Antihistaminicos

2. CLASIFICACION
ANTIHISTAMINICOS
H1
ANTIHISTAMINICOS
H2

4. ANTIHISTAMÍNICOS CLÁSICOS O DE
PRIMERA GENERACIÓN
 Clorfeniramina
 Difenhidramina
 Bromfeniramina
 Meclizina
 Tripolidina
 Hidroxizina
 Azelastina
ANTIHISTAMÍNICOS NO SEDANTES
O DE SEGUNDA GENERACIÓN
 Loratadina
 Desloratadina
 Fexofenadina
 Levocetirizina
 Terfenadina
 Ebastatina
 Epinastina

5. 1. Se dividen en fármacos de primera y de segunda
generación
2. La producción de sedación es la características
distintiva entre ambos grupos
3. Todos los anti H1 son aminas estables
4. Se absorben con rapidez después de su
administración oral
5. Vida media de 1-2 horas
6. Amplia distribución, los de segunda generación
penetran al SNC

6.  Son metabolizados en el hígado
 Los de 2da. Generación se metabolizan por el
sistema CYP3A4, con interacciones
importantes (ketoconazol)
 La duración de la acción es de 4-6 horas, la
meclicina tiene un tiempo mayor de acción
(12-24 horas)

7.  Forman metabolitos activos:
1. Hidroxicina----- ceterizina
2. Terfenadina----- fexofenadina
3. Loratadina-----desloratadina

8. A. Bloqueo de receptores de la histamina
B. Acciones no causadas por bloqueo de
receptores de histamina

9.  Bloquean las acciones de la histamina
mediante antagonismo competitivo
reversible
 Tienen potencia limitada sobre los receptores
H2 y H3

10. Estas acciones están relacionadas con su
similitud estructural con fármacos que
actúan sobre receptores muscarínicos, alfa
adrenérgicos, serotonina y sitios receptores
anestésicos locales
 Sedación
 Antieméticas y antinauseosas

11. 1. Reacciones alérgicas (rinitis, urticaria, fiebre
del heno)
2. Cinetosis y trastornos vestibulares
3. Náuseas y vómitos del embarazo

12.  Excitación
 Convulsiones (niños) y focos epilepticos
 Intoxicación (semeja la intoxicación por
atropina)
 Arritmias cardiacas (intoxicación por
terfenadida
 Sedación
 Hipersensibilidad

13.  Ketoconazol, itraconazol, macrólidos, jugo de
toronja, tricíclicos, IMAO ----- inhiben su
metabolismo
 Hipnóticos, sedantes, agonistas alfa-2,
anestésicos locales, neurolépticos,
potencializan sedación
 La morfina aumenta la liberación de
histamina
 El mecanismo de acción de las hidracinas comprende
vasodilatación por liberación de histamina

14.  Ranitidina
 Cimetidina
 Famotidina
 Nizatidina

15.  Inhiben la producción de ácido por competencia
reversible de la unión de histamina a los receptores
H2 en la membrana basolateral de las células
parietales

16.  Absorción: rápidamente se absorben después de su
administración oral. Se estimula por alimentos y se
disminuye con antiácidos coloidales y resinas de
intercambio iónico
 Alcanzan concentraciones séricas máximas 1 a 3
horas después.
 Atraviesan barreras orgánicas ( - nizatidina)

17.  Metabolismo: Hepático. La cimetidina es un
importante inhibidor de citocromo P450
 Excreción: Renal por mecanismos de filtración y
secreción tubular.
 Es importante ajustar la dosis en la disfunción renal (
semivida entre 2 y 10 veces más)
 La hemodiálisis y la diálisis peritoneal no depuran de
forma importante estos fármacos

18. Gastritis hiperclorémica
Úlcera péptica
Sindrome Zollinger-Ellison
Reflujo gastroesofágico

19. Interacciones
Las que se derivan de la inhibición del P450
Antiácidos coloidales o sucralfato (10 y 30%)
Resinas de intercambio iónico
Inhibidores de la bomba de protones
Antimicrobianos contra el H. pylori

20. Diarrea
SomnolenciaFatiga
Cefalea Aumento de pH gástrico
Dolor
abdominal
Sobre crecimiento
bacteriano