Este documento resume las enfermedades reumáticas, incluyendo la artritis reumatoide. Las enfermedades reumáticas afectan a muchas personas y reducen la calidad de vida. La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación y daño articular, además de manifestaciones extraarticulares. Se diagnostica clínicamente y con marcadores serológicos. El tratamiento incluye medicamentos para reducir la inflamación y modificar la progresión de la enfermedad.

1. ENFERMEDADES
REUMATICAS
Dra. Jimena Aguilar Escobar.
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN
FACULTAD DE MEDICINA “Dr. AURELIO MELEAN”

2. Enfermedades reumáticas
• Las enfermedades reumáticas constituyen una causa
importante de morbilidad en la población general.
• Son más de doscientos padecimientos que producen
grados variables de dolor, discapacidad y
deformidad.
• Influencia en el deterioro de la calidad de vida.
Loza E, Jover JA, Rodríguez L, Carmona L, EPISER Study Group. Multimorbidity: prevalence, effect on
quality of life and daily functioning, and variation of this effect when one condition is a rheumatic disease.
Semin Arthritis Rheum. 2009;38:312–9.

3. • Latinoamérica presenta desde hace varios años una
transición epidemiológica.
• Patologías del desarrollo.
• Se calcula que el 10% de la población general
padece alguna enfermedad reumática.
1699-258X/$ – see front matter © 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.reuma.2010.12.009
Enfermedades reumáticas

4. • Primeros diez motivos de invalidez total en países
como Estados Unidos, Canadá y México.
• En el Instituto Mexicano del Seguro Social, la tasa de
invalidez se ha calculado en 1,38 por cada 1.000
derechohabientes.
Woolf AD, Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World
Health Org. 2003;81:646–56.
Enfermedades reumáticas

5. • 2000 al 2010 “Década del Hueso y la
Articulación”. Resaltando la importancia de las
enfermedades musculo esqueléticas.
• Cuatro enfermedades se han considerado de especial
relevancia: a) la artritis reumatoide, b) la
osteoartritis c) la osteoporosis y d) el dolor de
espalda baja.
.
Woolf AD, Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World
Health Org. 2003;81:646–56.
Enfermedades reumáticas

6. ARTRITIS REUMATOIDE:
La enfermedad (7)
Deformidades articulares
ARTRITIS REUMATOIDEA

7. ARTRITIS REUMATOIDEA

8. EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia: 0.3-1.5% Norteamérica y Europa
• Argentina y Brasil 0,9 y el 0,45%.
• Relación 2-3 mujeres por cada hombre.
• Incidencia pico 40-60 años.
• Inicio 30-50 años.

9. ARTRITIS REUMATOIDEA
• Enfermedad compleja, poligenica, autoinmune,
sistémica, crónica del tejido conjuntivo.
• Afecta articulaciones periféricas, con dolor e
inflamación articular.
• Hiperplasia de la membrana sinovial.
• Tiene manifestaciones extra-articulares.

10. ARTRITIS REUMATOIDEA
• Enfermedad compleja, poligenica, autoinmune,
inflamatoria, sistémica, crónica del tejido
conjuntivo.
• Afecta articulaciones periféricas, con dolor e
inflamación articular.
• Hiperplasia de la membrana sinovial.
• Tiene manifestaciones extra-articulares.

11. ARTRITIS REUMATOIDEA
Membrana
sinovial
inflamada
Hueso y
cartílago
erosionado
gradualmente
.
Perdida
de cartílago
importante
Exposición de
hueso
.
Articulación
invadida por
tejido conectivo
Hueso
fusionado
Cartílago
Hueso
Capsula
articular
Memhraba sinovial
Cavidad articular
con liquido sinovial

12. ETIOPATOGENIA
Predisposición
individual: HLA DR4,
DR1, DR10. Poligénica
HLADRB1, PTPN22
Factores ambientales:
- Infecciones: VEB, CMV,
micoplasma, rubeola,
parvovirus
-Vitamina D, omega 3
- Tabaco (único factor
demostrado).
CONSECUENCIA
INMUNOLÓGICA

13. INMUNOPATOGENIA

14. INMUNOPATOGENIA

15. INMUNOPATOGENIA

16. ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA
Infiltración LT CD4 (CD69) en sinovial (perivascular)
LTCD4 (+) Macrófagos → Il1,Il6,Il8,Il10,Il17 TNF
(+)LB → AutoAc (FR, anticitrulina, IC)
ENFERMEDAD
SISTÉMICA
Citoquinas → PANNUS (fibroblastos, mastocitos y osteoclastos)
proteasas
DESTRUCCIÓN
ÓSEA

17. • LA PRIMERA etapa asintomática índole genético.
• LA SEGUNDA de artritis indiferenciada o pre-clínica.
• LA TERCERA etapa verdaderamente clínica en
donde aparecen las manifestaciones propias de AR.
ARTRITIS REUMATOIDEA: FASES
“Ventana de oportunidad”, etapa en la cual el diagnóstico precoz y la puesta
en marcha de los diferentes arsenales terapéuticos, pueden evidenciar sin
lugar a duda un cambio en la evolución de los pacientes.

18. ARTRITIS REUMATOIDEA: FASES
El período de tiempo considerado referencia para el diagnóstico de
AR temprana es 1 a 3 años.
1-3
años

19. CLÍNICA: ARTICULAR
• St. generales: Artromialgias, pérdida de peso,
febrícula, depresión.
-Afectación POLIARTICULAR
-Tumefacción SIN ERITEMA
-SIMÉTRICA
-St ppal: DOLOR al movimiento.
-Predominio articulaciones pequeñas: manos y pies.
-RIGIDEZ matutina ≥ 1h
Las más frecuentes:
-METACARPOFALÁNGICAS
-MUÑECA
-INTERFALÁNGICAS PROXIMALES (IFP)
-METATARSOFALÁNGICAS.
Fase avanzada:
-Carpo en tenedor
-Pulgar en Z
-Desviación cubital de dedos
-Hiperextension IFP (cisne)

20. CLÍNICA: ARTICULAR 2
• Otras afectaciones:
• Rodilla: la más invalidante. Quiste de Baker.
• Columna: Subluxación atlo-axoidea.
Rara dorsal. NO lumbar.
• Temporomandibular.
• Cricoaritenoidea: disfonía
• Huesecillos del oído: sordera.

21. CLÍNICA EXTRARTICULAR. Relacionado con nivel de FR
• NÓDULOS REUMATOIDES:
• 20-30% de los pacientes. Es un fenómeno vasculítico.
• El 100% tienen FR +.
• Generalmente asintomáticos. Pueden infectarse.
• Localizados: CODO, zonas de roce, occipucio,
periarticulares, tendón de Aquiles, meninges, pleura,
corazón, médula espinal.
• AP: centro necrótico, histiocitos en empalizada.
• VASCULITIS
• PIEL: necrosis, púrpura, úlceras, pioderma gangrenoso.
• Nervioso: mononeuritis múltiple, polineuritis.
• Infartos viscerales.

22. • PLEUROPULMONAR (más en hombres)
• Pleuritis con derrame pleural
• Fibrosis intersticial con alteración de la DLCO
• HT Pulmonar (raro).
• Bronquiolitis obliterante.
• Nódulos: cavitación, fístulas, neumotórax.
• Síndrome de CAPLAN: AR + neumoconiosis
• CARDÍACA
• Pericarditis.
• Taponamiento, arritmias, etc.
CLÍNICA EXTRARTICULAR

23. • NEUROLÓGICA
• Vasculitis: mononeuritis múltiple. Vasculitis.
• Por compresión: Túnel carpiano, tarsiano, cervical.
• NO SNC.
• OCULAR (rara).
• Epiescleritis (esclera superficial roja).
• Escleritis: 1ª CAUSA es la AR. Cuidado con escleromalacia
perforante y endoftalmitis.
• Asociado Sd Sjogren: queratoconjuntivitis seca.
• OSTEOPOROSIS: asociado a CTC
• LINFOMA B de células grandes.
CLÍNICA EXTRARTICULAR

24. • SINDROME DE FELTY
• ESPLENOMEGALIA Tendencia a infecciones Gram+
• CITOPENIAS (neutropenia)
• Hiperpigmentación de mmii y úlceras.
• Adenopatías.
• Pleuropericarditis.
• NEFROPATÍA
• AINEs: IRA prerrenal.
• Síndrome nefrótico por amilodosis secundaria.
• GMN por fármacos, per sé, por vasculitis
• Túbulo-intersticial: Síndrome de Sjogren.
CLÍNICA EXTRARTICULAR

25. EROSIÓN MARGINAL DESVIACIÓN DEDOS PIE
FALANGES EN CUELLO DE CISNE OSTEOPENIA YUXTARTICULAR, EROSIONES

27. NÓDULOS REUMATOIDEOS
NÓDULOS REUMATOIDEOS
SUBLUXACIÓN ATLO AXOIDEA

28. GANGRENA DIGITAL
VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA
PIODERMA GANGRENOSO

31. Apoyan al Dx clínico. Ningún hallazgo es dx en sí.
1. Tumefacción de partes blandas (lo más precoz).
2. Osteopenia yuxta-articular.
3. EROSIONES ÓSEAS:
- Mal pronóstico si precoces.
- En forma de quistes subcondrales o pérdida de
cartílago.
4. Luxaciones/subluxaciones.
5. LA RX PUEDE SER NORMAL
6. La RMN de manos ofrece mayor sensibilidad que la Rx
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

32. • FACTOR REUMATOIDE:
• AutoAc contra la fracción Fc de la IgG.
• Sensibilidad: 75% aprox. Especificidad 70-90%.
• El 5% de sanos y el 15 % de más de 65ª lo tienen. (el 1/3
de los FR+ tienen AR).
• No sirve como screening ni como seguimiento sino como
pronóstico. Como diagnóstico sirve para confirmar si clínica
sugestiva de AR.
• Elevado en 100% de nódulos subcutáneos o vasculitis.
• Elevado en: LES, Sjogren, hepatopatías, lepra, sarcoidosis, TBC,
mononucleosis, FPI, endocarditis.
HALLAZGOS DE LABORATORIO

33. • AC ANTI PCC (anti péptido cíclico citrulinado)
o ANTICITRULINA:
• Sensibilidad similar al FR aunque más precoces.
• Especificidad muy superior (>90%).
• ANA: Aparecen a títulos bajos en el 30%.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
AC QUE NOS INTERESAN EN AR:
- FACTOR REUMATOIDE
- AC ANTI CITRULINA

34. • FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:
• Mujeres.
• Edad avanzada.
• Afectación Rx desde el comienzo.
• FR, anti CCP, y reactantes de fase aguda muy elevados.
• Nódulos reumatoides.
• Persistencia del brote durante 1 año.
• Nivel socioeconómico disminuido.
• Afectación de más de 20 articulaciones.
• MARCADORES DE ACTIVIDAD:
• VSG, PCR, ceruloplasmina, haptoglobina, marcadores de
rotura del colágeno.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

35. • La esperanza de vida se acorta de 3-7 años
(ligado a artropatía más grave) asociado a:
• Infecciones
• Hemorragia gastrointestinal
• Enfermedades cardiovasculares.
• El Tto. Precoz mitiga la clínica, secuelas y
mortalidad de esta enfermedad.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

36. Rigidez matutina
> 1h
Artritis de 3 o
más áreas
Simétrica.
Artritis de las
manos
Nódulos
reumatoides
Factor
reumatoide
Alteraciones rx
típicas (erosiones
u osteopenia)
DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (antiguos)

37. Al menos 4:
1. Rigidez matutina > 1h
2. Artritis de 3 o más áreas. >6 semanas
3. Simétrica.
4. Artritis de las manos
5. Nódulos reumatoides
6. Factor reumatoide
7. Alteraciones rx típicas (erosiones u osteopenia)
DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (antiguos)

38. Sinovitis en al menos una localización + exclusión de otras
causas + 6 o mas puntos en la siguiente clasificación:
– Número y lugar de articulaciones afectas:
• De 4 a 10 grandes: 1 punto
• De 1 a 3 pequeñas: 2 puntos.
• De 4 a 10 pequeñas: 3 puntos.
• Más de 10 (con al menos participación de una pequeña): 5 puntos.
– Anomalías serológicas (FR, anti CCP)
• Positivos “bajos”. 2 puntos
• Positivos “altos” (más de triple de lo normal): 3 puntos
– Elevación de VSG ó PCR: 1 punto.
– Duración de los síntomas al menos 6 semanas: 1 punto.
DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (2010)

39. ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA
Infiltración LT CD4 (CD69) en sinovial (perivascular)
LTCD4 (+) Macrófagos → Il1, Il6, TNF
(+)LB → AutoAc (FR, anticitrulina, IC)
ENFERMEDAD
SISTÉMICA
Citoquinas → PANNUS (fibroblastos, mastocitos y osteoclastos)
proteasas
DESTRUCCIÓN
ÓSEA
INMUNOSUPRESORES
(METOTREXATE,
LEFLUNOMIDA,CTC…)
RITUXIMAB
ANTI-TNF
(INFLIXIMAB,
ETANERCEPT)
AINES, CTC

40. • MEDIDAS GENERALES
• AINES: sintomáticos que no modifican la progresión.
• CTC: sintomáticos que sí modifican el curso.
• FAME (modificadores) sintéticos:
• Metotrexate, leflunomida
• Antiguos: sulfasalacina, antipalúdicos.
• No se utilizan : sales de oro, d-penicilamina.
• Otros inmunosupresores de 2ª línea: ciclosporina, azatioprina,
ciclofosfamida.
• FAME biológicos:
• AntiTNF: Infliximab, adalimumab, etanercept.
• Anti Il1: anakinra.
• AntiCD20: rituximab
• Anti CTLA4: abatacept.
TRATAMIENTO

41. OBJETIVOS
• 1) alivio del dolor
• 2) disminución de la inflamación
• 3) protección de las estructuras articulares
• 4) mantenimiento de la función
• 5) control de la afección diseminada
TRATAMIENTO

42. • MEDIDAS GENERALES:
• Información continua de la enfermedad y tto.
• Modificaciones oportunas del entorno.
• Mayor reposo en fases de mayor actividad.
• Ejercicio para mantener fuerza muscular y
movilidad de las articulaciones.
• Dieta con ácidos poliinsaturados (omega 3).
TRATAMIENTO

43. • En 1ª línea de tratamiento, considerándolo más bien
como alivio sintomático:
AINEs:
• (-) COOX1: Eficaces antiinflamatorios. Morbilidad digestiva.
Cardioprotección.
• (-) COOX2: -coxib: Igual eficacia. Menos morbilidad
digestiva. No cardioprotección.
• Hay que añadir IBP y como también tienen toxicidad renal
y + HTA hay que ponerlos a bajas dosis y quitarlos si se puede.
CORTICOIDES:
• SÍ modifican el curso aunque poco. Terapia puente.
• Prednisona o prednisolona a baja dosis.
TRATAMIENTO

44. • Comenzar desde el principio si signos de
actividad de la enfermedad.
• Asociar FAME (MTX+anti TNF) es lo que mejor
resultado da ahora.
• METOTREXATO
• El FAME de elección INICIAL. Puede utilizarse como
monoterapia.
• Problemas: mucositis orointestinal, hepatopatía, anemia
(prevenir administrando ac folínico).
• LEFLUNOMIDA:
• Inmunosupresor anti LT.
• De segunda línea tras MTX.
• Problemas: hepatopatía.
TRATAMIENTO. FAME
OTROS INMUSUPRESORES:
-CICLOSPORINA
-AZATIOPRINA
-CICLOFOSFAMIDA
Si enfermedad
sistémica

45. • TERAPIAS BIOLÓGICAS (ANTICITOCINAS):
• Se utilizan si las terapias con MTX asociado a otros FAME no
han ido bien (esto dicen las guías aunque ya se utiliza como
primera línea junto a MTX). Se asocian a los anteriores.
• Predisponen a infecciones, especialmente reactivación de
TBC: HACER MANTOUX.
• Incrementan el riego de neoplasias: linfoma.
• ANTITNF: INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, ETANERCEPT,
GOLIMUMAB, CERTOLIZUMAB
• ANTI IL1: ANAKINRA
• ANTI CD20(antiLB): RITUXIMAB
• ANTI CTLA4 (LT): ABATACEPT
• ANTI IL-6: TOCILIZUMAB
TRATAMIENTO. FAME
Si fallan los ANTI TNF

46. • CONVENCIONALES DE ACCIÓN LENTA:
• Sólo se siguen utilizando la hidroxicloroquina
y la sulfasalazina.
• Cada vez se utilizan menos habiendo sido
desplazados por los FAME.
TRATAMIENTO. FAME

47. • Gracias