Este documento presenta información sobre la clasificación, riesgos, mecanismos de acción y efectos de diferentes fármacos para el tratamiento de la hipertensión arterial. Define rangos de presión sistólica y diastólica considerados normales, normales altos e hipertensión leve, moderada y grave. Describe los riesgos vasculares, cardíacos, cerebrovasculares y renales de la hipertensión no controlada.

1. Ignacio Bari Lignaquy
23/08/2012

7. Categoría Presión sistólica Presión diastólica
Óptima <120 <80
Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión leve 140-159 90-99
Hipertensión moderada 160-179 100-109
Hipertensión grave ≥180 ≥110
Hipertensión sistólica
aislada
≥140 <90

8. Riesgos de la hipertensión
Vasculares:
• Ateroesclerosis
• Tromboembolismos
• Isquemia aguda o crónica
Cardiacos:
• IAM
• ICC
SNC:
• ACV
Renales:
• IRA
• IRC
• HTA
Pérdida de
la visión Disfunción eréctil

10. Mecanismo Grupos Drogas
Diuréticos De asa Furosemida
Tiazidas Indapamida
Ahorradores de K Amilorida
Simpaticolíticos Antagonistas α-1 Prazosín
Agonistas α-2
centrales
Clonidina
Antagonistas β Atenolol
Antagonistas α y β Carvedilol
Vasodilatadores Directos Hidralazina
Arteriales y
venosos
Nitroprusiato de
sodio
Inhibidor de la
renina
Aliskiren
IECA Enalapril
Antagonistas AT1 Losartán
Antagonistas de
calcio
Nifedipina

11. Acción relativa en arterias y venas
Droga Acción relativa
Hidralazina A>>V
Minoxidil A>>V
Nitroprusiato de sodio A=V
Diazóxido A>V
Nitroglicerina V>A
Dihidropiridinas A>>V
IECA A>V
Bloqueantes alfa A=V

12. Bothrops jararaca

13. Mecanismo de acción
Son inhibidores competitivos de la ECA, lo que produce:
• Dilatación arteriolar, con disminución de la TA y la precarga
• Menor actividad simpática
• Disminución de la secreción de aldosterona y ADH
• Inhibición de la degradación de bradiquinina
Indicaciones clínicas:
• HTA:
• En DBT: reducen la proteinuria
• En dislipemia: no altera al metabolismo lipídico
• Maligna
• Por tumores secretores de renina
• Renovascular
• Insuficiencia cardíaca
• Glomerulopatías

14. Farmacocinética
Droga Prodroga BO UP
Enalapril Sí 60% 60% Plasmática: 11hs
Eliminación: 30hs
Lisinopril No 50% 0% Plasmática: 13hs
Eliminación>30hs
Quinapril Sí 60% 97% 3hs
Perindopril Sí -- -- --
Ramipril Sí -- -- --
Metabolismo hepático
Eliminación renal

15. Efectos adversos:
1. Relacionados a su mecanismo de acción:
1. Hipotensión
2. Deterioro de la función renal
3. Hiperkalemia
2. Probablemente relacionados con su mecanismo de acción:
1. Tos
2. Angioedema: tumefacción de lengua, labios, cara y mucosas.
Puede llegar al edema de glotis
3. No relacionados con su mecanismo de acción:
1. Exantemas
2. Disgeusia
3. Neutropenia
4. Proteinuria
5. Disnea
Contraindicaciones:
• Embarazo
• Lactancia (excepto enalapril)
• Angioedema
• Insuficiencia renal severa
• Estenosis renal bilateral o unilateral en monorreno
• Estenosis aórtica severa

17. Mecanismo de acción:
Son antagonistas competitivos de los receptores para
angiotensina II, con mayor especificidad por el subtipo AT1
que por AT2, produciendo:
• Descenso gradual de la TA sin aumentar la frecuencia
cardíaca
• Incremento de la síntesis de NO
• Regresión de la hipertrofia del VI
• Disminución de la dilatación auricular y ventricular en
pacientes pos-IAM
• Disminución de la resistencia vascular renal
• Disminución de la proteinuria

18. Farmacocinética:
Droga Prodroga BO Alimento Metab. Elim. T1/2
Candesartán No 13% No Renal 9 hs
Irbesartán No 66-80% No Renal 11-15 hs
Losartán Sí 33% Mínimo Hepático Biliar 6-9 hs
Valsartán No 25% No Renal 6 hs
Telmisartán No Variable Sí Hepático Biliar 24 hs

19. Efectos adversos:
• Cefalea
• Hipotensión
• Hiperkalemia
• Efecto de primera dosis
• Patología respiratoria alta
• Diarrea
• Mareos y somnolencia
• Alergia
• Mialgia
• Insomnio
Contraindicaciones:
• Embarazo y lactancia
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia cardíaca

21. Alfa-metildopa:
Mecanismo de acción: se metaboliza a un falso neurotransmisor (alfa-
metilnoradrenalina) que se une a los receptores alfa-2 presinápticos,
disminuyendo la descarga simpática periférica. Existe gran experiencia en su
uso durante el embarazo
Farmacocinética:
• BO: 25-50%
• Atraviesa BHE; pico plasmático en 2-6 hs
• Metabolismo hepático
• Eliminación renal; t1/2: 1,5 hs
Efectos adversos:
• Cardiovasculares: hipotensión, edema periférico, bradicardia, bloqueo AV
• SNC: fiebre, depresión
• GI: sequedad de boca, sabor metálico, hepatitis, colestasis, cirrosis,
parotiditis, pancreatitis

22. Clonidina:
Mecanismo de acción: se une a los receptores presinápticos, disminuyendo
la descarga simpática.
Farmacocinética:
• Administración oral, IV, IM, SC y TD. BO: 75-100%, rectal: 95%, TD: 60%
• Atraviesa BHE, alcanza placenta y leche materna
• Metabolismo hepático
• Eliminación 65-70% renal, fecal: 22%; t1/2: 6-24 hs
Efectos adversos:
• Muy frecuentes (>10%): dermatitis, sedación, debilidad muscular
• Poco frecuentes (1-10%): cefalea, retención de líquidos, hipotensión
ortostática
• Raros (<1%): alopecia, bradicardia, ginecomastia, sme de Raynaud

25. Mecanismo de acción:
• Deprimen las propiedades cardíacas (dosis máxima al alcanzar los 60
lat/min)
• Disminuyen la sensibilidad barorrefleja
• Disminuyen la liberación de renina por bloqueo beta-1
• Disminuyen el tono venoso
• Inhibición del tono simpático: el bloqueo beta aumenta la acción alfa-2
central
• Estimulan la liberación de prostaciclinas endoteliales
• Disminuyen la respuesta a catecolaminas en el ejercicio
• Reducción de la hiperagregabilidad
• Disminuyen el HDLc
• Aumentan la perfusión coronaria

26. Droga CS ASI AEM Alfa
Atenolol + - - -
Carvedilol - - ++ +
Labetalol - + + +
Metoprolol + - + -
Propranolol - - ++ -
Propiedades farmacológicas:
• Cardioselectividad
• Actividad simpaticomimética intrínseca: minimiza la
depresión cardíaca
• Estabilización de membrana: mejores antiarrítmicos
• Actividad combinada: bloqueos alfa y beta

27. Farmacocinética:
Droga Liposolubilidad BO UP T1/2
No selectivos
Propranolol ++++ 30% 90% 3-5 hs
Cardioselectivos
Acebutolol + 20-60% 26% 3-4 hs
Atenolol + 50-60% 6-16% 6-7 hs
Bisoprolol + 80% 30% 9-12 hs
Esmolol + -- 55% 9 min
Metoprolol ++ 40-50% 12% 3-7 hs
Actividad dual
Carvedilol ++ 30% 98% 7-10 hs
Labetalol + 33% 50% 3-4 hs

28. Efectos adversos:
• Bradicardia
• Hipotensión
• Insuficiencia cardíaca
• Claudicación intermitente
• Broncoespasmos
• Hiperglucemia
• Enmascaramiento de la hipoglucemia en DBT
• Impotencia sexual
• Efecto rebote
• Dislipemia: descenso de HDL, aumento de TAG
• Dermatológicos: rash, hiperqueratosis, LES
• SNC: psicosis, ataxia, parestesias

30. Mecanismo de acción:
Bloquean de manera competitiva los receptores α-1
postsinápticos, con diversos efectos:
• Relajación del músculo liso arteriolar y venoso
• Perfil lipídico: disminuye C-tot, LDL y TAG; aumenta HDL
• Reduce la intolerancia a la glucosa
• Disminuye el tono del músculo liso prostático y del cuello
vesical
Aplicaciones clínicas:
• Insuficiencia renal
• Pacientes que desean mantener la actividad física
• DBT tipo II
• HPB
• Dislipemias

31. Farmacocinética:
Droga BO UP Metabolismo Eliminación T1/2
Prazosín 100% 90-95% Hepático Renal: 2%
Heces
2-3 hs
Doxazosín 100% 98-99% Hepático Renal: 0,5-9%
Heces: 65%
11 hs
Terazosín 90% 90-95% Hepático Renal: 30%
Heces: 60%
12-18 hs
Urapidilo 72% 75% Hepático Renal: 50-70%
Heces: 20%
4-24 hs

32. Efectos adversos:
• Fenómeno de primera dosis
• Hematológicos: leucopenia
• Digestivos: vómitos, diarrea, hepatotoxicidad
• Cardiovasculares: edema periférico, palpitaciones
• SNC: cefaleas, mareos
• Genitourinarios: disfunción sexual, eyaculación retrógrada
• LES (prazosín)

34. Mecanismo de acción:
Se unen a los canales de calcio tipo L, predominantes en el
tejido liso vascular, con mayor afinidad por el estado inactivo.
Evitan el ingreso de calcio a la célula, impidiendo su
contracción.
• Vasodilatación arterial
• Poco efecto en los lechos venosos
• Aumento del flujo coronario
• Aumento de la frecuencia cardíaca

35. Farmacocinética:
Nifedipina: baja BO, con 1º paso hepático; UP:20%; t1/2: 2-4 hs
Presentación Comienzo de acción Duración de acción
Vía oral 20-30 min 4-8 hs
Sublingual 1-5 min 4-5 hs
Liberación prolongada 30 min 12 hs
Sistema OROS 30 min 24 hs
Amlodipina:
• BO: 60%
• Metabolismo hepático
• Eliminación: 60% renal
• T1/2: 35-50 hs
• Duración de acción: 24-72 hs

36. Efectos adversos:
• Hipotensión arterial
• Hipotensión ortostática
• Síncope
• Taquicardia refleja
• Arritmias SV
• Angor
• IAM
• Robo coronario
• Edema maleolar
• Enrojecimiento facial
• Cefalea
• Calambres
• Hepatotoxicidad

38. Nitroprusiato de sodio:
Es metabolizado por las células endoteliales a NO, dilatando
arteriolas y vénulas.
IV
Endotelio NO
Eritrocito CN- Rodanasa hepática SCN- Riñón
EA: hipotensión, robo coronario
Cianometahemoglobinhemia
Acidosis láctica
Anorexia
Náuseas
Fatiga
Desorientación
Psicosis
Vida media: 3-7 días

39. Minoxidil:
Se metaboliza a minoxidil N-O sulfato, que activa canales de potasio
sensibles a ATP. Esto hiperpolariza y relaja las células musculares lisas
de los vasos.
Farmacocinética:
• Buena BO
• Metabolismo hepático
• Eliminación: 80% biliar, 20% renal
• Comienzo de acción: 1 hr; duración de acción: 24 hs
Efectos adversos:
• Retención hidrosalina
• Taquicardia
• Ángor
• Rash
• Hipertricosis
• Pericarditis

40. Hidralazina:
Produciría una importante caída del calcio intracelular.
Farmacocinética:
• BO: acetiladores rápidos: 16%; acetiladores lentos: 35%
• Vida media: 1 hr
• Duración del efecto: 12 hs
Efectos adversos:
• Hipotensión
• Enrojecimiento facial
• Cefalea
• Cuadro símil lupus dosis y tiempo dependientes
• Anemia
• Polineuropatía

41. Diazóxido:
Activa directamente los canales de potasio sensibles a ATP.
Farmacocinética:
• Administración parenteral
• Metabolismo 50-80% hepático
• Vida media: 20-60 hs
Efectos adversos:
• Taquicardia
• Retención hidrosalina
• Hiperglucemia
• Alergia