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Antihipertensivos
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- 7. Categoría Presión sistólicaPresión diastólica Óptima <120 <80 Normal <130 <85 Normal alta 130-139 85-89 Hipertensión leve 140-159 90-99 Hipertensión moderada 160-179 100-109 Hipertensión grave ≥180 ≥110 Hipertensión sistólica aislada ≥140 <90
- 8. Riesgos de lahipertensión Vasculares: • Ateroesclerosis • Tromboembolismos • Isquemia aguda o crónica Cardiacos: • IAM • ICC SNC: • ACV Renales: • IRA • IRC • HTA Pérdida de la visión Disfunción eréctil
- 10. Mecanismo Grupos Drogas DiuréticosDe asa Furosemida Tiazidas Indapamida Ahorradores de K Amilorida Simpaticolíticos Antagonistas α-1 Prazosín Agonistas α-2 centrales Clonidina Antagonistas β Atenolol Antagonistas α y β Carvedilol Vasodilatadores Directos Hidralazina Arteriales y venosos Nitroprusiato de sodio Inhibidor de la renina Aliskiren IECA Enalapril Antagonistas AT1 Losartán Antagonistas de calcio Nifedipina
- 11. Acción relativa enarterias y venas Droga Acción relativa Hidralazina A>>V Minoxidil A>>V Nitroprusiato de sodio A=V Diazóxido A>V Nitroglicerina V>A Dihidropiridinas A>>V IECA A>V Bloqueantes alfa A=V
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- 13. Mecanismo de acción Soninhibidores competitivos de la ECA, lo que produce: • Dilatación arteriolar, con disminución de la TA y la precarga • Menor actividad simpática • Disminución de la secreción de aldosterona y ADH • Inhibición de la degradación de bradiquinina Indicaciones clínicas: • HTA: • En DBT: reducen la proteinuria • En dislipemia: no altera al metabolismo lipídico • Maligna • Por tumores secretores de renina • Renovascular • Insuficiencia cardíaca • Glomerulopatías
- 14. Farmacocinética Droga Prodroga BOUP Enalapril Sí 60% 60% Plasmática: 11hs Eliminación: 30hs Lisinopril No 50% 0% Plasmática: 13hs Eliminación>30hs Quinapril Sí 60% 97% 3hs Perindopril Sí -- -- -- Ramipril Sí -- -- -- Metabolismo hepático Eliminación renal
- 15. Efectos adversos: 1. Relacionadosa su mecanismo de acción: 1. Hipotensión 2. Deterioro de la función renal 3. Hiperkalemia 2. Probablemente relacionados con su mecanismo de acción: 1. Tos 2. Angioedema: tumefacción de lengua, labios, cara y mucosas. Puede llegar al edema de glotis 3. No relacionados con su mecanismo de acción: 1. Exantemas 2. Disgeusia 3. Neutropenia 4. Proteinuria 5. Disnea Contraindicaciones: • Embarazo • Lactancia (excepto enalapril) • Angioedema • Insuficiencia renal severa • Estenosis renal bilateral o unilateral en monorreno • Estenosis aórtica severa
- 17. Mecanismo de acción: Sonantagonistas competitivos de los receptores para angiotensina II, con mayor especificidad por el subtipo AT1 que por AT2, produciendo: • Descenso gradual de la TA sin aumentar la frecuencia cardíaca • Incremento de la síntesis de NO • Regresión de la hipertrofia del VI • Disminución de la dilatación auricular y ventricular en pacientes pos-IAM • Disminución de la resistencia vascular renal • Disminución de la proteinuria
- 18. Farmacocinética: Droga Prodroga BOAlimento Metab. Elim. T1/2 Candesartán No 13% No Renal 9 hs Irbesartán No 66-80% No Renal 11-15 hs Losartán Sí 33% Mínimo Hepático Biliar 6-9 hs Valsartán No 25% No Renal 6 hs Telmisartán No Variable Sí Hepático Biliar 24 hs
- 19. Efectos adversos: • Cefalea •Hipotensión • Hiperkalemia • Efecto de primera dosis • Patología respiratoria alta • Diarrea • Mareos y somnolencia • Alergia • Mialgia • Insomnio Contraindicaciones: • Embarazo y lactancia • Insuficiencia hepática • Insuficiencia renal • Insuficiencia cardíaca
- 21. Alfa-metildopa: Mecanismo de acción:se metaboliza a un falso neurotransmisor (alfa- metilnoradrenalina) que se une a los receptores alfa-2 presinápticos, disminuyendo la descarga simpática periférica. Existe gran experiencia en su uso durante el embarazo Farmacocinética: • BO: 25-50% • Atraviesa BHE; pico plasmático en 2-6 hs • Metabolismo hepático • Eliminación renal; t1/2: 1,5 hs Efectos adversos: • Cardiovasculares: hipotensión, edema periférico, bradicardia, bloqueo AV • SNC: fiebre, depresión • GI: sequedad de boca, sabor metálico, hepatitis, colestasis, cirrosis, parotiditis, pancreatitis
- 22. Clonidina: Mecanismo de acción:se une a los receptores presinápticos, disminuyendo la descarga simpática. Farmacocinética: • Administración oral, IV, IM, SC y TD. BO: 75-100%, rectal: 95%, TD: 60% • Atraviesa BHE, alcanza placenta y leche materna • Metabolismo hepático • Eliminación 65-70% renal, fecal: 22%; t1/2: 6-24 hs Efectos adversos: • Muy frecuentes (>10%): dermatitis, sedación, debilidad muscular • Poco frecuentes (1-10%): cefalea, retención de líquidos, hipotensión ortostática • Raros (<1%): alopecia, bradicardia, ginecomastia, sme de Raynaud
- 25. Mecanismo de acción: •Deprimen las propiedades cardíacas (dosis máxima al alcanzar los 60 lat/min) • Disminuyen la sensibilidad barorrefleja • Disminuyen la liberación de renina por bloqueo beta-1 • Disminuyen el tono venoso • Inhibición del tono simpático: el bloqueo beta aumenta la acción alfa-2 central • Estimulan la liberación de prostaciclinas endoteliales • Disminuyen la respuesta a catecolaminas en el ejercicio • Reducción de la hiperagregabilidad • Disminuyen el HDLc • Aumentan la perfusión coronaria
- 26. Droga CS ASIAEM Alfa Atenolol + - - - Carvedilol - - ++ + Labetalol - + + + Metoprolol + - + - Propranolol - - ++ - Propiedades farmacológicas: • Cardioselectividad • Actividad simpaticomimética intrínseca: minimiza la depresión cardíaca • Estabilización de membrana: mejores antiarrítmicos • Actividad combinada: bloqueos alfa y beta
- 27. Farmacocinética: Droga Liposolubilidad BOUP T1/2 No selectivos Propranolol ++++ 30% 90% 3-5 hs Cardioselectivos Acebutolol + 20-60% 26% 3-4 hs Atenolol + 50-60% 6-16% 6-7 hs Bisoprolol + 80% 30% 9-12 hs Esmolol + -- 55% 9 min Metoprolol ++ 40-50% 12% 3-7 hs Actividad dual Carvedilol ++ 30% 98% 7-10 hs Labetalol + 33% 50% 3-4 hs
- 28. Efectos adversos: • Bradicardia •Hipotensión • Insuficiencia cardíaca • Claudicación intermitente • Broncoespasmos • Hiperglucemia • Enmascaramiento de la hipoglucemia en DBT • Impotencia sexual • Efecto rebote • Dislipemia: descenso de HDL, aumento de TAG • Dermatológicos: rash, hiperqueratosis, LES • SNC: psicosis, ataxia, parestesias
- 30. Mecanismo de acción: Bloqueande manera competitiva los receptores α-1 postsinápticos, con diversos efectos: • Relajación del músculo liso arteriolar y venoso • Perfil lipídico: disminuye C-tot, LDL y TAG; aumenta HDL • Reduce la intolerancia a la glucosa • Disminuye el tono del músculo liso prostático y del cuello vesical Aplicaciones clínicas: • Insuficiencia renal • Pacientes que desean mantener la actividad física • DBT tipo II • HPB • Dislipemias
- 31. Farmacocinética: Droga BO UPMetabolismo Eliminación T1/2 Prazosín 100% 90-95% Hepático Renal: 2% Heces 2-3 hs Doxazosín 100% 98-99% Hepático Renal: 0,5-9% Heces: 65% 11 hs Terazosín 90% 90-95% Hepático Renal: 30% Heces: 60% 12-18 hs Urapidilo 72% 75% Hepático Renal: 50-70% Heces: 20% 4-24 hs
- 32. Efectos adversos: • Fenómenode primera dosis • Hematológicos: leucopenia • Digestivos: vómitos, diarrea, hepatotoxicidad • Cardiovasculares: edema periférico, palpitaciones • SNC: cefaleas, mareos • Genitourinarios: disfunción sexual, eyaculación retrógrada • LES (prazosín)
- 34. Mecanismo de acción: Seunen a los canales de calcio tipo L, predominantes en el tejido liso vascular, con mayor afinidad por el estado inactivo. Evitan el ingreso de calcio a la célula, impidiendo su contracción. • Vasodilatación arterial • Poco efecto en los lechos venosos • Aumento del flujo coronario • Aumento de la frecuencia cardíaca
- 35. Farmacocinética: Nifedipina: baja BO,con 1º paso hepático; UP:20%; t1/2: 2-4 hs Presentación Comienzo de acción Duración de acción Vía oral 20-30 min 4-8 hs Sublingual 1-5 min 4-5 hs Liberación prolongada 30 min 12 hs Sistema OROS 30 min 24 hs Amlodipina: • BO: 60% • Metabolismo hepático • Eliminación: 60% renal • T1/2: 35-50 hs • Duración de acción: 24-72 hs
- 36. Efectos adversos: • Hipotensiónarterial • Hipotensión ortostática • Síncope • Taquicardia refleja • Arritmias SV • Angor • IAM • Robo coronario • Edema maleolar • Enrojecimiento facial • Cefalea • Calambres • Hepatotoxicidad
- 38. Nitroprusiato de sodio: Esmetabolizado por las células endoteliales a NO, dilatando arteriolas y vénulas. IV Endotelio NO Eritrocito CN- Rodanasa hepática SCN- Riñón EA: hipotensión, robo coronario Cianometahemoglobinhemia Acidosis láctica Anorexia Náuseas Fatiga Desorientación Psicosis Vida media: 3-7 días
- 39. Minoxidil: Se metaboliza aminoxidil N-O sulfato, que activa canales de potasio sensibles a ATP. Esto hiperpolariza y relaja las células musculares lisas de los vasos. Farmacocinética: • Buena BO • Metabolismo hepático • Eliminación: 80% biliar, 20% renal • Comienzo de acción: 1 hr; duración de acción: 24 hs Efectos adversos: • Retención hidrosalina • Taquicardia • Ángor • Rash • Hipertricosis • Pericarditis
- 40. Hidralazina: Produciría una importantecaída del calcio intracelular. Farmacocinética: • BO: acetiladores rápidos: 16%; acetiladores lentos: 35% • Vida media: 1 hr • Duración del efecto: 12 hs Efectos adversos: • Hipotensión • Enrojecimiento facial • Cefalea • Cuadro símil lupus dosis y tiempo dependientes • Anemia • Polineuropatía
- 41. Diazóxido: Activa directamente loscanales de potasio sensibles a ATP. Farmacocinética: • Administración parenteral • Metabolismo 50-80% hepático • Vida media: 20-60 hs Efectos adversos: • Taquicardia • Retención hidrosalina • Hiperglucemia • Alergia