La aterosclerosis es una alteración patológica de las arterias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, lo que hace que las arterias se endurezcan, debiliten y estrechen, perdiendo su funcionalidad normal. El colesterol circulante se deposita en las arterias dando lugar a la formación progresiva de la placa aterosclerótica. La ruptura de la placa puede provocar trombosis y oclusión arterial, causando problemas cardiovasculares como angina o infarto de miocard

1. JAVIER MOLINA
UNISINU – CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA

2. Alteración patológica de las
arterias caracterizada por el
depósito anormal de lípidos y
tejido fibroso en la pared
arterial de mediano y grueso
calibre, lo cual conlleva a que
las arterias se endurezcan,
se debiliten, se estrechen y
pierdan su funcionalidad
normal.

3. Respuesta protectora lleva a la producción de
moléculas de adhesión celular
Monocitos y linfocitos T adhieren a
La superficie ‘pegajosa’ de las células endoteliales
Migración hacia espacio subendotelial
Células espumosas ricas en lípidos
Daño endotelial
Macrófagos atrapan LDL-colesterol oxidado
Estría lipídica y placa ateroscleróticaEstría lipídica y placa aterosclerótica

4. el colesterol circulante en lugar de ir al hígado a cumplir sus funciones
metabólicas y estructurales, circulan en altas concentraciones a través del
torrente circulatorio

5. Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos
y, finalmente en células espumosas ricas en colesterol.

6. La estría lipídica sigue creciendo paulatinamente formando el
núcleo lipídico, que queda aislada por la formación progresiva de
una cubierta fibrosa.

7. La acumulación de lípidos da como resultado la muerte celular
(apoptosis).

8. Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de ésteres de colesterol (EC). Cuando los macrófagos
están llenos de la CE secretan citoquinas (IL-6, la PCR, TNF-a) que, a su vez, inducen la inflamación
vascular, el reclutamiento de células, y el debilitamiento de la capa fibrosa.
Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de ésteres de colesterol (EC). Cuando los macrófagos
están llenos de la CE secretan citoquinas (IL-6, la PCR, TNF-a) que, a su vez, inducen la inflamación
vascular, el reclutamiento de células, y el debilitamiento de la capa fibrosa.

9. • La degradación de la capa fibrosa alrededor del núcleo lipídico
• La degradación del tejido conectivo en el núcleo lipídico.
• La degradación de la capa fibrosa alrededor del núcleo lipídico
• La degradación del tejido conectivo en el núcleo lipídico.
Los macrófagos debilitan la capa
fibrosa por la liberación de
metaloproteasas

11. • Reclutamiento de células nuevas (monocitos y plaquetas)
• Coagulabilidad aumentado, lo que facilita la trombosis
• Mayor predisposición a la rotura de la placa.

12. La ruptura de la placa produce trombosis
oclusiva. La oclusión puede ser parcial y
dan lugar a la angina inestable o infarto de
miocardio
La ruptura de la placa produce trombosis
oclusiva. La oclusión puede ser parcial y
dan lugar a la angina inestable o infarto de
miocardio

13. •Grados I - IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula
•Grado V: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica
•Grado VI: placa complicada (ruptura, o coágulo de sangre) que lleva a un caso clínico.

14. Tabaco
Alteración
lipídica
Hipertensión arterial
Obesidad

15. Diabetes Mellitus
Hábitos de vida
Alcohol
Factores hereditarios