Una de las enfermedades a las que el TNF se encuentra más relacionado es la obesidad; el tejido adiposo ha sido identificado como un órgano endocrino que produce más de cincuenta proteínas denominadas adipocinas que incluyen adiponectina, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina-6, leptina, entre otros. Entre ellos, el factor de necrosis tumoral (TNF) -alfa se ha propuesto como un vínculo entre la obesidad y la resistencia a la insulina porque el TNF-alfa se sobreexpresa en el tejido adiposo de animales y humanos obesos.
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
SIMPOSIO INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA
OBESIDAD, TEJIDO ADIPOSO Y RESISTENCIA A LA INSULINA
Generalidades: obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina: aspectos biológicos y funcionales
Coordinadora: Dra Ana I.Burguete García
Jefa del Departamento Epidemiología Genética e Infecciones, Investigadora en Ciencias Médicas “E”, Investigadora Nacional, SNI II, CISEI, Instituto Nacional de Salud Pública
El documento discute la relación entre obesidad e inflamación. La obesidad se asocia con un estado proinflamatorio debido a la producción de adipocinas y citocinas proinflamatorias por el tejido adiposo hipertrofiado. Esto conduce a resistencia a la insulina, dislipidemia y un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. El documento analiza varias adipocinas como la adipolectina, resistina, TNF-α e IL-6 y sus papeles en la inflamación asociada con la obesidad.
El fibrinógeno como factor de riesgo cardiovascular. Jesús Sojo Dorado Servic...Javier Guerrero Igea
Este estudio evaluó la asociación entre el fibrinógeno, un biomarcador inflamatorio y de coagulación, con otros factores de riesgo cardiovascular en 400 pacientes. Se encontró una asociación estadísticamente significativa entre niveles elevados de fibrinógeno y la presencia de enfermedad cardiovascular establecida, así como con otros factores de riesgo como la obesidad abdominal. Estos datos apoyan la hipótesis de que el fibrinógeno puede ser un indicador de riesgo cardiovascular, en línea con la idea de que la enfermedad cardiovascular
Este documento describe el mecanismo de acción de los AINES a través de la inhibición de la ciclooxigenasa, su uso para tratar la inflamación, la fiebre y el dolor. También detalla sus efectos adversos gastrointestinales, renales y hemorrágicos, así como sus interacciones farmacológicas y usos terapéuticos.
Este documento trata sobre la resistencia a la insulina. Brevemente resume que la resistencia a la insulina se refiere a una inadecuada captación de glucosa por los tejidos en respuesta a la insulina, especialmente en el hígado, músculo y tejido adiposo. Explica que factores como la resistina y la adiponectina, secretados por el tejido adiposo, pueden afectar la sensibilidad a la insulina. Finalmente, señala que para diagnosticar precisamente la resistencia a la insulina se requieren técn
Este documento resume las características principales de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Explica que los AINE son uno de los grupos de fármacos más prescritos y que son útiles para el dolor y la fiebre. También detalla que su consumo se ha duplicado en la última década y que su mecanismo de acción principal es la inhibición de la ciclooxigenasa. Finalmente, destaca que a pesar de su eficacia, los AINE pueden causar efectos secundarios gastrointestinales y cardiovasculares.
1) El documento presenta información sobre fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y su mecanismo de acción bloqueando la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas. 2) Describe las tres vías de formación de eicosanoides a partir del ácido araquidónico y los efectos de los AINES en las ciclooxigenasas. 3) Explica las indicaciones terapéuticas de los AINES como el tratamiento del dolor, la fiebre y enfermedades reumáticas e inflamatorias.
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
SIMPOSIO INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA
OBESIDAD, TEJIDO ADIPOSO Y RESISTENCIA A LA INSULINA
Generalidades: obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina: aspectos biológicos y funcionales
Coordinadora: Dra Ana I.Burguete García
Jefa del Departamento Epidemiología Genética e Infecciones, Investigadora en Ciencias Médicas “E”, Investigadora Nacional, SNI II, CISEI, Instituto Nacional de Salud Pública
El documento discute la relación entre obesidad e inflamación. La obesidad se asocia con un estado proinflamatorio debido a la producción de adipocinas y citocinas proinflamatorias por el tejido adiposo hipertrofiado. Esto conduce a resistencia a la insulina, dislipidemia y un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. El documento analiza varias adipocinas como la adipolectina, resistina, TNF-α e IL-6 y sus papeles en la inflamación asociada con la obesidad.
El fibrinógeno como factor de riesgo cardiovascular. Jesús Sojo Dorado Servic...Javier Guerrero Igea
Este estudio evaluó la asociación entre el fibrinógeno, un biomarcador inflamatorio y de coagulación, con otros factores de riesgo cardiovascular en 400 pacientes. Se encontró una asociación estadísticamente significativa entre niveles elevados de fibrinógeno y la presencia de enfermedad cardiovascular establecida, así como con otros factores de riesgo como la obesidad abdominal. Estos datos apoyan la hipótesis de que el fibrinógeno puede ser un indicador de riesgo cardiovascular, en línea con la idea de que la enfermedad cardiovascular
Este documento describe el mecanismo de acción de los AINES a través de la inhibición de la ciclooxigenasa, su uso para tratar la inflamación, la fiebre y el dolor. También detalla sus efectos adversos gastrointestinales, renales y hemorrágicos, así como sus interacciones farmacológicas y usos terapéuticos.
Este documento trata sobre la resistencia a la insulina. Brevemente resume que la resistencia a la insulina se refiere a una inadecuada captación de glucosa por los tejidos en respuesta a la insulina, especialmente en el hígado, músculo y tejido adiposo. Explica que factores como la resistina y la adiponectina, secretados por el tejido adiposo, pueden afectar la sensibilidad a la insulina. Finalmente, señala que para diagnosticar precisamente la resistencia a la insulina se requieren técn
Este documento resume las características principales de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Explica que los AINE son uno de los grupos de fármacos más prescritos y que son útiles para el dolor y la fiebre. También detalla que su consumo se ha duplicado en la última década y que su mecanismo de acción principal es la inhibición de la ciclooxigenasa. Finalmente, destaca que a pesar de su eficacia, los AINE pueden causar efectos secundarios gastrointestinales y cardiovasculares.
1) El documento presenta información sobre fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y su mecanismo de acción bloqueando la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas. 2) Describe las tres vías de formación de eicosanoides a partir del ácido araquidónico y los efectos de los AINES en las ciclooxigenasas. 3) Explica las indicaciones terapéuticas de los AINES como el tratamiento del dolor, la fiebre y enfermedades reumáticas e inflamatorias.
La respuesta inflamatoria involucra inductores, sensores, mediadores y efectores que operan a través de vías distintivas. La respuesta ocurre a niveles celular, tisular y sistémico. El equilibrio entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria depende de señales citoquímicas complejas. Los macrófagos activan respuestas que condicionan el destino de células hacia fenotipos pro o antiinflamatorios.
Este documento describe la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La DM tipo 1 es consecuencia de factores genéticos, ambientales e inmunológicos que conducen a la destrucción de las células beta pancreáticas y deficiencia de insulina. La DM tipo 2 se debe a la resistencia a la insulina y secreción anormal de esta, lo que lleva a hiperglucemia. También discute las consideraciones genéticas, marcadores, complicaciones y tratamiento de ambos tipos de diabetes.
Este documento describe la fisiología de la insulina, incluyendo su biosíntesis, secreción y acción, así como la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas que producen insulina, mientras que la diabetes tipo 2 es multifactorial y se caracteriza por resistencia a la insulina y secreción anormal de insulina. Ambos tipos de diabetes pueden tratarse con insulina y otros medicamentos para controlar los niveles de glucosa en
Este documento resume las principales adipocitoquinas y su papel en la patogénesis de la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. Se describe cómo las adipocitoquinas secretadas por el tejido adiposo visceral, como la resistina, IL-6 y TNF-α, promueven la inflamación y la insulino resistencia, mientras que la adiponectina tiene efectos protectores. El desequilibrio en la secreción de estas adipocitoquinas debido a la acumulación excesiva de grasa visceral conduce a la disfunción endotel
Este documento resume la historia y el uso de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), destacando su amplio consumo mundial y sus efectos adversos gastrointestinales. Explica la diferencia entre los inhibidores selectivos y no selectivos de las ciclooxigenasas COX-1 y COX-2, y cómo los inhibidores específicos de COX-2 como celecoxib tienen menor riesgo de úlceras gastrointestinales que los AINES tradicionales. También enfatiza la importancia de considerar factores individuales del paciente para elegir el A
El documento presenta información sobre el dolor y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Se define el dolor y se clasifica en dos tipos. Se describe la vía metabólica del ácido araquidónico y el mecanismo de acción de los AINE. Finalmente, se discuten las aplicaciones clínicas, dosis y efectos adversos de fármacos AINE comunes como el ácido acetilsalicílico.
El documento describe las proteínas de la fase aguda, las cuales son producidas por el hígado en respuesta a la inflamación o daño tisular. Existen proteínas positivas cuya concentración aumenta (como la proteína C-reactiva) y proteínas negativas cuya concentración disminuye (como la albúmina). Estas proteínas cumplen funciones como mediar la respuesta inflamatoria, activar el sistema de complemento e inhibir proteasas. El documento explica el mecanismo de producción, las
¿Qué es más importante, la carga genética con la que se nace o la nutrición?
(primera parte), INFO,JULIO1947@GMAIL.COM
El Suero Intra Metabólico, auxiliar en enfermedades patológicas...
Por Ana Cecilia Becerril*
El pescado contiene lisina y cloruro de magnesioDurante mucho tiempo se ha venido sospechando que determinadas patologías tenían su origen en procesos relacionados con el sistema inmunitario. Sin embargo, hasta tiempos muy recientes no ha sido posible definir con exactitud ciertos mecanismos patogénicos, si bien esa definición, en la mayoría de los casos no implicó contemporáneamente el diseño de una terapia eficaz para los mismos.
El llegar a la conclusión científica que el asmático, el artrítico, el alérgico y determinada clase de cirróticos, por poner algunos ejemplos significativos, todos ellos eran víctimas de un proceso de desbordamiento de su capacidad inmunitaria, sólo significó llegar al umbral del problema, observarlo y tener que confesar la impotencia para abordarlo.
Sólo ha sido posible aliviar esas patologías mediante maniobras terapéuticas sintomáticas, dejando el problema de fondo sin resolver. Un ejemplo emblemático de todo ello es sin duda el Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA), patología moderna con gran eco social y científico, el cual ha permitido estudiar en profundidad los mecanismos del sistema inmunológico humano.
Pero como tantas veces ha sucedido en medicina, lo que tiene apariencia de modernidad y novedad, no es más que nueva forma de acercamiento y definición de problemas muy antiguos, cuando no arcaicos.
Los grandes médicos de la antigüedad vislumbraron, sin los grandes medios, diagnósticos de los que hoy disponemos, que muchas patologías degenerativas eran resultantes de un proceso autoinmune. Esto ha llevado a muchos especialistas a volver sus ojos hacia terapias tradicionales, en ocasiones no sólo alternativas a la ciencia oficial sino subversivas de los postulados científicos, buscando en esas fuentes soluciones a problemas de gran envergadura en los órdenes humano, económico y social; ese tipo de patologías son insidiosas para el individuo, cuestan fortunas sus tratamientos y significan una carga social importante. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que esas terapias, no han mejorado la situación de los pacientes y no constituyen una verdadera alternativa al arsenal terapéutico de la moderna farmacopea,
La resistencia a la insulina es una alteración genética o adquirida de la respuesta tisular a la acción de la insulina que se refiere a una inadecuada captación de glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos. Los factores de riesgo incluyen sobrepeso, poca actividad física, medidas de cintura elevadas, antecedentes familiares de diabetes tipo 2 y síndrome de ovario poliquístico. Los mecanismos de resistencia a la insulina involucran alteraciones en el transporte de glucosa deb
Este documento proporciona información sobre la diabetes mellitus tipo 1. Explica que existen dos tipos principales de DM1, autoinmune y idiopática. Detalla los determinantes genéticos como regiones cromosómicas y genes asociados con la susceptibilidad a DM1. Describe la fisiopatología autoinmune y los mecanismos propuestos, así como los factores ambientales y virales que pueden desencadenar la enfermedad.
La inflamación y el dolor son procesos complejos mediados por múltiples sustancias químicas. La inflamación es la respuesta del cuerpo a una agresión e involucra rubor, tumefacción, dolor y calor. El dolor es una señal de alarma asociada con daño tisular. Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la ciclooxigenasa reduciendo los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre a nivel periférico y central.
El documento describe los mecanismos de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) para el tratamiento del dolor y la inflamación. Los AINES actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, disminuyendo la producción de prostaglandinas. Existen dos tipos de ciclooxigenasa: la COX-1 se expresa constitutivamente y la COX-2 se induce durante procesos inflamatorios. Los AINES no selectivos inhiben ambas enzimas, mientras que los selectivos se dirigen principalmente a la COX-2
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dra. Roopa Mehta - Investigadora, Servicio de Endocrinología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán»
Este documento resume los analgésicos antipiréticos antiinflamatorios no esteroides (AINES), incluyendo su clasificación, mecanismos de acción, efectos adversos y recomendaciones para la prevención de úlceras gástricas. Los AINES inhiben la enzima ciclooxigenasa para aliviar el dolor y la inflamación, pero también aumentan el riesgo de úlceras gástricas e intestinales. Se recomienda usar los AINES menos tóxicos y medidas profilácticas para grupos de alto
El documento proporciona una definición del síndrome metabólico y describe sus componentes clave, incluida la obesidad central, dislipidemia, hipertensión e hiperglicemia. Explica que es una de las principales causas de diabetes y enfermedad cardiovascular en el siglo XXI. Además, resume la etiología, fisiopatología y tratamiento del síndrome metabólico, enfocándose en cambios de estilo de vida y el uso potencial de fármacos como la metformina.
El documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Explica que los AINEs inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX) que producen prostaglandinas, lo que les da sus propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. También clasifica los diferentes tipos de AINEs según su estructura química y selectividad hacia COX1 y COX2, e identifica algunos de sus efectos adversos como los gastrointestinales, renales y hemorrágicos.
Este documento discute la diabetes, sus complicaciones y estrategias para prevenirlas. La diabetes es una causa principal de ceguera, insuficiencia renal y amputaciones. Se propone el concepto de "corrección metabólica" mediante el uso de suplementos nutricionales como ácido alfa lipoico, cromo y magnesio para mejorar el control de glucosa y prevenir complicaciones al optimizar el metabolismo celular. Varios estudios muestran que estos suplementos pueden reducir los niveles de glucosa en sangre y mejorar síntomas de neu
Este documento describe las características y clasificaciones de las enzimas. Las enzimas son catalizadores metabólicos que aceleran las reacciones químicas sin ser consumidas. Se clasifican según su función y ubicación. Algunas enzimas como la fosfatasa alcalina, TGO, GGT y amilasa se usan para diagnosticar ciertas enfermedades basadas en si sus niveles aumentan o disminuyen.
Este documento presenta fichas farmacológicas de tres fármacos: 1) Metformina, utilizada para tratar la diabetes mellitus tipo 2; 2) Glimepirida, un hipoglucemiante oral secretagogo de insulina; y 3) Filgrastim, un factor de crecimiento de colonias de granulocitos usado para tratar la neutropenia. Cada ficha describe la farmacocinética, farmacodinamia, indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos y dosis de cada fármaco.
Este documento discute la relación entre la inflamación, el estrés oxidativo y la resistencia a la insulina. Explica que la inflamación crónica desencadenada por un exceso de nutrientes genera especies reactivas de oxígeno que dañan la señalización de la insulina. También involucra a citocinas inflamatorias, adipocitocinas y estrés del retículo endoplásmico en la regulación de la resistencia a la insulina. Revisa posibles estrategias antiinflamatorias para tratar la resistencia a
Este documento describe la molécula ICAM-1 y su papel en el sistema inmune y en varias enfermedades. ICAM-1 es una molécula de adhesión que ayuda en el tráfico de linfocitos y la adherencia celular. Se ha encontrado que niveles elevados de ICAM-1 están asociados con diabetes, aterosclerosis, cáncer y obesidad. El documento también sugiere que anticuerpos monoclonales contra ICAM-1 podrían usarse para tratar algunos tipos de cáncer.
La respuesta inflamatoria involucra inductores, sensores, mediadores y efectores que operan a través de vías distintivas. La respuesta ocurre a niveles celular, tisular y sistémico. El equilibrio entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria depende de señales citoquímicas complejas. Los macrófagos activan respuestas que condicionan el destino de células hacia fenotipos pro o antiinflamatorios.
Este documento describe la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La DM tipo 1 es consecuencia de factores genéticos, ambientales e inmunológicos que conducen a la destrucción de las células beta pancreáticas y deficiencia de insulina. La DM tipo 2 se debe a la resistencia a la insulina y secreción anormal de esta, lo que lleva a hiperglucemia. También discute las consideraciones genéticas, marcadores, complicaciones y tratamiento de ambos tipos de diabetes.
Este documento describe la fisiología de la insulina, incluyendo su biosíntesis, secreción y acción, así como la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas que producen insulina, mientras que la diabetes tipo 2 es multifactorial y se caracteriza por resistencia a la insulina y secreción anormal de insulina. Ambos tipos de diabetes pueden tratarse con insulina y otros medicamentos para controlar los niveles de glucosa en
Este documento resume las principales adipocitoquinas y su papel en la patogénesis de la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. Se describe cómo las adipocitoquinas secretadas por el tejido adiposo visceral, como la resistina, IL-6 y TNF-α, promueven la inflamación y la insulino resistencia, mientras que la adiponectina tiene efectos protectores. El desequilibrio en la secreción de estas adipocitoquinas debido a la acumulación excesiva de grasa visceral conduce a la disfunción endotel
Este documento resume la historia y el uso de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), destacando su amplio consumo mundial y sus efectos adversos gastrointestinales. Explica la diferencia entre los inhibidores selectivos y no selectivos de las ciclooxigenasas COX-1 y COX-2, y cómo los inhibidores específicos de COX-2 como celecoxib tienen menor riesgo de úlceras gastrointestinales que los AINES tradicionales. También enfatiza la importancia de considerar factores individuales del paciente para elegir el A
El documento presenta información sobre el dolor y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Se define el dolor y se clasifica en dos tipos. Se describe la vía metabólica del ácido araquidónico y el mecanismo de acción de los AINE. Finalmente, se discuten las aplicaciones clínicas, dosis y efectos adversos de fármacos AINE comunes como el ácido acetilsalicílico.
El documento describe las proteínas de la fase aguda, las cuales son producidas por el hígado en respuesta a la inflamación o daño tisular. Existen proteínas positivas cuya concentración aumenta (como la proteína C-reactiva) y proteínas negativas cuya concentración disminuye (como la albúmina). Estas proteínas cumplen funciones como mediar la respuesta inflamatoria, activar el sistema de complemento e inhibir proteasas. El documento explica el mecanismo de producción, las
¿Qué es más importante, la carga genética con la que se nace o la nutrición?
(primera parte), INFO,JULIO1947@GMAIL.COM
El Suero Intra Metabólico, auxiliar en enfermedades patológicas...
Por Ana Cecilia Becerril*
El pescado contiene lisina y cloruro de magnesioDurante mucho tiempo se ha venido sospechando que determinadas patologías tenían su origen en procesos relacionados con el sistema inmunitario. Sin embargo, hasta tiempos muy recientes no ha sido posible definir con exactitud ciertos mecanismos patogénicos, si bien esa definición, en la mayoría de los casos no implicó contemporáneamente el diseño de una terapia eficaz para los mismos.
El llegar a la conclusión científica que el asmático, el artrítico, el alérgico y determinada clase de cirróticos, por poner algunos ejemplos significativos, todos ellos eran víctimas de un proceso de desbordamiento de su capacidad inmunitaria, sólo significó llegar al umbral del problema, observarlo y tener que confesar la impotencia para abordarlo.
Sólo ha sido posible aliviar esas patologías mediante maniobras terapéuticas sintomáticas, dejando el problema de fondo sin resolver. Un ejemplo emblemático de todo ello es sin duda el Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA), patología moderna con gran eco social y científico, el cual ha permitido estudiar en profundidad los mecanismos del sistema inmunológico humano.
Pero como tantas veces ha sucedido en medicina, lo que tiene apariencia de modernidad y novedad, no es más que nueva forma de acercamiento y definición de problemas muy antiguos, cuando no arcaicos.
Los grandes médicos de la antigüedad vislumbraron, sin los grandes medios, diagnósticos de los que hoy disponemos, que muchas patologías degenerativas eran resultantes de un proceso autoinmune. Esto ha llevado a muchos especialistas a volver sus ojos hacia terapias tradicionales, en ocasiones no sólo alternativas a la ciencia oficial sino subversivas de los postulados científicos, buscando en esas fuentes soluciones a problemas de gran envergadura en los órdenes humano, económico y social; ese tipo de patologías son insidiosas para el individuo, cuestan fortunas sus tratamientos y significan una carga social importante. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que esas terapias, no han mejorado la situación de los pacientes y no constituyen una verdadera alternativa al arsenal terapéutico de la moderna farmacopea,
La resistencia a la insulina es una alteración genética o adquirida de la respuesta tisular a la acción de la insulina que se refiere a una inadecuada captación de glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos. Los factores de riesgo incluyen sobrepeso, poca actividad física, medidas de cintura elevadas, antecedentes familiares de diabetes tipo 2 y síndrome de ovario poliquístico. Los mecanismos de resistencia a la insulina involucran alteraciones en el transporte de glucosa deb
Este documento proporciona información sobre la diabetes mellitus tipo 1. Explica que existen dos tipos principales de DM1, autoinmune y idiopática. Detalla los determinantes genéticos como regiones cromosómicas y genes asociados con la susceptibilidad a DM1. Describe la fisiopatología autoinmune y los mecanismos propuestos, así como los factores ambientales y virales que pueden desencadenar la enfermedad.
La inflamación y el dolor son procesos complejos mediados por múltiples sustancias químicas. La inflamación es la respuesta del cuerpo a una agresión e involucra rubor, tumefacción, dolor y calor. El dolor es una señal de alarma asociada con daño tisular. Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la ciclooxigenasa reduciendo los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre a nivel periférico y central.
El documento describe los mecanismos de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) para el tratamiento del dolor y la inflamación. Los AINES actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, disminuyendo la producción de prostaglandinas. Existen dos tipos de ciclooxigenasa: la COX-1 se expresa constitutivamente y la COX-2 se induce durante procesos inflamatorios. Los AINES no selectivos inhiben ambas enzimas, mientras que los selectivos se dirigen principalmente a la COX-2
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dra. Roopa Mehta - Investigadora, Servicio de Endocrinología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán»
Este documento resume los analgésicos antipiréticos antiinflamatorios no esteroides (AINES), incluyendo su clasificación, mecanismos de acción, efectos adversos y recomendaciones para la prevención de úlceras gástricas. Los AINES inhiben la enzima ciclooxigenasa para aliviar el dolor y la inflamación, pero también aumentan el riesgo de úlceras gástricas e intestinales. Se recomienda usar los AINES menos tóxicos y medidas profilácticas para grupos de alto
El documento proporciona una definición del síndrome metabólico y describe sus componentes clave, incluida la obesidad central, dislipidemia, hipertensión e hiperglicemia. Explica que es una de las principales causas de diabetes y enfermedad cardiovascular en el siglo XXI. Además, resume la etiología, fisiopatología y tratamiento del síndrome metabólico, enfocándose en cambios de estilo de vida y el uso potencial de fármacos como la metformina.
El documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Explica que los AINEs inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX) que producen prostaglandinas, lo que les da sus propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. También clasifica los diferentes tipos de AINEs según su estructura química y selectividad hacia COX1 y COX2, e identifica algunos de sus efectos adversos como los gastrointestinales, renales y hemorrágicos.
Este documento discute la diabetes, sus complicaciones y estrategias para prevenirlas. La diabetes es una causa principal de ceguera, insuficiencia renal y amputaciones. Se propone el concepto de "corrección metabólica" mediante el uso de suplementos nutricionales como ácido alfa lipoico, cromo y magnesio para mejorar el control de glucosa y prevenir complicaciones al optimizar el metabolismo celular. Varios estudios muestran que estos suplementos pueden reducir los niveles de glucosa en sangre y mejorar síntomas de neu
Este documento describe las características y clasificaciones de las enzimas. Las enzimas son catalizadores metabólicos que aceleran las reacciones químicas sin ser consumidas. Se clasifican según su función y ubicación. Algunas enzimas como la fosfatasa alcalina, TGO, GGT y amilasa se usan para diagnosticar ciertas enfermedades basadas en si sus niveles aumentan o disminuyen.
Este documento presenta fichas farmacológicas de tres fármacos: 1) Metformina, utilizada para tratar la diabetes mellitus tipo 2; 2) Glimepirida, un hipoglucemiante oral secretagogo de insulina; y 3) Filgrastim, un factor de crecimiento de colonias de granulocitos usado para tratar la neutropenia. Cada ficha describe la farmacocinética, farmacodinamia, indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos y dosis de cada fármaco.
Este documento discute la relación entre la inflamación, el estrés oxidativo y la resistencia a la insulina. Explica que la inflamación crónica desencadenada por un exceso de nutrientes genera especies reactivas de oxígeno que dañan la señalización de la insulina. También involucra a citocinas inflamatorias, adipocitocinas y estrés del retículo endoplásmico en la regulación de la resistencia a la insulina. Revisa posibles estrategias antiinflamatorias para tratar la resistencia a
Este documento describe la molécula ICAM-1 y su papel en el sistema inmune y en varias enfermedades. ICAM-1 es una molécula de adhesión que ayuda en el tráfico de linfocitos y la adherencia celular. Se ha encontrado que niveles elevados de ICAM-1 están asociados con diabetes, aterosclerosis, cáncer y obesidad. El documento también sugiere que anticuerpos monoclonales contra ICAM-1 podrían usarse para tratar algunos tipos de cáncer.
El documento proporciona información sobre el síndrome metabólico, incluyendo su definición, factores de riesgo, procesos y tratamiento. Específicamente, explica que el síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo que incluyen obesidad central, dislipidemia, hipertensión y diabetes. Además, describe cómo la resistencia a la insulina y el exceso de grasa abdominal pueden conducir a los otros factores de riesgo a través de varios procesos metabólicos y fisiológic
El documento trata sobre la resistencia a la insulina. Explica que la resistencia a la insulina es un estado en el que los tejidos del organismo responden de forma insuficiente a la insulina circulante, lo que es importante para el desarrollo de la diabetes tipo 2. También se asocia a niveles altos de colesterol, presión arterial elevada y mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, incluso sin diabetes. Explora las causas de la resistencia a la insulina como la genética, obesidad, estrés y factores ambient
El documento describe la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), incluyendo su epidemiología, diagnóstico, evaluación histológica, presentación clínica e historia natural. Explica los mecanismos metabólicos que conducen a la NAFLD, como la resistencia a la insulina hepática y la disfunción de los adipocitos. También describe las señales celulares, inflamación y lesiones asociadas con la NAFLD, incluyendo el papel de los receptores nucleares, la se
Enfermedades Inflamatorias Intestinales provocadas por CitocinasValeria Bello
AUTOR:
Bello Mendoza Karla Valeria
Estudiante de la Universidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
TUTOR: Dr. Jorge Cañarte
Docente de la Universidad Técnica de Manabí
El documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), un proceso inflamatorio potencialmente mortal causado por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede ser primario debido a defectos genéticos o secundario a infecciones, enfermedades autoinmunes u otros factores. Explica la patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del SAM, incluyendo esteroides, ciclosporina A e inmunoglobulina. El SAM
Este documento describe la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes mellitus. Explica que el páncreas secreta insulina y glucagón de los islotes pancreáticos para regular la glucosa en la sangre. Describe los tipos de diabetes, incluida la diabetes tipo 1 causada por la destrucción de las células beta y la diabetes tipo 2 causada por resistencia a la insulina. También cubre la epidemiología, patogénesis, clasificación, complicaciones y tratamiento de la diabetes.
DIABETES mellitus y tuberculosis con casos clinicosLesathCross
La diabetes mellitus se refiere a un grupo de enfermedades que afecta la forma en que el cuerpo utiliza la glucosa en la sangre. La glucosa es una importante fuente de energía para las células que forman los músculos y tejidos. También es la principal fuente de combustible del cerebro.
Este documento resume la biología molecular de la insulino-resistencia. Explica que la insulino-resistencia se refiere a la capacidad disminuida de la insulina para ejercer sus efectos normales y es un factor de riesgo para la diabetes y enfermedades cardiovasculares. Describe que la obesidad abdominal es la causa más común de insulino-resistencia debido a la secreción alterada de hormonas por el tejido adiposo visceral. Finalmente, resume los mecanismos moleculares como la fosforilación anormal
- Las alteraciones metabólicas como activadoras del sistema inmune: Inicio del proceso de metainflamación -
Dr. Octavio Rodríguez Cortés
(Inmunología Médica, Escuela Superior de Medicina, IPN)
Este documento trata sobre nutrición clínica. En la introducción, explica que la nutrición juega un papel fundamental en la medicina y que las enfermedades crónicas afectan el metabolismo y la ingesta de alimentos, lo que conduce a condiciones relacionadas con la nutrición. Luego, define la nutrición clínica como la disciplina que se ocupa de los cambios nutricionales y metabólicos relacionados con enfermedades agudas y crónicas. Finalmente, discute que la integración de la nutrición
Este documento describe las funciones de varias citocinas (factor de necrosis tumoral, interleucina-1, interleucina-6) y el proceso de activación de mastocitos. Explica que las citocinas actúan como mediadores de la respuesta inmune e inflamatoria y desempeñan funciones como inducir inflamación, causar fiebre, estimular la diferenciación de células. También describe que los mastocitos se activan a través de la unión de IgE con antígenos, lo que provoca la liberación de histamina, prote
El documento trata sobre la falla orgánica. Define la falla orgánica como el daño potencialmente reversible a uno o más órganos que son incapaces de mantener un soporte terapéutico. Explica que la falla orgánica se debe a una respuesta inflamatoria exagerada del huésped que libera múltiples mediadores que pueden causar disfunción de órganos. El tratamiento se enfoca en controlar la causa subyacente, optimizar el transporte de oxígeno y proveer soporte metabólico.
Citocinas: Factor de Necrosis Tumoral (TNF), Interleucina 1(IL-1), Interleucina 6 (IL-6)
Activación de mastocitos: Acciones biológicas de los productos del mastocito, Mecanismos para el aumento de la permeabilidad vascular.
La tolerancia inmunitaria es importante para evitar enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico (LES). El LES ocurre cuando el sistema inmunitario no tolera los antígenos propios, lo que lleva a la producción de autoanticuerpos que dañan los tejidos. El LES está relacionado con trastornos de la inmunidad innata y la inmunorregulación, los cuales contribuyen a los mecanismos de lesión en el LES. Un diagnóstico y tratamiento oportun
• La DM es un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de la HIPERGLUCEMIA.
• La hiperglicemia en la diabetes se debe a defectos de la secreción de la insulina, acción de la insulina o ambas.
• La hiperglicemia crónica y la alteración metabólica pueden asociarse a daño secundario en múltiples sistemas de órganos como ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos.
El documento describe los principales trastornos de la glicemia como la diabetes mellitus y la hipoglicemia, revisando sus causas, diagnósticos y tratamientos. También explica las características del glucómetro, un dispositivo para medir los niveles de glucosa en sangre.
Este documento resume el concepto de resistencia a la insulina, su frecuencia, mecanismos y consecuencias. Explica que la resistencia a la insulina se refiere a una disminuida capacidad de la insulina para ejercer sus acciones normales y es un evento frecuente antes y durante la diabetes tipo 2. Analiza los diversos orígenes y mecanismos moleculares de la resistencia a la insulina, incluyendo la obesidad abdominal y la función del tejido adiposo como glándula endocrina.
Similar a ARTÍCULO - TNF Y SU PAPEL EN LA OBESIDAD Y RESISTENCIA DE INSULINA (20)
Eleva tu rendimiento mental tomando RiseThe Movement
¡Experimenta una Mayor Concentración, Claridad y Energía con RISE! 🌟
¿Te cuesta mantener la concentración, la claridad mental y la energía durante todo el día?
La falta de concentración y claridad puede afectar tu rendimiento mental, creatividad y motivación, haciéndote sentir agotado y sin ánimo. Las soluciones tradicionales pueden ser ineficaces y a menudo vienen con efectos secundarios no deseados. ¿No sería genial tener una solución natural que funcione rápidamente y sin efectos secundarios negativos?
¡Descubre nuestra mezcla de bebidas nootrópicas RISE! Formulada con 7 hongos orgánicos, vitaminas B metiladas y aminoácidos, esta potente mezcla trabaja rápidamente para estimular tu cerebro y estabilizar tu mente.
Beneficios de RISE:
Desempeño mental: Mejora tu capacidad cognitiva y rendimiento.
Salud mental: Apoya el bienestar mental y reduce el estrés.
Claridad mental: Aumenta tu enfoque y claridad.
Energía: Proporciona energía sostenida sin picos y caídas.
Creatividad y motivación: Estimula tu creatividad y te mantiene motivado.
Concentración: Mejora tu capacidad de concentración.
Alerta: Mantente alerta y despierto durante todo el día.
Ánimo: Mejora tu estado de ánimo y bienestar general.
Respuesta antiinflamatoria: Reduce la inflamación y promueve una salud óptima.
viene en un delicioso sabor a limonada de mango, haciendo de esta bebida no solo un potente estimulante cerebral, sino también un manjar saludable y delicioso para tu cuerpo y mente.
¡Siéntete mejor ya y experimenta por ti mismo! Esta limonada de mango te volará la mente. 🤯
Está diseñada para atraer a personas que buscan mejorar su concentración, claridad mental y energía de manera rápida y efectiva, utilizando una mezcla de ingredientes naturales y nootrópicos.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.
ARTÍCULO - TNF Y SU PAPEL EN LA OBESIDAD Y RESISTENCIA DE INSULINA
1. pág.1
MilenaBermeoPosligua, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFÍCA DE FACTORES DE NECROSIS
TUMORAL Y SU PAPEL EN LA OBESIDAD Y RESISTENCIA DE INSULINA
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
REVISIÓN BIBLIOGRAFÍCA DE FACTORES DE NECROSIS
TUMORAL Y SU PAPEL EN LA OBESIDAD Y RESISTENCIA DE
INSULINA
Milena Stefani Bermeo Posligua1, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1Estudiante de la Escuela de Laboratorio clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo
– Manabí – Ecuador
2DocenteInvestigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –
Ecuador
Resumen. El factor de necrosis tumoral
tiene funciones importantes en la inmunidad de los
seres humanos y la homeostasis celular. El
descubrimiento de este fue realizado hace muchos
años y tras pasar por un sinnúmero de pruebas el
TNF fue considerado como un activador
inmunológico potente que actúa como mediador
de la respuesta inflamatoria frente a las infecciones
bacterianas, le brinda protección al ser humano
frente a diversos procesos patológicos corporales,
y asimismo puede provocar necrosis (muerte
celular) en algunos tipos de células tumorales, es
por esto que el factor de necrosis tumoral ha sido
tomado en cuenta desde el punto de vista clínico
para una gran cantidad de enfermedades, desde su
descubrimiento ha sido el centro de estudio por sus
funciones en fisiología normal, inflamación aguda,
inflamación crónica, enfermedad autoinmune e
inflamación relacionada con el cáncer.
Una de las enfermedades a las que el TNF se
encuentra más relacionado es la obesidad; el tejido
adiposo ha sido identificado como un órgano
endocrino que produce más de cincuenta proteínas
denominadas adipocinas que incluyen
adiponectina, factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α), interleucina-6, leptina, entre otros. Entre
ellos, el factor de necrosis tumoral (TNF) -alfa se
ha propuesto como un vínculo entre la obesidad y
la resistencia a la insulina porque el TNF-alfa se
sobreexpresa en el tejido adiposo de animales y
humanos obesos. La expansión del tejido adiposo
desencadena la liberación de algunas de estas
sustancias bioactivas que resultan en un estado de
inflamación de bajo grado y está relacionado con
la desregulación de una variedad de procesos en
muchos órganos.
Palabras claves. – TNF-α, Tejido adiposo,
Resistencia a la insulina (RI), Inflamación.
2. pág.2
MilenaBermeoPosligua, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFÍCA DE FACTORES DE NECROSIS
TUMORAL Y SU PAPEL EN LA OBESIDAD Y RESISTENCIA DE INSULINA
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Introducción.- El Factor de Necrosis
Tumoral alfa (TNF-a) es una citoquina inducida en
procesos inflamatorios. Es un homotrímero de 51
kD sintetizado como proteína de membrana no
glicosilada, sobre todo en monocitos activados,
aunque linfocitos T activados, células Natural
Killers (NK) y mastocitos también lo sintetizan.
Dentro de las acciones biológicas del TNF-a,
enfatiza su rol en la respuesta de fase aguda,
interviniendo en el reclutamiento y activación de
neutrófilos y monocitos.1
Algunas adipocinas son sintetizadas únicamente
por los adipocitos, incluyendo el factor de necrosis
tumoral alfa, 2 la expresión del TNF-a esta
incrementada en adipocitos de sujetos obesos y de
sujetos con resistencia a la insulina.3
El estado de inflamación de bajo grado es causado
por la sobrenutrición que conduce a la
acumulación de lípidos en los adipocitos. La
obesidad podría aumentar la expresión de algunas
citocinas inflamatorias y activar varias vías de
señalización, las cuales están involucradas en la
patogénesis de la resistencia a la insulina al
interferir con la señalización y la acción de esta.4
Como hemos mencionado, la inflamación crónica
de bajo grado acompaña a la obesidad y esta es
responsable de la disminución de la sensibilidad a
la insulina, lo cual produce que la obesidad sea un
factor sumamente riesgoso para el ser humano
inclinándolo a enfermedades aún más riesgosas
tales como la diabetes mellitus tipo 2 y los
síndromes metabólicos.
Proceso de adiposidad e inflamación
Hay dos formas distintas de tejido adiposo, tejido
adiposo marrón (BAT) y tejido adiposo blanco
(WAT). El depósito más fundamental para la
obesidad y la RI es WAT.
El WAT actúa como un órgano endocrino,
liberando sustancias bioactivas (adipocinas), estas
comprenden interleucina (IL) -6, IL-1β, TNF-α,
leptina y adiponectina. El WAT es un órgano
multicelular complejo, compuesto
primordialmente por adipocitos.5
Con el importante papel endocrino que juega el
tejido adiposo y la tríada inflamación – obesidad
– resistencia a la insulina confirmada por la
expresión de marcadores inmunoinflamatorios en
los tejidos (adipocitocinas), es posible entender la
patogenia de la diabetes y otras enfermedades
metabólicas crónicas. La obesidad, especialmente
de tipo androide, es un factor de peligro importante
para la aparición no solo de DM, sino también del
síndrome metabólico (SM), ya que impulsa la
hiperinsulinemia, lipotoxicidad y glucotoxicidad,
que afectan el funcionamiento de las células β
pancreáticas y todo el metabolismo homeostasis
del cuerpo.6
3. pág.3
MilenaBermeoPosligua, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFÍCA DE FACTORES DE NECROSIS
TUMORAL Y SU PAPEL EN LA OBESIDAD Y RESISTENCIA DE INSULINA
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
TNF-α e IL-6: citocinas inmunoinflamatorias
Estas citocinas se segregan desmesuradamente en
presencia de hiperplasia de adipocitos e
infiltración de macrófagos y linfocitos en el tejido
adiposo, por asociación del sistema inmunológico,
que ralentiza la cadena de señalización de la
insulina y la translocación de glucosa resultante, y
afecta la homeostasis energética y la masa
corporal, cooperando a la aparición de DM por
resistencia a la insulina. De igual manera, estos
mediadores también suelen afectar a otras
proteínas por lo que también se encuentran
relacionados con lesiones tisulares y eventos
cardiovasculares.6
La obesidad y la inflamación crónica
La secreción de quimioatrayentes como MCP-1 y
MIF y de citocinas IL-6, TNF-α e IL-1β atraen
células inmunes, incluidas células dendríticas,
células T y macrófagos al tejido adiposo. El
metabolismo disfuncional de los lípidos AT
conduce a un aumento de los ácidos grasos libres
circulantes, iniciando cascadas de señalización
inflamatoria en la población de células infiltrantes.
Un circuito de retroalimentación de citocinas
proinflamatorias exacerba este estado patológico,
impulsando una mayor infiltración de células
inmunes y secreción de citocinas e interrumpe la
cascada de señalización de insulina. La alteración
de la función normal del TA es causante de
defectos en la homeostasis de la glucosa del
músculo hepático y esquelético, lo que da lugar a
una RI sistémica.5
TNF- α y la resistencia a la insulina
Las concentraciones de TNF-α aumentan en la
obesidad y están relacionadas con la RI y la
dislipidemia. Sin embargo, la neutralización de
esta citocina no mejora la RI en la obesidad
humana.7
El TNF- α, como ya se mencionó anteriormente es
una citocina proinflamatoria derivada del tejido
adiposo que causa resistencia a la insulina al
mejorar la lipólisis de los adipocitos y aumentar la
fosforilación de serina / treonina del IRS-1
(sustrato 1 del receptor de insulina).4
En este proceso el TNF-α se une a su receptor y
desencadena una cascada de señalización de
amplio espectro que da como resultado la
activación de varias vías transcripcionales como
las células del factor nuclear kappa-B (NF-κB) y
la quinasa Jun NH2-terminal (JNK). Una vez que
se activan NF-κB y JNK, fosforilan la serina 307
en IRS-1, lo que da como resultado el deterioro de
la fosforilación de tirosina mediada por IR de IRS-
1. Se ha demostrado que el nivel sérico de TNF-α
se correlaciona positivamente con la fisiopatología
de la RI, que muestra que el TNF-α también es un
4. pág.4
MilenaBermeoPosligua, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFÍCA DE FACTORES DE NECROSIS
TUMORAL Y SU PAPEL EN LA OBESIDAD Y RESISTENCIA DE INSULINA
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
factor causal principal que contribuye al desarrollo
de la RI.8
Tratamiento para la respuesta inflamatoria
mediada por TNF-a
Normalmente el receptor de insulina es activado
por insulina, IGF-I (también conocida como
somatomedina C) e IGF-II, y por el contrario, esta
acción es interferida por TNF-alfa, resistina e IL-
6, entre las principales adipocinas. Porque estas
adipocinas (con potentes efectos inflamatorios)
pueden inhibir la acción del receptor al alterar la
actividad de los IRS. Otros antagonistas
hormonales como el cortisol, la hormona del
crecimiento, el glucagón y las catecolaminas son
capaces de producir estados de resistencia a la
insulina. Por tanto, existen varios fármacos
antiinflamatorios los cuales pueden revertir o
mejorar esta disfunción del receptor causada por la
lipotoxicidad de las adipocinas.9
La terapia anti-TNF reduce la actividad y la
gravedad de las enfermedades autoinmunes
inflamatorias. Esta reducción es el resultado no
solo de la reducción de la inflamación en sí, sino
también de la mejora de la sensibilidad a la
insulina.10
Conclusiones.- Las enfermedades
inflamatorias pueden ser significativamente
riesgosas para los seres vivos, existen un
sinnúmero de citocinas proinflamatorias que
actúan dentro de nuestro sistema inmune, este
como es de conocimiento se encarga de proteger al
ser humano, pero como se puede ver en elpresente
artículo también puede causar varias
enfermedades.
Durante el desarrollo de la obesidad se pone de
manifiesto la asociación que existe entre las
células del sistema inmune y las del WAT, cuyo
origen tiene una explicación evolutiva. En el
humano, esta asociación es consecuencia de los
mecanismos de adaptación metabólica
desarrollados para su supervivencia. El TNF-α
tiene un profundo efecto sobre la respuesta celular
a la insulina y sobre el metabolismo lipídico. Este
hecho es de particular importancia en los sujetos
obesos, que presentan una mayor producción de
TNF-α y un estado inflamatorio subclínico que
juega un papel principal en el desarrollo de las
enfermedades asociadas a la obesidad.
5. pág.5
MilenaBermeoPosligua, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFÍCA DE FACTORES DE NECROSIS
TUMORAL Y SU PAPEL EN LA OBESIDAD Y RESISTENCIA DE INSULINA
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
El TNF-α esta encargado de disminuir la respuesta
celular a la insulina y todo este proceso que lleva
a cabo produce la resistencia a la insulina, cabe
recalcar que para la mayoría de estas
enfermedades causadas por citocinas
proinflamatorias ya existen tratamientos que
pueden ayudar a los portadores, sin embargo no
siempre tienen la seguridad de funcionar, un
mayor conocimiento de los mecanismos de la
respuesta inflamatoria inducida por la obesidad en
humanos, puede llevar a identificar nuevos
blancos terapéuticos que permitan prevenir las
complicaciones asociadas a la obesidad.
Bibliografía. -
1. Cepeda, A. Gaytán, R. González, M. et al.
Marcadores Genéticos de Predisposición
para la Obesidad: Análisis el
Polimorfismo G-238a del factor de
Necrosis Tumoral Alfa. RMT, volumen 7:
número 2. Octubre, 2015
2. Mejía, J. Álvarez, M. Reyna, E. Torres, D.
et al. Factor de necrosis tumoral alfa
plasmático en mujeres obesas y no obesas
con síndrome de ovarios poliquísticos.
Rev. peru. ginecol. obstet. 2016; 62 (3):
221-227.
3. Ramírez, M. Sánchez, C. EL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL-a, LA
INTERLEUQUINA-8 Y LA RESISTENCIA
A LA INSULINA EN MUJERES OBESAS
Revista Venezolana de Endocrinología y
Metabolismo, vol. 15, núm. 2. 2017, pp.
78-85
4. Chen, Li et al. Mechanisms Linking
Inflammation to Insulin Resistance.
International journal of endocrinology vol.
2015 (2015): 508409.
5. McArdle, M. Finucane, O. Connaughton,
R. et al. Mechanisms of obesity-induced
inflammation and insulin resistance:
insights into the emerging role of
nutritional strategies. Rev. Endcrinl. 2015.
6. Gomes, B. Accardo, C.
Immunoinflammatory mediators in the
pathogenesis of diabetes mellitus. Einstein
(São Paulo). 2019; 17 (1).
7. Elochukwu, C. Opara, C. Chinyere, A. et
al. Evaluation of tumor necrosis factor
alpha, insulin, and homeostasis model
assessment of insulin resistance among
obese participants living in Calabar,
Nigeria. Tropical Journal of Medical
Research. 2017; 20 (1): 45-52.
8. Rehman, K. Akash, M. Mechanisms of
inflammatory responses and development
of insulin resistance: how are they
interlinked?. J Biomed Sci. 23 (87), 2016.
9. Hernando, R. Therapeutic Methods
Against Insulin Resistance. Journal of
6. pág.6
MilenaBermeoPosligua, Jorge Cañarte Alcívar; REVISIÓN BIBLIOGRAFÍCA DE FACTORES DE NECROSIS
TUMORAL Y SU PAPEL EN LA OBESIDAD Y RESISTENCIA DE INSULINA
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Endocrinology and Metabolism. 2016; 6
(1): 1-11.
10. Stavroula, A. Fotios, K. Lafkas, A.
Favorable Effect of Anti-TNF Therapy on
Insulin Sensitivity in Nonobese,
Nondiabetic Patients with Inflammatory
Bowel Disease. International Journal of
Endocrinology, 2018.