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Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido que se
caracteriza por poliartritis simétrica y periférica




En escala mundial afecta 0.5 a 1 % de la
población de adultos.
Mayor frecuencia en mujeres que en hombres
con proporciones de 2 a 3.1
Investigadores de la RA plantean la teoría de
la participación de los estrógenos en la
patogenia de la enfermedad.
•

La lesión microvascular y el aumento de células del
revestimiento sinovial parecen ser las lesiones mas precoces
de la sinovitis reumatoide.

•

Mas tarde se observa un mayor numero de células de
revestimiento sinovial, junto con la inflamación perivascular
por células mononucleares.

•

Antes que se inicien los síntomas el infiltrado perivascular
esta constituido predominante por células mieloides,
mientras que en la artritis sintomática se pueden encontrar
las células T cuyo numero no guarda relación con los
síntomas.
•

Aparte de las células T, la sinovitis reumatoide se caracteriza
también por la infiltración de un gran numero de células B
que se diferencia localmente hacia células plasmáticas
productoras de anticuerpos.

•

La membrana sinovial reumatoide se caracteriza por la
presencia de varios productos secretados por los
linfocitos, macrófagos, y fibroblasto activado





Es la mas frecuente entre las artritis
inflamatorias crónicas
Daño articular
Discapacidad física
Manifestaciones : extraarticulares, fatiga,
nódulos subcutáneos, afectación pulmonar,
pericarditis, neuropatía periférica, vasculitis y
anomalías hematológicas.






Incidencia 25 a 55 años de vida.
Inicialmente : inflamación de articulaciones,
tendones y bolsas sinoviales.
Rigidez matinal temprana en las
articulaciones que dura 1 h. y desaparece en
la actividad física.
Primeras articulaciones afectadas son: manos
y pies ( inidentificadas las del carpo,
metacarpofalángicas, y interfalángicas
proximales).




Primera fase (de inflamación sinovial y
perisinovial).
Segunda fase (de proliferación o de desarrollo
de pannus).
Tercera fase (de fibrosis y anquilosis).






Adelgazamiento
Fiebre
Fatiga
Malestar general
Depresión




Caquexia
Fiebres de 38.3
Despierta vasculitis sistemicas
Aparecen nódulos subcutáneos mas a menudo
en quienes actividad patológica mas intensa.
 Consistencia firme y no dolorosa; están
adheridos al periostio, tendones y bolsas
sinoviales y aparecen en zonas del esqueleto
sometidas a traumatismos o irritación
repetitiva, como antebrazo, prominencias sacras
y tendón de Aquiles.
 Puede manifestarse en
pulmones, pleuras, pericardio y peritoneo.





Queratoconjuntivitis seca o xerostomia, que
acompaña otra conjuntivopatías, como la
artritis reumatoide.
10% de los individuos tiene el síndrome
secundario de síndrome se Sjögren.







La afectación de pleuras, que constituye la
manifestación pulmonar mas común, puede
producir dolor pleurítico y disnea y también
frote pleural y derrame.
El derrame pleural tiende a ser exudativo y en
el mayores cantidades de monocitos y
neutrofilos.
Neumopatia intersticial
Sindrome de caplan







La mas frecuente se localiza en el pericardio.
Pericarditis
Miocardiopatía
Miocardio tiene nódulos
Infiltrado por amiloide
Reflujo mitral








Signos cutáneos varían incluyendo :
Petequias
Purpura
Infarto de dedos
Gangrena
Livedo reticular
Ulceras






Anemia normocítica normocrónica
El grado de anemia corresponde al de la
inflación y también se relaciona con las
concentraciones séricas de PCR y VES.
Puede haber recuento mayor de plaquetas
por que se trata de un reactivo de fase aguda.
Síndrome de felty: triada clínica; neutropenia,
esplenomegalia, RA nodular.



Aumenta el grado de 2 a 4 veces en el riesgo
de linfoma.
El tipo histológico mas común de linfoma es
el difuso de linfocitos B grandes.




Osteoporosis:la AR se vincula a una reducción
de la masa ósea media y un aumento
moderado del riesgo de fractura. La masa
ósea se afecta en principio por la alteración
funcional e inflamación activa.
se puede agravar con tx de glucocorticoide
que suele ocasionar perdida significativa de
la masa ósea, especialmente en dosis bajas.





Durante 30 años se ha reconocido que los
factores genéticos contribuyen a la aparición
de artritis reumatoide y también a su
intensidad.
Posibilidad de un pariente en primer grado es
10 veces mayor q población en general.
Gran parte es por el riesgo alelico HLA-DRB1
que se codifica en la cadena de β de MHCII.


Tabaquismo




El diagnostico clínico de AR se basa en gran
medida en los signos y los síntomas de la artritis
inflamatoria crónica y los resultados de análisis
de laboratorio y estudios radiográficos aportan
información complementaria importante.
La aplicación de los criterios recién revisados
genera una calificación de 0 a 10 y la puntuación

> 6 cumple con las exigencias o normas para
definir la RA.







Velocidad de
sedimentación eritrocitica
elevada y Hb a menudo
baja.
Presencia de Factor
reumatoideo.
Examen del líquido
sinovial: confirma la
presencia de artritis
inflamatoria.
Disminución de la
viscosidad y de glucosa
aumento de las proteínas

 Se estrecha el espacio

articular, quistes
subcondrales
 Artrosis secundaria.
 Proteína C reactiva
elevada.
 Biopsia de la
membrana sinovial.
RADIOGRAFÍA SIMPLE:





Osteopenia yuxtaarticular
Edema de partes blandas.
simétrica del espacio
articular.
Erosiones subcondrales
(carpo y manos)

RESONANCIA MAGNÉTICA






Mayor sensibilidad para
sinovitis y derrames
articulares.
Cambios insipientes en
hueso y medula ósea
Artropatía inflamatoria
Edema en medula osea





Alivio del dolor.
Disminución de la inflamación.
Protección de las estructuras articulares.
Mantenimiento de la función.

a)
b)

a)

Medicamentos de primera línea:
AINES (Indometacina: hasta 50 mg 3 v/d
Ibuprofén: 200 mg 3 v/d)
Medicamentos de segunda línea
glucocorticoides orales (prednisona de 5- 20
mg día)
Reciben ese nombre por la capacidad de
hacer lenta o evitar la progresión estructural
de la artritis reumatoide.
 Incluye
hidrocloroquina, sulfasalazina, metrotexate y
leflunomida su acción comienza después de 6
a 12 semanas.
 Hidrocloroquina : 200 a 400 mg/día (estudio
de fondo de ojo y campimetría c/12 meses.






Sulfasalazina: inicial 500 mg x 2/día, fase de
sostén 100 – 1500 mg c/12 h.
Metrotexate : 10 – 25 mg c/ semana VSC +
acido fólico, 1 mg/día para disminuir efectos
tóxicos.
Leflunomida: 10 a 20 mg/ día.






Inhibidores de TNF –α
Abatacept
Anakinra
Rituximab
Tocilizumab



HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA
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Universidad católica de chile ( lecciones de
anatomía patológica. Dr. Benedicto Chuaqui)
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Artritis reumatoide

  • 1. Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido que se caracteriza por poliartritis simétrica y periférica
  • 2.    En escala mundial afecta 0.5 a 1 % de la población de adultos. Mayor frecuencia en mujeres que en hombres con proporciones de 2 a 3.1 Investigadores de la RA plantean la teoría de la participación de los estrógenos en la patogenia de la enfermedad.
  • 3. • La lesión microvascular y el aumento de células del revestimiento sinovial parecen ser las lesiones mas precoces de la sinovitis reumatoide. • Mas tarde se observa un mayor numero de células de revestimiento sinovial, junto con la inflamación perivascular por células mononucleares. • Antes que se inicien los síntomas el infiltrado perivascular esta constituido predominante por células mieloides, mientras que en la artritis sintomática se pueden encontrar las células T cuyo numero no guarda relación con los síntomas.
  • 4. • Aparte de las células T, la sinovitis reumatoide se caracteriza también por la infiltración de un gran numero de células B que se diferencia localmente hacia células plasmáticas productoras de anticuerpos. • La membrana sinovial reumatoide se caracteriza por la presencia de varios productos secretados por los linfocitos, macrófagos, y fibroblasto activado
  • 5.     Es la mas frecuente entre las artritis inflamatorias crónicas Daño articular Discapacidad física Manifestaciones : extraarticulares, fatiga, nódulos subcutáneos, afectación pulmonar, pericarditis, neuropatía periférica, vasculitis y anomalías hematológicas.
  • 6.     Incidencia 25 a 55 años de vida. Inicialmente : inflamación de articulaciones, tendones y bolsas sinoviales. Rigidez matinal temprana en las articulaciones que dura 1 h. y desaparece en la actividad física. Primeras articulaciones afectadas son: manos y pies ( inidentificadas las del carpo, metacarpofalángicas, y interfalángicas proximales).
  • 7.    Primera fase (de inflamación sinovial y perisinovial). Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus). Tercera fase (de fibrosis y anquilosis).
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  • 11. Aparecen nódulos subcutáneos mas a menudo en quienes actividad patológica mas intensa.  Consistencia firme y no dolorosa; están adheridos al periostio, tendones y bolsas sinoviales y aparecen en zonas del esqueleto sometidas a traumatismos o irritación repetitiva, como antebrazo, prominencias sacras y tendón de Aquiles.  Puede manifestarse en pulmones, pleuras, pericardio y peritoneo. 
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  • 13.   Queratoconjuntivitis seca o xerostomia, que acompaña otra conjuntivopatías, como la artritis reumatoide. 10% de los individuos tiene el síndrome secundario de síndrome se Sjögren.
  • 14.     La afectación de pleuras, que constituye la manifestación pulmonar mas común, puede producir dolor pleurítico y disnea y también frote pleural y derrame. El derrame pleural tiende a ser exudativo y en el mayores cantidades de monocitos y neutrofilos. Neumopatia intersticial Sindrome de caplan
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  • 16.       La mas frecuente se localiza en el pericardio. Pericarditis Miocardiopatía Miocardio tiene nódulos Infiltrado por amiloide Reflujo mitral
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  • 18.        Signos cutáneos varían incluyendo : Petequias Purpura Infarto de dedos Gangrena Livedo reticular Ulceras
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  • 20.     Anemia normocítica normocrónica El grado de anemia corresponde al de la inflación y también se relaciona con las concentraciones séricas de PCR y VES. Puede haber recuento mayor de plaquetas por que se trata de un reactivo de fase aguda. Síndrome de felty: triada clínica; neutropenia, esplenomegalia, RA nodular.
  • 21.   Aumenta el grado de 2 a 4 veces en el riesgo de linfoma. El tipo histológico mas común de linfoma es el difuso de linfocitos B grandes.
  • 22.   Osteoporosis:la AR se vincula a una reducción de la masa ósea media y un aumento moderado del riesgo de fractura. La masa ósea se afecta en principio por la alteración funcional e inflamación activa. se puede agravar con tx de glucocorticoide que suele ocasionar perdida significativa de la masa ósea, especialmente en dosis bajas.
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  • 24.    Durante 30 años se ha reconocido que los factores genéticos contribuyen a la aparición de artritis reumatoide y también a su intensidad. Posibilidad de un pariente en primer grado es 10 veces mayor q población en general. Gran parte es por el riesgo alelico HLA-DRB1 que se codifica en la cadena de β de MHCII.
  • 26.   El diagnostico clínico de AR se basa en gran medida en los signos y los síntomas de la artritis inflamatoria crónica y los resultados de análisis de laboratorio y estudios radiográficos aportan información complementaria importante. La aplicación de los criterios recién revisados genera una calificación de 0 a 10 y la puntuación > 6 cumple con las exigencias o normas para definir la RA.
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  • 28.     Velocidad de sedimentación eritrocitica elevada y Hb a menudo baja. Presencia de Factor reumatoideo. Examen del líquido sinovial: confirma la presencia de artritis inflamatoria. Disminución de la viscosidad y de glucosa aumento de las proteínas  Se estrecha el espacio articular, quistes subcondrales  Artrosis secundaria.  Proteína C reactiva elevada.  Biopsia de la membrana sinovial.
  • 29. RADIOGRAFÍA SIMPLE:     Osteopenia yuxtaarticular Edema de partes blandas. simétrica del espacio articular. Erosiones subcondrales (carpo y manos) RESONANCIA MAGNÉTICA     Mayor sensibilidad para sinovitis y derrames articulares. Cambios insipientes en hueso y medula ósea Artropatía inflamatoria Edema en medula osea
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  • 32.     Alivio del dolor. Disminución de la inflamación. Protección de las estructuras articulares. Mantenimiento de la función.
  • 33.  a) b)  a) Medicamentos de primera línea: AINES (Indometacina: hasta 50 mg 3 v/d Ibuprofén: 200 mg 3 v/d) Medicamentos de segunda línea glucocorticoides orales (prednisona de 5- 20 mg día)
  • 34. Reciben ese nombre por la capacidad de hacer lenta o evitar la progresión estructural de la artritis reumatoide.  Incluye hidrocloroquina, sulfasalazina, metrotexate y leflunomida su acción comienza después de 6 a 12 semanas.  Hidrocloroquina : 200 a 400 mg/día (estudio de fondo de ojo y campimetría c/12 meses. 
  • 35.    Sulfasalazina: inicial 500 mg x 2/día, fase de sostén 100 – 1500 mg c/12 h. Metrotexate : 10 – 25 mg c/ semana VSC + acido fólico, 1 mg/día para disminuir efectos tóxicos. Leflunomida: 10 a 20 mg/ día.
  • 36.      Inhibidores de TNF –α Abatacept Anakinra Rituximab Tocilizumab
  • 37.   HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA ( edición 18) Universidad católica de chile ( lecciones de anatomía patológica. Dr. Benedicto Chuaqui)