:
 Aumento del potencial diastólico máximo
 Disminución de la pendiente fase 4
 potencial lumbral
 incremento de la duración del potencial de
acción Inhibición de la aparición
de posdespolarizaciones
Interferencia de la corriente

5. Clasificación de los antiarrítmicos
Clase 1
Bloqueo de los
canales de Na
Clase 2
Bloqueo β
Clase 3
Prolongación del
potencial de acción
Clase 4
Bloqueo de los
canales de Ca
Clase 5
mecanismos
desconocidos

6. Bloqueo de los canales de Na
Grupo A
Procainamida
Disopiramida
Quinidina
Grupo B
Lidocaina
mexiletina
Aprindina
Grupo C
Aminodarona
Sotalol

7. Disminuir la velocidad de
conducción
Aumenta la duración del
QRS
Prolongación del intervalo
PR
Bloqueo de los canales de Ca
Bloqueo de tejido en la región
del nudo AV

8. Lidocaína

9. • La lidocaína es inútil en arritmias auriculares, tal vez
porque los acción auriculares son tan breves que el
canal de Na sólo se encuentra brevemente en el
estado inactivado en comparación los tiempos
diastólicos (de recuperación) que son mas
prolongados.
• La lidocaína disminuye la automaticidad al reducir
la pendiente de fase 4 y alterar el umbral para
excitabilidad. La duración del potencial de acción
no suele quedar afectada, ósea acorta; ese
acortamiento se debe a bloqueo de los pocos
canales de Na que se inactivan en etapas tardías
durante el potencial de acción cardíaca.
Efectos farmacológicos

10. • Se absorbe bien pero sufre metabolismo hepático de primer paso, extenso
aunque variable; de este modo, el uso oral del fármaco es inapropiado.
• Via intravenosa
• Los metabolitos de lidocaína, xilidida de glicina(GX) y xilidida de
monoetilglicina son menos potentes como bloqueadores de los canales de
Na que el fármaco original. La xilidida de glicina y la lidocaína parecen
competir por el acceso al canal de Na, lo cual sugiere que con
administraciones durante las cuales se acumula la xilidida de glicina, la
eficacia de la lidocaína quizá disminuya.
La lidocaína está unida al reactivo de fase aguda, glucoproteína
ácida . Las enfermedades como
infarto agudo se relacionan con incrementos de la unión a
glucoproteína ácida α1 y proteína y, por ende, con una proporción
disminuida de fármaco libre. Esos datos pueden explicar el porqué
algunos pacientes requieren y toleran concentraciones plasmáticas
totales de lidocaína más altas que las habituales para conservar
eficacia antiarrítmica.
Farmacocinética clínica

11. Efectos adversos
• Crisis convulsivas.
• Si las concentraciones plasmáticas del fármaco
aumentan con lentitud por arriba del límite
terapéutico, como puede suceder durante
tratamiento de sostén, son más habituales
:temblor, disartria y alteraciones del
conocimiento.
• El nistagmo.

12. Quinidina

13. • Bloquea la corriente de Na y múltiples corriente de k.
• Bloquea canales abierto de Na(3 seg) aumento moderado
de duración del QRS.
• Bloquea la corriente de Na, y el componente rápido de la
rectificadora tardía.
• Las propiedades bloqueadoras de los canales de Na
,aumentan el umbral de excitabilidad y disminución de la
automaticidad.
• prolonga los potenciales de acción en casi todas las
células cardiacas.
• Bloquea la refractariedad de casi todos los tejidos.
• Produce bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa e
inhibición vagal.
Efectos farmacológicos

14. • La quinidina se absorbe bien y un 80% se
encuentra unida a proteína, al igual que la
lidocaína al reactivo de la fase aguda alfa1.
• Sufre metabolismo hepático extenso y
alrededor del 20% se excreta por los
riñones.
• Un metabolito la 3 hidroquinidina es casi
igual de potente que la quinidina en el
bloqueo de los canales Na cardiacos o la
prolongación de potencial de acción del
corazón.
Farmacocinética

15. • No cardiacos
• Diarrea
• Reacciones inmunitarias: trombocitopenia
• La hepatitis ,depresión de la medula ósea y un
síndrome de lupus son poco frecuente.
• Cinconismo : cefalea y zumbido de oídos.
• Cardiacos
• Prolongación de QT y taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado.
• A concentraciones altas puede haber bloqueo de
los canales de Na con la consiguiente taquicardia
ventricular.
• La quinidina puede exacerbar la insuficiencia
cardiaca o la enfermedad del sistema de
conducción.
Efectos adversos

16. Interacciones farmacológicas
• La quinidina es un potente inhibidor de la CYP2D6. Como
resultado, su administración a pacientes que reciben fármacos
que sufren metabolismo extenso mediado por CYP2D6 puede
generar alteraciones de los efectos del medicamento por
acumulación del fármaco original y fracaso de la formación de
metabolitos.
• La quinidina produce la reducción de digoxina y digitoxina,se ha
dicho que interviene en la inhibició.n del transporte de la digoxina
mediado por la glucoproteina p.
• El metabolismo de quinidina es inducible mediante compuestos
como fenobarbital o fenilhidantoína , En quienes están recibiendo
esos medicamentos, quizá se requieran dosis muy altas de
quinidina para alcanzar concentraciones terapéuticas.

17. Disopiramida
• Ritmo sinusal en px con aleteo o fibrilación
auricular
• Recurrencia de taquicardias o fibrilación
ventricular

18. Efectos adversos
Glaucoma
Retención de orina
Xerostomía
Contractilidad
Precipitar la I.C.
TVPE

19. Farmacocinética
Vía Oral
Vía hepática
Excreción renal
Reducir la dosis
en px con
disfunción renal
Dosis altas en
px que reciben
fenitoína
4-10h
150mg/6h
(liberación
inmediata)
300mg
(liberación
regulada)

20. Flecainida
• Ritmo sinusal en px con arritmias
supraventriculares
• Fibrilación auricular
Bloquea los canales de Na, K y
Ca

21. Taquicardia ventricular
polimorfa en entorcha
Tejido auricular prolonga
los potenciales de acción
Intervalos PR, QRS y QT
Bloquea los canales de Ca

22. Efectos adversos
• Produce pocas molestias
Visión borrosa
•ICC en px con depresión del V. I.
•Aceleración de la F. C. en px con aleteo auricular
•Aumento de la frecuencia de crisis en la taquicardia ventricular de
reentrada
•Aumento de la mortalidad en px en covalecencia por infarto

23. Via oral
Excreción
renal y
hepatica
Semivida
corta 10h
Semivida
larga 17h
50-
100mg/12h
Farmacocinética

24. PROCAINAMIDA
• Análogo de la Procaina
• + Tolerable por VI
• Tratamiento de Arritmias supraventriculares y
ventriculares
• Dosis:
 Dosis de carga : 500-600 mg (IV) 20 mg/min
 Dosis de sosten: 2-6mg/min (IV), 250 mg c/ 3h;
500-1000mg c/6h

25. EFECTOS FARMACOLOGICOS
• Bloqueador de canales Na+
• Prolonga potenciales de acción cardiaco de
tejidos
• Automaticidad, PR
• Origina la prolongacion del intervalo QRS

26. FARMACOCINETICA CLINICA
• Semivida: 3-4 horas
• VO
• Pacientes con IR
• Presencia de Lupus en
individuos acetiladores lentos

27. EFECTOS ADVERSOS

28. PROPAFENONA
•Antagonista de los canales de
Na+
•Lenta la conduccion en tejidos
con respuesta rapida
•Prolonga PR y QRS
•Mantener ritmo sinusal en
pacientes con Taquicardia
supraventricular y FA

29. FARMACOCINETICA CLINICA
• Semivida: 2-10h
• Enzima CYP2D6
• La actividad de CYP2D6 se inhibe por farmacos
como la quinidina y Fluoxetina
• Pacientes con Hepatopatia

30. Efectos adversos