Este documento presenta información sobre Patricia Durán Ospina, una microbióloga y docente universitaria de Ecuador y Colombia. Incluye su formación académica, experiencia laboral y publicaciones. También contiene información sobre el tratamiento del glaucoma, incluyendo tres puntos clave: 1) mantener la presión intraocular debajo de 21 mmHg, 2) mejorar la facilidad de salida del humor acuoso, y 3) prevenir el daño a las células ganglionares de la retina.

1. Optometría
Patricia Durán Ospina, Microbióloga
MSc. Educación. Docente Universidad Técnica de Manabí,
Ecuador

2. Patricia Durán Ospina
Microbióloga Universidad de los Andes, Magister en
Educación
Fundador grupo de investigación en salud visual
Especialista en e-learning UNAB Min-educación
Editorial Member Board
Journal of ocular diseases and therapeutics y Elsevier
Especialista en docencia Universitaria
Miembro Junta Directiva Asociación Colombiana de
simulación
Miembro Junta Directiva asociación Colombiana de
fisiología
Miembro INACSL International nursing
Association for clinical simulation learning
pduran@areandina.edu.co
Director Centro de Investigaciones 2014 - 2016
Areandina, Pereira
Docente Universidad Técnica de Manabí, Ecuador
2017
Optometría

4. OTC: Tomografía de coherencia óptica (OCT):Micras

5. Tomógrafo de coherencia óptica Stratus-3000. Corte a nivel de mácula.
Tomado de Mendoza Carlos.

6. DMAE

7. ANTIGLAUCOMATOSOS
Optometría

8. Patricia Durán Ospina
ANTIGLAUCOMATOSOS
Optometría

9. Patricia Durán Ospina
Optometría

10. ANTIGLAUCOMATOSOS
Patricia Durán Ospina
Optometría

11. • Disminuir PIO
• Bloqueando producción
• Aumentando salida
• Angulo abierto:
• Degeneración y colapso de malla
trabecular
• Ángulo cerrado:
• Bloqueo mecánico de malla trabecular
• Edad
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ANTIGLAUCOMATOSOS
Optometría

12. • Mióticos
• Derivados de adrenalina
• Bloqueadores adrenérgicos
• Betabloqueadores
• Inhibidores de anhidrasa carbónica
• Osmoterapéuticos
• Tranquilizantes
• Anticonvulsionantes
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ANTIGLAUCOMATOSOS
Optometría

13. • Mejoran flujo de H.A. en cámara anterior
• Parasimpáticomiméticos de acción directa
• (Simpaticolítico o betabloqueador)
• Pilocarpina: Ocusert
• Maleato de timolol
• Carbacol
• Simpaticomiméticos (colinesterasas)
• Yoduro de ecotiofato
• Bromuro de demecario
• Cloruro de succinilcolina
MIÓTICOS
ANTIGLAUCOMATOSOS
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Optometría

14. • Bloqueador Beta adrenérgico
• Antagonista Beta 1 y 2
• Disminuye formación de H.A.
• Sinergia con pilocarpina, inhibidores de
anhidrasa carbónica
• Efectos adversos: Bradicardia,
insuficiencia cardíaca, papitaciones
• No en asmáticos, ni en problemas
cardiovasculares
• Queratitis con puntilleo
• Anestesia corneal
ANTIGLAUCOMATOSOS
Optometría

15. • Mejoran flujo de H.A. en cámara anterior
• Parasimpáticomiméticos de acción directa
(Simpaticolítico o betabloqueador)
• Pilocarpina: Ocusert
• Maleato de timolol
• Carbacol
• Simpaticomiméticos (colinesterasas)
• Yoduro de ecotiofato
• Bromuro de demecario
• Cloruro de succinilcolina
MIÓTICOS
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16. • Bloqueadores Alfa adrenérgicos:
• Bloquea contracción del músculo dilatador.
• Dimenamina
• TImoxamina
• Betaadrenérgicos B1 y 2 Agonistas de los
receptores Beta. Propanolol, Timolol,
Atenolol, Betaxolol, Pindolol, Levovunolol
SIMPATICOMIMETICOS ( ADRENALINA)
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ANTIGLAUCOMATOSOS
Optometría

17.  Supresión de la actividad del H.A.
 Tratamiento auxiliar
 Acetazolamida (Diamox): 250 mg cada 6 H
 Anorexia, erupciones cutáneas, alteraciones d egusto y olfato,
pérdida de sodio y potasio
 Metazolamida: menos efectos renales, mayor penetración
 Diclorfenamida
 Etoxizolamida
INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA
HCO3 + H CO2 + OH
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ANTIGLAUCOMATOSOS
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18. • Efectos hipotensores oculares
• Gradiente osmótico entre barrera hematoacuosa
• Sacan agua de H.A. y H.V hacia la sangre
• Glicerina oral: 50% en 1,5 g/kg de peso corporal
(Osmoglun, Glyrol)
• Urea por Vía I.V.
• Manitol I.V.
• Acorbato de sodio
• Alcohol etílico
AGENTES OSMOTERAPEUTICOS
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19. • Anticonvulsivos: Fenitoina
• Tranquilizantes: Angulo abierto
• Glucósidos cardíacos: Inhibición de Na K ATPasa
• Marihuana: Disminuye PIO Delta
tetrahidrocannabinol
FARMACOS DIVERSOS
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20. AGGLAD: Brimonidina. SOPHIA
ALPHAGAN: Brimonidina.Solución.ALLERGAN
AZOPT: Brinzolamida Oftálmica al 1%.
Inhibidor de la anhidrasa carbónica. ALCON.
BETOPTIC: Betaxolol.Solución.ALCON
BETOPTIC S: Betaxolol.Suspensión.ALCON
COSOPT:Maleato de Timolol. Dorzolamida.MSD
GLAUCOMED Acetazolamida. ROEMMERS
GLAUCORAL. Inhibidor De anhidrasa carbónica. ALCON
GLAUCOTENSIL T: Dorzolamida. Timolol.ROEMMERS
GLOBITAN. Timolol. PROCAPS
IMOT: Timolol. SOPHIA
IOPIDINE: Apraclonidina. Solución. ALCON
ISOPTO CARPINA 2%:Pilocarpina. Solución. ALCON
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ANTIGLAUCOMATOSOS
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21. LOUTEN: Latanoprost 50 mcg/ml. Solución oft. SCANDINAVIA PHARMA
LUMIGAN: Bimatoprost. ALLERGAN
MATIMOF: Betabloqueador Oftálmico. COLPHAR
NYOLOL 0.25%, 0,50%: Maleato de Timolol.MSD
OFTABET: Maleato de timolol. MEDIHEALTH
OPHTHAMOLOL. Timolol. OPHTHA
OPTIMOL: Maleato de Timolol. BIOGEN
OPTIPRES. Betabloqueador. BIOGEN
PILOGEL HS 4%: Pilocarpina Clorhidrato. ALCON
PROPINE: Dipivefrina.ALLERGAN
RESCULA: Unoprostona isopropílica.NOVARTIS
TIMOLOL:0.25%-0.50%: Maleato de Timolol.ERON
TIMOLOL: Maleato de timolol.MEDÍCALEX
TIMOLOL MALEATO: Timolol. WASSER
TIMOPRES: Maleato de timolol. SYNTHEVISION.
TIMOPTOL: Solución oftálmica. MSD
TIMOPTOL XE: Solución oftálmica MSD Patricia Durán Ospina
ANTIGLAUCOMATOSOS
Optometría

22. TRAVATAN: Travaprost. ALCON
TRUSOPT: Dorzolamida. Solución ALLERGAN
VISTAGAN:Levobunolol.Solución ALLERGAN
XALACOM. PHARMACIA.
XALATAN: Latanoprost:PHARMACIA UPJHON
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ANTIGLAUCOMATOSOS
Optometría

23.  Pharmacia Upjohn
 Latanoprost: Análogos de PG F2
 Aumenta salida de H.A.
 Se absorbe bien en la córnea
 No se metaboliza en el ojo sino en hígado
 Vida media: 17 minutos
 Posología: a gota al día
XALATAN
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ANTIGLAUCOMATOSOS
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24. TALLER
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25. Patricia Durán Ospina
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26. Patricia Durán Ospina
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27. Patricia Durán Ospina
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28. Patricia Durán Ospina
Optometría

29. Patricia Durán Ospina
http://bmctoday.net/glaucomatoday/2010/10/digital-
supplement/article.asp?f=glaucoma-progression-analysis
Optometría

30. Optometría

31. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
Patricia Durán Ospina
Optometría

32. CRISIS GLAUCOMATOCICLITICA O GLAUCOMA UVEITICO
Patricia Durán Ospina
Optometría

33. GLAUCOMA DE TENSION NORMAL
Optometría

34. GLAUCOMA PIGMENTARIO
Optometría

35. GLAUCOMA INDUCIDO POR CATARATA
Patricia Durán Ospina
Optometría

36. QUÉ SON LAS ESTATINAS ?
COMO PUEDEN AYUDAR EN EL
TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA ?
INVESTIGA SOBRE NUEVAS ALTERNATIVAS
DE TRATAMIENTO Y PREVENCION DEL
GLAUCOMA
CUALES SON LOS EFECTOS COLATERALES
DE LOS ANTIGLAUCOMATOSOS?
Patricia Durán Ospina
Optometría

37. GLAUCOMA TRATAMIENTO
Tres puntos importantes para la Terapia del Glaucoma
Dr. Brubaker is a Professor of Ophthalmology, Emeritus, at the Mayo Clinic, Rochester, Minn. Richard F.
Brubaker, MD
Está bien establecido que la presión intraocular glaucomatosa es un factor de riesgo para un daño
irreversible del nervio óptico. El uso de fármacos adecuados, tratamientos con láser o las
intervenciones quirúrgicas pueden reducir este riesgo.1-6 En muchos casos de diagnostico sospechoso
de glaucoma, bajar la presión intraocular es prudente. Debemos evaluar el riesgo beneficio al decidir
bajar una presión intraocular de un paciente con glaucoma.
PUNTO #1: PIO La pregunta es: ¿Cuál es la presión intraocular adecuada?
La meta fundamental de tratamiento del glaucoma es reducir la proporción de pérdida de células
ganglionares de la retina--las células con axones centrales. Incluso en la ausencia de glaucoma, otras
neuronas, desaparecen despacio y espontáneamente con el envejecimiento. Se ha estimado que un
ojo normal pierde aproximadamente 5,000 células ganglionares por año de vida. Se esperaría que un
ojo pierda aproximadamente simplemente 30 por ciento de sus células ganglionares a través a los 80
años, pero la pérdida generalizada a esta magnitud raramente lleva a los síntomas visuales. Por debajo
de 21mm de Hg sería prudente mantener la PIO.
Optometría

38. GLAUCOMA TRATAMIENTO
Tres puntos importantes para la Terapia del Glaucoma
PUNTO #2: FACILIDAD DE SALIDA DEL FLUJO DE HUMOR ACUOSO
Pacientes que tienen presiones inestables y presión regulares o esporádicas que fluctúan. Se debe
manejar en estos casos la dinámica de la circulación del humor acuoso.
Hay dos mecanismos disponibles oculares que reducen la oportunidad de elevaciones de presión periódicas y
esporádicas. Uno es el ritmo de formación del acuoso, el cual fue primero descrito por Ericson. La reducción del 50% de
formación de acuoso que ocurre durante el sueño se encuentra en los ojos normales y en los glaucomatosos. Esta
supresión puede compensar en parte el ojo hipertenso, el fenómeno de Campanilla y movimientos de ojo de rápido. La
reducción del flujo de humor acuoso también puede disminuir el riesgo de perfusion arterial reducido durante el sueño y
la elevación de presión súbita que ocurren al despertar. El otro factor que estabiliza la presión intraocular es la presión
de la salida del humor acuoso por la red trabecular y el canal de Schlemm. El imbalance hídrico entre la entrada y salida
de humor acuoso se debe esperar en el glaucoma. A mayor facilidad de salida, mucho mejor. Un problema para el ojo
glaucomatoso es que la facilidad de salida casi siempre es patológicamente baja ya que el ojo glaucomatoso ha perdido
mucho este mecanismo y una meta de terapia debe ser mejorar la facilidad de salida.
El segundo punto importante en la terapia es reestablecer la facilidad normal. Para un régimen del tratamiento incluso
las drogas, se requiere un poco de comprensión del mecanismo de acción de las drogas. Por ejemplo, con la pilocarpina,
una de las drogas más viejas antiglaucomatosas, se ha demostrado que aumenta la facilidad de salida a través de un
efecto puramente mecánico en la espuela escleral causando contracción del músculo ciliar Desde el punto de vista de
eficacia, la pilocarpina, así como otros parasimpaticomiméticos, favorablemente afectan dos blancos terapéuticos (PIO y
facilidad de la salida) simultáneamente. En contraste, los supresores de flujo de humor acuoso, como los inhibidores de
anhidrasa carbónica y antagonistas beta-adrenérgicos, no poseen esta ventaja.
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39. GLAUCOMA TRATAMIENTO
Tres puntos importantes para la Terapia del Glaucoma
PUNTO #3: CELULAS GANGLIONARES
El propósito de tratar el glaucoma no es solo bajar la presión intraocular ni estabilizar el equilibrio entre producción y salida del
humor acuoso. Teóricamente el método preferible sería prevenir el daño de la célula ganglionar por presión o cualquier otro factor.
Esta meta se ha vuelto el tercer punto importante para el tratamiento del glaucoma en la actualidad. Una área de investigación
biológica empezó con el descubrimiento de la capacidad autodestructiva de todas las células, llamada apoptosis. Se han
descubierto drogas reguladoras de apoptosis y drogas que tienen efectos favorables como los inhibidores de apoptosis que
pueden prevenir la muerte neuronal y se conocen como agentes neuroprotectores. Uno de estos es, el memantine, que está en
ensayos clínicos para glaucoma. Por lo menos un agente tópico para el glaucoma, la brimonidina, ha demostrado alguna actividad
neuroprotectora en modelos animales en degeneración del nervio óptico Él Teóricamente, el uso combinado de una droga
hupotensiva ocular y un agente neuroprotector sería la manera más eficaz de tratar el glaucoma crónico.
El tratamiento de glaucoma se dirige a estos tres puntos: Bajar PIO a una presión umbral dónde el médico y el paciente creen que
hay un equilibrio sensato entre los riesgos y beneficios de terapia. El segundo punto de terapia es la facilidad de salida de humor
acuoso. La mejora de la facilidad de salida es el método mejor de proteger el ojo de los aumentos esporádicos o rítmicos de
presión intraocular.
Y el tercer punto de terapia es la neuroprotección de las células ganglionares. Este tercer blanco es potencialmente el más
prometedor y está sufriendo intensa investigación y desarrollo.
El tratamiento de pacientes del glaucoma siempre es desafiante. Con la introducción de nuevos agentes farmacéuticos, nuestra
habilidad de tratar el glaucoma eficazmente, particularmente en el área de terapia médica, no ha sido nunca buena. Para usar estos
fármacos a su más gran ventaja, se debe entender sus fortalezas y debilidades. Sólo de esta manera puede que nosotros
individualizamos nuestro tratamiento basado en el perfil de cada paciente aumentar al máximo los beneficios y minimizar los
efectos laterales.
Actualmente, los nuevos agentes son todos comparados al maleato de timolol con una dosis de 0.5% dos veces diarias.
Al evaluar la actuación clínica de un fármaco para el glaucoma, se debe tener en cuenta su eficacia, determinada solamente por la
habilidad de bajar la presión intraocular. Bajar y mantenerla.
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