Este documento trata sobre drogas antihipertensivas. Describe las clasificaciones principales de antihipertensivos como diuréticos, vasodilatadores, inhibidores de la actividad simpática, antagonistas del calcio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Detalla aspectos farmacológicos clave de drogas antihipertensivas comunes como furosemida, alfa metil dopa, beta bloqueadores, nitroprusiato de sodio y captopril. También discute la individualización de la terapia antihipertens
antihipertensivos, mecanismo de acción...farmacocinética y farmacodinamia, efectos adversos, indicaciones y contraindicaciones, dosis por cada medicamento y grupo familiar, de estas solo los mas utilicidos y los más importantes de cdad grupo, que son los mas utilizados en el seguro
Presentacion de farmacos antihipertensivos: inhibidores de lla enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de receptores de angiotensina II y bloqueadores de calcio, de farmacologia basica, de la Universidad Autonoma de TamaulipasIECA, ARA
antihipertensivos, mecanismo de acción...farmacocinética y farmacodinamia, efectos adversos, indicaciones y contraindicaciones, dosis por cada medicamento y grupo familiar, de estas solo los mas utilicidos y los más importantes de cdad grupo, que son los mas utilizados en el seguro
Presentacion de farmacos antihipertensivos: inhibidores de lla enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de receptores de angiotensina II y bloqueadores de calcio, de farmacologia basica, de la Universidad Autonoma de TamaulipasIECA, ARA
Fármacos cardiovasculares que se usan para pacientes que presentan Hipertensión arterial, su mecanismo de acción y los efectos adversos de cada uno de ellos.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. INTRODUCCIÓN
• Trastorno hemodinámico fundamental: RESISTENCIA
VASCULAR PERIFÉRICA anormalmente ALTA
• Etiología multifactorial
• Tratamientos actuales (no curación)
• Tratamiento de por vida :
Implicaciones farmacológicas, toxicológicas y económicas
4. CLASIFICACIÓN DE
ANTIHIPERTENSIVOS
• Diuréticos : Tiacidas, Clortalidona, Espironolactona
• Vasodilatadores : Hidralacina, Nitroprusiato de sodio,
Verapamil, Nifedipina, Diazóxido Minoxidil
• Inhibidores de la actividad simpática:
A nivel central: alfa metil dopa, clonidina
5. CLASIFICACIÓN DE
ANTIHIPERTENSIVOS
• A nivel ganglionar: Trimetafán
• A nivel de terminación post-ganglionar simpática: Reserpina,
Guanetidina.
• A nivel del receptor alfa adrenérgico: Fentolamina, Prazosina
• A nivel del receptor beta adrenérgico: Propranolol, Atenolol,
Pindolol
• A nivel del receptor alfa y beta : Labetalol
6. CLASIFICACIÓN DE
ANTIHIPERTENSIVOS
• Inhibidores de la actividad del Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona:
Los que inhiben la actividad de la enzima convertidora de
angiotensina: Captopril, Cilazapril, Enalappril
Los que bloquean competitivamente al receptor para la
angiotensina: Saralasina, Losartan, Valsartan, Irbesartan
7. DIURÉTICOS
• Útil en el inicio del tratamiento antihipertensivo
• Eficaces cuando el componente AUMENTO DE
VOLUMEN es marcado
• Ventajas: Vía oral, Potencian acción
antihipertensiva de otros antihipertensivos,
contrarrestan retención de sodio y agua
• Efectos: 2-3 semanas de tratamiento
• A largo plazo: Aumenta Actividad Plasmática de
Renina
8. DIURÉTICOS
Acciones Farmacológicas:
• Inicio del tratamiento: Disminuyen Volúmen
Sanguíneo , por lo que disminuyen la resistencia
vacular y el gasto cardiaco
• Tratamiento crónico: Gasto cardíaco se normaliza
pero permanece la disminución de la T.A. porque
disminuye la resistencia vascular periférica y
disminuye el liquido extracelular
9. DIURÉTICOS
Mecanismo de acción antihipertensivo:
• Acción diurética: Disminuye líquido extracelular y el volúmen
plasmático
• Disminuyen la RVP, por depleción de sodio, disminución de
liberación de renina, disminución de potasio extracelular y por
vasodilatación directa
12. ALFA METIL DOPA
Hipotensión arterial moderada y progresiva
Inicio de acción :
E.V. : 4-6 horas
Duración : 24 horas
Oral : 24 horas
NO se emplea en las crisis
13. ALFA METIL DOPA
Acciones farmacológicas:
. Disminuye RVP
. GC y FSRenal no se modifican
. Disminuye APR moderadamente
. Retiene sodio y agua
. Vasodilatación arteriolar y venosa
14. ALFA METIL DOPA
Mecanismo de acción:
• Compite con la dopa por la enzima dopa descarboxilasa,
produciéndose alfa metil dopamina y alfa metil noradrenallina
en el SNC.
• Este falso neurotransmisor actúa a nivel del tracto solitario
sobre receptores alfa inhibitorios, produciéndose hipotensión
arterial, bradicardia y sedación.
15. ALFA METIL DOPA
FARMACOCINÉTICA:
• Efecto del primer paso
• Distribución amplia, pasa al SNC
• T vida media : 6-12 horas
TOXICIDADES:
• Sedación, somnolencia, congestión nasal,
sequedad de la boca, distensión abdominal,
depresión psíquica, hipotensión ortostática
• NO SUSPENDER BRUSCAMENTE
16. ALFA METIL DOPA
Interacciones:
• Los Antidepresivos Tricíclicos disminuyen su acción
hipotensora, por bloqueo de receptores alfa adrenérgicos
centrales.
• La adrenalina reduce su eficacia
• Los IMAO producen crisis hipertensiva
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
• Oral
17. BETA BLOQUEADORES
• Efecto comparable con:
• Alfa Metil Dopa
• Guanetidina
• Inicio de acción: lento (2-8 semanas) depende de la dosis
• Tienen actividad simpática intrínseca: (CARVEDILOL,
BISOPROLOL,METOPROLOL)
18. BETA BLOQUEADORES
Acciones farmacológicas:
• Aguda: disminuye GC y no la TA
• Crónicamente: disminuye GC y la TA porque disminuye RVP
• No retiene sodio y agua
• No altera flujo sanguíneo renal
19. BETA BLOQUEADORES
Otros efectos:
• Disminuye tamaño de IM
• Efecto CARDIOPROTECTOR (Disminuye recurrencia de IM,
muerte súbita o angina)
• Efecto vasculo protector
• Disminuye TIO
20. BETA BLOQUEADORES
• Mecanismo de acción:
• CENTRAL: Deprime centro vasomotor bulbar
• PERIFÉRICO: Bloqueo de receptores beta-adrenérgicos,
disminuye PRA, disminuye GC, FC, Inotropismo negativo,
disminuye síntesis y liberación de NA
22. ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Acciones farmacológicas:
• Vasodilatación (arteriolar y venosa)
• Aumenta PRA
Mecanismo de acción
Farmacocinética:
• Efecto del primer paso
• 98 % a p.p.
• T vida media: 3-4 horas
• Excreción renal
24. NITROPRUSIATO DE SODIO
• POTENTE y EFECTIVO en las URGENCIAS
• Hipertensión MALIGNA RESISTENTE A Otros ttos.
Vadodilatación :
• Arteriolar:
Dism. Post carga------aum GC y dism FC
• Venosa:
Dism. Pre carga-------dis. RV y Pr llenado ventr.
• Retiene sodio y agua
• Inhibe Agregación Plaquetaria
25. NITROPRUSIATO DE SODIO
Mecanismo de acción:
1. RDFLV : bloque partic del Ca en contracción
2. Aumenta el potencial de membrana en reposo
(hiperpolarización) al inh. la salida de Cl, disminuyendo la
excitabilidad
3. Aumenta GMPc intrac., impide partic Ca en contracción.
4. Receptor específico
26. NITROPRUSIATO DE SODIO
Farmacocinética:
• Efecto del primer paso
• Inicio de acción: 30 seg
• Duración: 1-2 minutos
• N------cianuro------Tiocianato
(hematíes (hígado)
y lechos vasc.)
PROTEGER DE LA LUZ
27. NITROPRUSIATO DE SODIO
Toxicidades:
• Excesiva hipotensión: palpitaciones, sudoración,
cefalea, náuseas, vómitos
• Tiocianato: taquipnea, bradicardia, extrasístoles,
artralgias, acidosis metabólica (paro cardíaco),
náuseas, vómitos, diarreas
• Intoxicación por Cianuro: insuf. Hepática y renal,
dosis excesivas (mayor 10 microgramos por kg
por minuto, infusión prolongada (3-4 días).
TRATAMIENTO CON HIDROXICOBALAMINA
29. CAUSAS DEL BAJO USO DE A.C. EN
LA ACTUALIDAD
• Aumentan el riesgo de IMA en un 62 %
(aumentan frecuencia de cardiopatía Isquémica).
• Aumentan el riesgo de hemorragias
gastrointestinales en un 65-85 %
• Aumentan el riesgo de cáncer en un 70 %.
• Aumentan el estado depresivo e intento suicida.
• Aumentan la incidencia de muerte
(Dihidropiridinas mayor posibilidad de estos
efectos)
30. INH. ENZ CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
• Los que contienen Sulfhidrilo: Captopril, Alacepril, Fentiapril
• Los que contienen Carboxilo: Cilazapril, Enalapril, Perindopril,
Lisinopril, Indalapril
. Los que contienen Fosforilo : Fosinopril
31. IECAs
Captopril:
• Antihipertensivo activo por vía oral
• No retiene sodio y agua
Mecanismo de acción:
Inhibe la enzima convertidora (PDP)
Aumenta niveles de bradikininas
Disminuye niveles de NA circulante
Aumenta formación de PgI2
32. IECAs
• En la I.C.C. porque disminuye RVP y la TA.- No
aumenta el gasto cardíaco
TOXICIDADES:
• Relacionados con efecto farmacológico de la
droga: tos (por bradikininas), hipotensión
arterial, alteración de la función renal (IR,
poliuria, oliguria)
• Relacionados con grupo sulfhidrilo: rash,
ageusia, glomerulopatía con proteinuria,
leucopenia, agranulocitosis
33. TRIMETAFÁN
Acciones farmacológicas:
• Vasodilatación------HIPOTENSIÓN
• Por Bloqueo Ganglio Simpático:
• 1- dis. Impulsos excitatorios del corazón, vasos
sanguíneos.
• 2. dism. F.C., RVP, retorno venoso, flujo
coronario, renal y esplácnico, APR
• 3. Relaja mus. Liso arteriolar
• 4. Libera histamina (cuidado en pacientes
alérgicos).
35. TRIMETAFAN
Mecanismo de acción:
• Bloqueo del G.A. por antagonismo competitivo con los
receptores nicotínicos en estos sitios, impidiendo la acción de
la Ach e INHIBIENDO la transmisión ganglionar.
36. TRIMETAFAN
Toxicidades:
• 1- Hipotensión postural (se recomienda vendas elásticas)
• 2. Por bloqueo parasimpático: constipación, ileo paralítico,
retención urinaria, sequedad de la boca, visión borrosa,
impotencia
• 3. Por bloqueo simpàtico: Inh. eyaculación
37. TRIMETAFAN
• Vía de administración:
• E.V. (venoclisis)
• Para el tratamiento de emergencia de la Encefalopatía
Hipertensiva. En las urgencias hipertensivas.
38. EFECTIVIDAD DE ANTIHTA SOBRE
MORBI Y MORTALIDAD C-V
DIURÉTICOS BETA BLOQ IECA BCC ALFA-BLOQ
Dism de
ACV en
hipertensos
+ + + + -
Dism de IMA
en
hipertensos
+ + + - -
Modific de
Nefropatías
en
diabéticos
0 0 + 0 0
Mejora
superv.
Despues de
IMA
0 + + 0 0
Mejora
superv. En
ICC
0 0 + - -