Este documento trata sobre la tiroides y su funcionamiento durante el embarazo. Describe la anatomía, fisiología y posibles patologías de la glándula tiroides, incluyendo hipotiroidismo y hipertiroidismo. Explica las modificaciones fisiológicas de la tiroides durante el embarazo y los riesgos que las enfermedades tiroideas pueden representar tanto para la madre como para el feto. Finalmente, aborda el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo y hipertiroidismo en la gestación

1. C
TIROIDES Y
EMBARAZO
JAVIER MOLINA
Universidad del Sinú – Montería Cordoba

2. APUNTES DE HISTORIA
Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la
lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un
órgano estético para mejorar la belleza del cuello femenino.

3. EMBRIOLOGIA
• La glándula tiroides se origina del suelo de la faringe en la 3ra sem de la gestación.
En su desarrollo migra a lo largo del conducto tirogloso hasta llegar a su punto
final en el cuello.
• La síntesis de hormonas tiroideas comienzan a partir de las semanas 11 de
gestación.
• Los derivados de la cresta neural del ultimo cuerpo branquial dan lugar a las
células C medulares del tiroides.
17 ° ED.HARRISON MEDICINA INTERNA. PAG 2224

4. ANATOMIA
• La tiroides (del vocablo griego tireos, escudo y
eidos, forma)
• Tiene 2 lóbulos conectados por un istmo.
• Ubicada anterior a la tráquea, entre el
cartílago cricoides y la escotadura
supraesternal.
• Peso: 12 a 20 gr, muy vascularizada de
consistencia blanda.
• En la región posterior se encuentran las
paratiroides.
17 ° ED HARRISON MEDICINA INTERNA. PAG 2224

6. FORMACIÓN, ALMACENAMIENTO Y
LIBERACIÓN.
1. Atrapamiento de yoduro: En las células foliculares por trasporte activo.
1. Síntesis de tiroglobulina.
2. Oxidación del yoduro: a medida que los iones yoduro se oxidan, pasan a
través de la membrana hacia la luz del folículo.
3. Yodación de tirosina: cuando el yodo oxidado reaccionan con la tirosinas se
produce T1 y T2 .
Tortora. Derrickson Principios de Anatomia y Fisiologia 13° ED. PAG 697

7. FORMACION, ALMACENAMIENTO
Y LIBERACION
5. Unión T1 y T2: T3 y T4
6. Pinocitosis y digestión del coloide: colide entra a la célula y se une al lisosoma y
degradan TGB y dan T3 y T4.
7. Secreción de hormonas tiroideas.
8. Trasporte en la sangre: unida a la globulina.
Tortora. Derrickson Principios de Anatomia y Fisiologia 13° ED. PAG 698

10. ACCIONES DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
• Aumenta el índice metabólico basal (IMB), consumo de O2 (despierto, en reposo,
en ayunas), uso O2 celular para producir ATP.
• Estimula la síntesis de la NA+/K+ ATPasa.
• Aumentan la temperatura corporal (efecto calorigénico).
• Aumenta la síntesis proteica.
• Estimula lipolisis
• Regulan el desarrollo y crecimiento del tejido nervioso y de los huesos.
Tortora. Derrickson Principios de Anatomía y Fisiología 13° ED. PAG 698

11. PASO TRASPLACENTARIO
• Paso trasplacentario de las diferentes hormonas tiroideas y de distintas
medicaciones que se emplean en el tratamiento.
-TSH materna: no atraviesa la placenta.
–T4-T3 maternas: sólo pequeñas fracciones atraviesan la placenta.
–TRH, yodo, TSI, TBII: cruzan la placenta.
• Tionamidas (propiltiouracilo [PTU], metimazol): cruzan la placenta.
• Bloqueadores beta adrenérgicos: cruzan la placenta.
• El tiroides fetal comienza a concentrar yodo desde las semanas 10-12 y tiene
el control hipofisario mediante la TSH desde la semana 20 de gestación

12. EPIDEMIOLOGIA
• El hipotiroidismo es la patología tiroidea más frecuente en la población y también
en la embarazada, pudiendo presentarse entre un 0.3 a 2.5% de ellas.
• Hipotiroidismo clínico ocurre entre un 0.3 a un 0.7% de las embarazadas.
• hipotiroidismo subclínico curre en un 2 a 2.5% de las embarazadas
• El hipertiroidismo se presenta en el embarazo con una mucho menor frecuencia que
el hipotiroidismo, entre un 0.1 y un 1% (0.4% el clínico y 0.6% el subclínico)

13. MODIFICACIONES TIROIDEAS
FISIOLOGICAS EN EL EMBARAZO
1. Incremento en los niveles de globulina transportadora de tiroxina (TBG).
2. La secreción de Beta hCG interfiere en la función tiroidea en etapas
tempranas del embarazo.
3. Alteración inmunitaria
4. Incremento del metabolismo de la hormona tiroidea por la placenta.
5. Mayor excreción de Yodo por orina.
6. La tiroxina materna se trasfiere al feto para el desarrollo del SNC antes de
alcanzar su función tiroidea.
17° ED HARRISON MEDICINA INTERNA PAG 2240
WILLIAMS

14. ENFERMEDAD TIROIDEA
AUTOINMUNITARIA
1. Presencia de anticuerpos contra componentes celulares tiroideos, que
estimulan la función, la bloquean o causan inflamación tiroidea conllevando
a destrucción.
2. Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) con fijación al receptor
de tirotropina causando hiperfunción y crecimiento tiroideo. (Enf. Graves)
3. Los Ac antiperoxidasa de la tiroides están vinculados a pérdida
gestacionales tempranas.
4. Microquimerismo materno asociado a enfermedad de Graves.
23° ED Williams Obstétricia PAG 1126

15. • TSH en 1er trimestre 0.24-2.99 mu/l
• TSH en 2do trimestre 0.46-2.95 mu/L
• TSH en 3er trimestre 0.43-2.78 mu/L
• T4 en 1er trimestre 0.26-1.92 ng/dL
• T4 en 2do trimestre 0.59-1.56 ng/dL
• T4 en 3er trimestre 0.65-1.25 ng/dL
Vinocour M. utilidades clínicas de las
pruebas de función tiroidea AMPMD

16. HIPOTIROIDISMO
• Enfermedad que se caracteriza por la disminución de la actividad
funcional de la glándula tiroides y el descenso de secreción de
hormonas tiroideas; provoca disminución del metabolismo basal.

17. CLASIFICACIÓN
• De acuerdo al sitio del eje hipotálamo- hipófisis-tiroides afectado:
 Primario
 Central
• De acuerdo a su inicio:
Congénito
Adquirido
• De acuerdo a su severidad:
Clínico
Subclínico

18. ETIOLOGIA
PRIMARIO
Deficiencia de yodo
Tiroiditis autoinmunitaria crónica (de Hashimoto)
Tiroiditis postparto
Tiroiditis subaguda
Disgenesia o agenesia tiroidea
Ablación tiroidea por yodo radioactivo
Irradiación cervical
Tiroidectomia
Amiodarona o litio

19. SECUNDARIO O TERCIARIO
Trastornos hipofisarios:
Neoplasias, adenomas hipofisarios
Necrosis, síndrome de Sheehan
Hipofisectomía
Lesiones traumáticas
Hipopituitarismo congénito
Trastorno hipotalámicos:
Neoplasias
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, histiocitosis
Irradiación craneal
Lesiones traumáticas

20. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo
Aumento de peso
Fatiga
Intolerancia al frio
Piel seca y fria
Debilidad muscular
Engrosamiento y/o caída del cabello
Letargia
Somnolencia
Estreñimiento
Depresion
ronquera
Disminución en la sudoración
Bradicardia
Hiporreflexia

22. DIAGNOSTICO
• Hipotiroidismo Primario

25. HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
• Los valores de TSH > 10UI/mL + T4 baja.
• La determinación de anticuerpos antitiroideos
• Suelen presentar molestias clínicas de intensidad variable.

26. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Los valores de TSH > 4, pero < 10 UI/mL + T4 normal.
• Generalmente consultan por escasos síntomas, muy
inespecíficos.

27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tiroiditis de Hashimoto
• Hipotiroidismo postratamiento ablativo
• Fármacos
• Déficit de yodo
• Otras causas: tiroiditis subaguda y supurativa, hipotiroidismo
subclínico.
Protocolos SEGO

28. RIESGOS MATERNOS
• Coma mixomatoso
• Anemia gestacional
• Aborto
• Hipertensión
• Parto pretérmino
• Hemorragia posparto
• Abruptio placenta
Protocolos SEGO

29. RIESGOS FETALES.
• Fetos con peso bajo al nacer
• Déficit del desarrollo motor y cognitivo del recién nacido
• riesgo de pérdida del bienestar fetal
• las malformaciones y los peores resultados perinatales

30. TRATAMIENTO
PRECONCEPCIONAL
• lograr valores adecuados de reposición hormonal y luego intentar el
embarazo
• El tratamiento de elección en estas pacientes es la levotiroxina
• El objetivo es normalizar la TSH4 a niveles < 2 µU/ml.

31. TRATAMIENTO DURANTE LA
GESTACIÓN
• Reposición hormonal con levotiroxina (100-200 µg/día).
• Las dosis recomendadas son:
 A.Dosis inicial: 150 µg/día o 2 µg/kg peso/día
B.Reajustes: TSH elevada pero < 10 mU/ml: añadir 50 µg/día.
TSH 11-19 mU/ml: añadir 75 µg/día.
TSH ≥ 20 mU/ml: añadir 100 µg/día.
Cada 4 a 6 sem las pruebas para cambio de dosis

32. HIPERTIROIDISMO
Es el síndrome cuyos síntomas reflejan
un estado de hipermetabolismo como
consecuencia del exceso de la hormona
tiroidea circulante.
TESTA GINECOLOGIA FUNDAMENTOS PARA LA PRACTICA PAG 255

33. 1. HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
Enfermedad de Graves Basedow (Bocio Difuso Toxico)
Bocio Multinódular Tóxico
Adenoma toxico (enfermedad de Plummer)
Neoplasias trofoblasticas gestacionales.
Ingestión excesiva de Yodo (enfermedad de Jod Basedow)
2. TIROIDITIS SUBAGUDA
Dolorosa (De Quervain)
Subaguda silenciosa
Postparto

34. 3.ENFERMEDAD NO TIROIDEA
Tirotoxicosis ficticia
¨Tirotoxicosis por hamburguesas¨
Estruma ovárico
4. OTRAS
Adenoma hipofisario productor de TSH
Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas
Metástasis de carcinoma folicular de tiroides
FECOLSOG 2° ED PAG 169

35. CUADRO CLÍNICO
• Taquicardia
• Perdida de peso
• Nerviosismo
• Pulso aumentado durante el sueño
• Ansiedad
• Irritabilidad
• Sudoración
• Intolerancia al calor
• Fatiga
• Disnea de esfuerzo
• Alteración del metabolismo lipidico
• Diarrea
• TESTA GINECOLOGIA FUNDAMENTOS PARA LA PRACTICA PAG 255

36. DATOS DE LABORATORIO
Valores Normales
T4 total 4-12 ug/dL
T3 total 90-185 ug/dL
Índice de tiroxina libre 6-10.5 ug/dL
THS 0.4-4 uUl/ml
Vinocour M. utilidades
clínicas de las pruebas de
función tiroidea AMPMD

37. DATOS DE LABORATORIO TSH EN DIVERSAS
SITUACIONES FUNCIONALES
TSH uUl/dL Valores
<0.1 Probable hiperfunción
0.1 - 0.3 Situación dudosa
0.4-4.0 Normal
4.0-10.0 Hipotiroidismo subclínico
>10.0 Hipotiroidismo clínico
Vinocour M. utilidades clínicas de las
pruebas de función tiroidea AMPMD

39. DIAGNÓSTICO
• TSH < 0.05 uU/ml sumado a determinación de T4 o T3 alta
confirmando dx de hipertiroidismo clínico.
• TSH < 0.05 uU/ml sumado a determinación de T4 o T3 normal
confirmando dx de hipertiroidismo subclínico.
• 23° ED Williams Obstetricia PAG 1126

40. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad de Graves
• Exoftalmos
• Enfermedad trofoblástica gestacional
• Hiperémesis gravídica
• Otras causas: tirotoxicosis facticia, bocio multinodular tóxico, bocio
nodular.
• Hipertiroidismo subclínico.
Protocolos SEGO PAG 67

41. RIEGOS MATERNOS
•Insuficiencia cardíaca
•Crisis tirotóxica
Protocolos SEGO PAG 67

42. RIESGOS FETALES
• Enf. De Graves tiene >10 años de evolución o se ha instaurado antes de
los 20 años de edad.
• La tirotoxicosis gestacional después de las 30 semanas de gestación
• Los valores de anticuerpos antitiroideos son > 30% o más del límite
superior en el parto
Protocolos SEGO PAG 67

43. EFECTOS ADVERSOS SOBRE LA
GESTACIÓN
• Aumento de la prematuridad
• Mortinatos
• Pérdida ponderal
• Trastornos hipertensivos del embarazo
• DPPNI
Protocolos SEGO PAG 67

44. EFECTOS ADVERSOS SOBRE EL
FETO
• RCIU, craneosinostosis fetal, exoftalmos, fallo cardíaco,
hepatosplenomegalia, aumento de tirotoxicosis en el feto o en el
neonato.
• Factores que pronostican una tirotoxicosis del producto son títulos
altos de TSI (3-5 veces el límite superior de la normalidad)
Protocolos SEGO PAG 67

45. TRATAMIENTO
Tratamiento preconcepcional:
• Uso de isótopos radiactivos en su diagnóstico y el tratamiento con 131I y/o
cirugía con menor riesgo.
• Tras el tratamiento ablativo con 131I posponer el embarazo hasta la
normalización de la función tiroidea, (4 y 6 meses).
• Tratamiento antitiroideo durante el embarazo y de controles periódicos de
los valores hormonales.

46. TRATAMIENTO DURANTE LA
GESTACIÓN
• para el control fetal se recomienda ecografía.
• Se indica tratamiento con antitiroideos con diagnóstico previo o
durante el embarazo.
• A las pacientes con síntomas adrenérgicos se les añade
bloqueadores beta al tratamiento.

47. LOS CONTROLES QUE SE DEBEN
PLANTEAR DURANTE LA
GESTACIÓN SON:
• Determinar TSH en la visita inicial en pacientes con tratamiento
antitiroideo, para ajustar las dosis.
• Control de la función tiroidea en cada trimestre o, si es preciso, más
frecuentemente.
• La ganancia de peso y el control de la taquicardia son buenos marcadores de
la respuesta terapéutica.
• Ecografía fetal seriada
• Control de la posible “crisis tirotóxica”

48. SE CONSIDERAN CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓN:
• Clínica severa.
• Pacientes que no responden a los antitiroideos.
• Pacientes con clínica manifiestamente diagnóstica que aparece por primera
vez en la segunda mitad de la gestación.

49. LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
DEL HIPERTIROIDISMO SON:
• Mantener la T4 en la normalidad con la cantidad mínima de
fármaco, para minimizar la exposición fetal a las tionamidas.
• Si se inicia el tratamiento durante la gestación, se recomienda
determinar la T4 cada 2-4 semanas hasta conseguir valores
deseados.

50. TIOAMIDAS: PROPILTIOURACILO
Y METIMAZOL
•Dosis de inicio:
 PTU: 100-150 mg/8 h. Hay autores que
recomiendan dosis de inicio más altas: 200 mg/8 h.
 Metimazol: 30-45 mg/día.

51. • Ajustes de dosis:
 A la semana se puede disminuir la dosis de PTU. En otras
ocasiones hacen falta de 4-6 semanas.
 El riesgo de tirotoxicosis materna (200-300 mg/8 h):
Riesgo-beneficio.
Las dosis se disminuyen entre un cuarto y un tercio cada 3-4
semanas.

52. VÍAS ADMINISTRACIÓN
• Vía oral.
• Si la paciente no tolera la vía oral, se podría preparar en forma de
supositorio y administrar por vía rectal.
• No existe vía parenteral.

53. CONTROL DE DOSIFICACIÓN
• Una vez que la paciente está eutiroidea, controles de T4 libre cada 3-4
semanas.
• hemograma al inicio del tratamiento y a todas las que tengan fiebre
durante el tratamiento, para control de la agranulocitosis y pruebas de
función hepática.

54. BLOQUEADORES BETA.
PROPRANOLOL
• Se utilizan para el tratamiento de taquicardia, en pacientes con clínica
exacerbada.
• Dosis empleada 20-40 mg/8-12 h, con FC de 80- 90 lat/min como
objetivo.
• Efectos adversos: RCIU, bradicardia fetal e hipoglucemia.

55. YODURO
• Se usa generalmente en el preoperatorio.
• Bloquea hormonas tiroideas.
• Empleo durante 7-10 días.
• No debe superar las 2 semanas

56. CIRUGÍA
• Para pacientes que no responden al tratamiento médico.
• Se prefiere realizarla en el 2do trimestre.
• Efectos secundarios: hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y
lesión del nervio laríngeo recurrente (1-2%).

57. YODO131
• Está contraindicado durante el embarazo. Se debe
contraindicar la gestación hasta 6 meses después del
tratamiento con 131I.

58. TRATAMIENTO INTRAPARTO
•Durante el parto no existen riesgos especiales. Las
exacerbaciones, incluida la crisis tirotóxica, son
más frecuentes tras el parto.

59. TRATAMIENTO POSNATAL
• Cuando la causa del hipertiroidismo es autoinmune, el cuadro
tiende a empeorar tras el parto.
• Si no está determinada la causa, el posparto es un buen
momento para estudiar de forma adecuada a la paciente y dar
un tratamiento definitivo. Se debe evaluar al recién nacido para
descartar bocio e hipertiroidismo transitorio

60. LACTANCIA
• Propiltiouracilo:
Los lactantes pueden lactar aunque se detecten
pequeñas cantidades de PTU en leche materna.
• Metimazol:
Se considera seguro para los lactantes

61. TRATAMIENTO DE LA CRISIS
TIROTÓXICA
• Es una verdadera emergencia médica. Ocurre en el 1% de pacientes
con hipertiroidismo y mortalidad del 25%.
• Clínicamente: los pacientes suelen presentar fiebre, taquicardia
desproporcionada para la fiebre, cambios mentales (agitación,
convulsiones), vómitos, diarreas, arritmia cardíaca.
• Se debe sospechar ante toda paciente con fiebre y estado mental
alterado

62. TRATAMIENTO DE LA CRISIS
TIROTÓXICA EN MUJERES
GESTANTES
• Dosis de carga: PTU 600-800 mg oral o metimazol 60-100 mg vía rectal.
• Dosis de mantenimiento: PTU 150-200 mg/4-6 h oral o metimazol 10-20
mg/8 h rectal.
• Dexametasona 2 mg/6 h intravenosa (i.v.) o intramuscular (i.m.), y
repetir 4 dosis.

63. • Propranolol 20-80 mg/4-6 h oral o 1-2 mg/5 min i.v. hasta un
máximo de 6 mg; entonces 1-10 mg/4 h i.v.
• Si la paciente no tolera los bloqueadores beta por un
broncospasmo: reserpina 1-5 mg/4-6 h i.m. o guanetidina 1
mg/kg/12 h oral o diltiazem 60 mg/6- 8 h oral.

64. • Fenobarbital 30-60 mg/6-8 h oral
• A las 2 h del PTU, cualquiera de las siguientes pautas:
a) solución saturada de yoduro potásico 2-5 gotas/8 h
b) yoduro sódico 0,5-1,0 mg/8 h i.v.
c) solución de lugol 8 gotas/6 h; d) carbonato de litio 300 mg/6 h oral.

65. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
DE LA CRISIS TIROTÓXICA
• Reposición de fluidos y electrolitos.
• Antipiréticos: salicilatos, paracetamol, medidas físicas, compresas húmedas frías.
• Aporte de calorías. Glucosa.
• Tratamiento etiológico de la causa desencadenante. Si es el parto, intentar
detenerlo. No dejarlo evolucionar si las indicaciones maternas son más importantes
que las fetales.
• Oxigenoterapia.
• Digoxina para el fallo cardíaco congestivo

66. TIROIDITIS POSPARTO
Diagnóstico:
• valores bajos de TSH y altos de T4 libre en la fase hipertiroidea y bajos
en la fase hipotiroidea, con anticuerpos antimicrosomales positivos.
• Se determinarán: TSH, T4, anticuerpos antimicrosomales y
antitiroglobulina. Cuanto más alto sea el título de anticuerpos, junto a TSH,
más probable es desarrollar un hipotiroidismo permanente.

67. TRATAMIENTO
• La fase hipertiroidea a menudo no requiere tratamiento. Si lo
precisa, se basa en el tratamiento sintomático mediante
bloqueadores beta.
• El tratamiento con tionamidas no está indicado ni es eficaz porque
no existe neosíntesis de hormona tiroidea.