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Artropatía inflamatoria del hombro
Dr. Diego López Carrasco R1TyO
Hospital Regional Mérida
Universidad Anáhuac Mayab
Definición
Enfermedad inflamatoria crónica, sistémica de origen autoinmunitario
Multifactorial
• Factores genéticos
• Factores ambientales
Enfermedad erosiva, destructiva que conlleva a deformidad articular a largo plazo
Prevalencia mundial 1% : Enf reumatológica autoinmune sistemica más frecuente
Mujeres 3:1 en la 4rta y 5ta década de la vida
Factores Predisponentes
• Génetica desempeña una
función significativa en la
determinación del riesgo de
presentar AR y en la gravedad
de la enfermedad
• HLA DR 4 !!
• AR es una enfermedad
multigénica
• Anticonceptivos se han
asociado a un descenso en la
incidencia de AR
• Tabaco y microorganismos se
ha asociado a un incremento
en el riesgo de AR
• Paciente predispuesto HLA-DR4 con factores ambientales (Trigger) desarrolla la
enfermedad crónica con lo signos y sintomas habituales.
Fisiopatología
de la AR
• Membrana sinovial es
relativamente acelular
Etapa pre clínica de la enfermedad (de Inflamación
sinovial)
• Infiltrados leucocitarios en liquido
sinovial
• Mediadores pro inflamatorios
• Edema del estroma sinovial
• Neo angiogénesis
• Hipertrofia de sinoviocitos
• Interacción de los fibroblastos con
el sistema inmunitario
AR establecida (Segunda
Fase o Desarrollo de Panus)
• Persistencia de la inflamación
• Desarrollo de tejido de granulación
abundante (Pannus)
• Sobre superficie articular +
vascularización del cartilago
• Vascularidad aumentada
• Producción de citocinas proinflamatorias
• MMP : Destrucción articular
• Microambiente que permite la
supervivencia de cel T,B y acumulación de
neutrófilos
Tercera Fase ( Fibrosis y Anquilosis)
• Deformación e inmovilidad
articular
• Desaparece el cartílago articular
• Fibrosis del espacio articular con
anquilosis
Manifestaciones Generales
• Signos y Sintomas Primarios
• Inflamación articular
• Rigidez
• Hipertermia palpable y dolor
• Distribución articular clásica en enfermedad temprana
• Pequeñas articulaciones de manos y pies
• Metacarpofalángicas, interfalangicas proximales, metatarsofalángicas
• Posteriormente afecta articulaciones medianas ( muñecas, codos y tobillos) y al final las grandes
(caderas, rodillas y hombros)
• Enfermedad de larga evolución afecta articulación temporomandibular, cricoaritenoidea y
esternoclavicular
• Habitualmente NO AFECTA interfalágicas distales, columna torácica o lumbosacra
• Estrechamiento uniforme de la
articulación GH
• Destrucción del cartílago con
erosiones del humero y cavidad
glenoidea
• Migración cefálica de la cabeza
humeral
• Ruptura del manguito
• Erosiones acromioclavicular
• Quistes sinoviales en la cabeza
humeral
VS
Tratamiento
• Objetivos
• < nivel de actividad de la
enfermedad
• Generar remisión
• Minimizar el daño articular
• Mejorar la función física
• Mantener calidad de vida
Referencias
• Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 13 era. edición. Doyma, Madrid, 1995
• Cecil, R., Goldman, L., Ausiello, D., & Schafer, A. (2013). Cecil tratado de medicina interna. London: Elsevier Health Sciences
Spain.
• Gómez-Puerta, J. A. (2012). Factores medioambientales y artritis reumatoide. Revista Colombiana de Reumatología, 19(4), 197-
200.
• Combe, B., Lukas, C., & Morel, J. (2015). Artritis reumatoide del adulto: epidemiología, clínica y diagnóstico. EMC-Aparato
locomotor, 48(4), 1-17.
• Noa Puig, M., Más Ferreiro, R., Mendoza Castaño, S., & Valle Clara, M. (2011). Fisiopatología, tratamiento y modelos
experimentales de artritis reumatoide. Revista Cubana de Farmacia, 45(2), 297-308.
• Choy, E. H., & Panayi, G. S. (2001). Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis. New England Journal of
Medicine, 344(12), 907-916.
• Sánchez-Ramón, S., López-Longo, F. J., & Carreno, L. (2011). Interleucinas en la fisiopatología de la artritis reumatoide: más allá
de las citocinas proinflamatorias. Reumatología Clínica, 6, 20-24.
• RADIOLÓGICOS, H., & DE LA AR, P. R. E. C. O. C. E. S. Artritis reumatoide.
• Naranjo, L. A. G., & Gómez, L. A. R. (2011). Manejo perioperatorio de la terapia antirreumática. Iatreia, 24(3), 308-319.

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  • 1. Artropatía inflamatoria del hombro Dr. Diego López Carrasco R1TyO Hospital Regional Mérida Universidad Anáhuac Mayab
  • 2. Definición Enfermedad inflamatoria crónica, sistémica de origen autoinmunitario Multifactorial • Factores genéticos • Factores ambientales Enfermedad erosiva, destructiva que conlleva a deformidad articular a largo plazo Prevalencia mundial 1% : Enf reumatológica autoinmune sistemica más frecuente Mujeres 3:1 en la 4rta y 5ta década de la vida
  • 3. Factores Predisponentes • Génetica desempeña una función significativa en la determinación del riesgo de presentar AR y en la gravedad de la enfermedad • HLA DR 4 !! • AR es una enfermedad multigénica • Anticonceptivos se han asociado a un descenso en la incidencia de AR • Tabaco y microorganismos se ha asociado a un incremento en el riesgo de AR
  • 4. • Paciente predispuesto HLA-DR4 con factores ambientales (Trigger) desarrolla la enfermedad crónica con lo signos y sintomas habituales.
  • 6.
  • 7. • Membrana sinovial es relativamente acelular
  • 8. Etapa pre clínica de la enfermedad (de Inflamación sinovial) • Infiltrados leucocitarios en liquido sinovial • Mediadores pro inflamatorios • Edema del estroma sinovial • Neo angiogénesis • Hipertrofia de sinoviocitos • Interacción de los fibroblastos con el sistema inmunitario
  • 9. AR establecida (Segunda Fase o Desarrollo de Panus) • Persistencia de la inflamación • Desarrollo de tejido de granulación abundante (Pannus) • Sobre superficie articular + vascularización del cartilago • Vascularidad aumentada • Producción de citocinas proinflamatorias • MMP : Destrucción articular • Microambiente que permite la supervivencia de cel T,B y acumulación de neutrófilos
  • 10. Tercera Fase ( Fibrosis y Anquilosis) • Deformación e inmovilidad articular • Desaparece el cartílago articular • Fibrosis del espacio articular con anquilosis
  • 11. Manifestaciones Generales • Signos y Sintomas Primarios • Inflamación articular • Rigidez • Hipertermia palpable y dolor • Distribución articular clásica en enfermedad temprana • Pequeñas articulaciones de manos y pies • Metacarpofalángicas, interfalangicas proximales, metatarsofalángicas • Posteriormente afecta articulaciones medianas ( muñecas, codos y tobillos) y al final las grandes (caderas, rodillas y hombros) • Enfermedad de larga evolución afecta articulación temporomandibular, cricoaritenoidea y esternoclavicular • Habitualmente NO AFECTA interfalágicas distales, columna torácica o lumbosacra
  • 12. • Estrechamiento uniforme de la articulación GH • Destrucción del cartílago con erosiones del humero y cavidad glenoidea • Migración cefálica de la cabeza humeral • Ruptura del manguito • Erosiones acromioclavicular • Quistes sinoviales en la cabeza humeral
  • 13. VS
  • 14. Tratamiento • Objetivos • < nivel de actividad de la enfermedad • Generar remisión • Minimizar el daño articular • Mejorar la función física • Mantener calidad de vida
  • 15.
  • 16. Referencias • Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 13 era. edición. Doyma, Madrid, 1995 • Cecil, R., Goldman, L., Ausiello, D., & Schafer, A. (2013). Cecil tratado de medicina interna. London: Elsevier Health Sciences Spain. • Gómez-Puerta, J. A. (2012). Factores medioambientales y artritis reumatoide. Revista Colombiana de Reumatología, 19(4), 197- 200. • Combe, B., Lukas, C., & Morel, J. (2015). Artritis reumatoide del adulto: epidemiología, clínica y diagnóstico. EMC-Aparato locomotor, 48(4), 1-17. • Noa Puig, M., Más Ferreiro, R., Mendoza Castaño, S., & Valle Clara, M. (2011). Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Revista Cubana de Farmacia, 45(2), 297-308. • Choy, E. H., & Panayi, G. S. (2001). Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis. New England Journal of Medicine, 344(12), 907-916. • Sánchez-Ramón, S., López-Longo, F. J., & Carreno, L. (2011). Interleucinas en la fisiopatología de la artritis reumatoide: más allá de las citocinas proinflamatorias. Reumatología Clínica, 6, 20-24. • RADIOLÓGICOS, H., & DE LA AR, P. R. E. C. O. C. E. S. Artritis reumatoide. • Naranjo, L. A. G., & Gómez, L. A. R. (2011). Manejo perioperatorio de la terapia antirreumática. Iatreia, 24(3), 308-319.

Notas del editor

  1. A pesar de las manifestaciones en las articulaciones, no solo se limita a estas. La inflamación se refleja en todos los organos y sistemas del cuerpo. Sobre todo en los vasos sanguineos, razon por la cual px con AR se infartan mas pronto. Las deformidades que genera son permanentes y no hay manera de reducirlas Prototipo de la enf es la px femenina de 40 45 alños con poliartritis simetrica con rigidez matutina de mas de 1 hora que tenga mas de 6 semanas con dicha sintmoatologia
  2. AR tiene un componente muy importante Una persona predispuesta a AR y que fume aumenta importante el riesgo de presentar la enfermedad El tabaquismo es el factor ambiental mas estudiado que se ha relacionado directamente con la producción de anticuerpos anti peptidos citrulinados Bacterias asociadas a AR mycobacterias, strepto, mycoplasma, e coli, Helicobacter Virus asociados a AR rubeola, epstein barr, parvo
  3. Tabla menciona de manera general los mecanismos patogenicos para el desarrollo de AR El tabaquismo es el factor ambiental mas estudiado que se ha relacionado directamente con la producción de anticuerpos anti peptidos citrulinados
  4. LA CEL PRINCIPAL EN LA FISIOPATO DE LA AR ES EL LINFO T CD4 YA QUE SE RELACIONAN DIRECTAMENTE CON LOS OSTEOCLASTOS FIBROBLASTOS Y CONDROCITOS. EN LA AR HAY UNA INTERACCIÓN DE LOS SISTEMAS INMUNES INNATOS Y ADAPTATIVOS LA INTERACCION CON EL FIBROBLASTO GENERA ELASTASAS Y PROTEASAS PARA DEGRADAR PROTEOGLUCANOS EN EL CARTILAGO LINFO TCD4 INTERCTUA CON LOS OSTEOCLASTOS LA CUAL GENERA EROSIONES EN EL HUESO (LO QUE LA HACE DIFERENTE A OTRAS ENFERMEDADES QUE NO SON EROSIVAS)
  5. Edema del estroma genera hipertrofia vellosa
  6. Pannus invade la membrana sinovial, sensacion de colchon en la articulacion inflamada a la exploración fisica del paciente No olvidar que es meramente hispotalogico el pannus Microambiente genera un estado inflamatorio crónico propio de la enfermedad
  7. El tejido de granulación se convierte en tejido fibroso en la cápsula, tendons y tejido periarticular anquilosis se define como la disminución parcial o total de la capacidad de movimiento articular por la unión de dos huesos dentro de la articulación o por rigidez en los tejidos articulares.
  8. Px caracteristico con AR se presentara con dolor e inflamación de pqueñas articulaciones (manos muñecas y pies) + rigidez articular matutina dura > 1 hr Dolor inflamatorio: duele por la mañana > 1 hr mejora al caminar empeora al reposo
  9. PRIMERA ARTROSIS DEGENRATIVCA AR HOMBRO