El documento describe las características de la fiebre reumática aguda. Se presenta como una enfermedad autoinmune causada por una infección previa por estreptococo del grupo A, que puede manifestarse de forma cardiovascular, articular, neurológica o mixta. El diagnóstico requiere hallazgos clínicos y de laboratorio compatibles con criterios establecidos. El tratamiento consiste en antibióticos para prevenir recurrencias.
2. • Concepto :
• Características epidemiológicas.
• Patogenia
– Fx con el microorganismo.
– Fx con el hospedador.
– La respuesta inmunitaria.
• Manifestaciones Clínicas.
– Afección Cardiaca.
– Afección Articular.
– Corea
– Manifestaciones Cutáneas.
• Eritema Marginal
• Nódulos subcutáneos.
– Otras Manifestaciones.
– Datos de una infección previa por estreptococos del grupo A.
• Confirmación de diagnostico
• Tratamiento.
• Criterios de la OMS Dx FR y CR con base a criterios de Jones 1992 mod.
• Pronostico.
• Prevención primaria
• Prevencion secundaria.
3.
4. • CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS:
• Es primariamente una enfermedad que afecta a
niños de 5-15 años de edad.
• Prevalencia de Cardiopatía Reumática:
• FR es rara en niños menores de 3 años en los
EEUU.
Los episodios recidivantes Adolescentes
y Adultos
jóvenes
Maximo 25-40 años
MUJERES
5. • Cualquier cepa del estreptococo del grupo A
es tiene el potencial para ocasionar Fiebre
Reumática Aguda.
• La infección estreptocócica de la piel
(impétigo o pioderma) no está probado que
conduzca a FR aguda.
• Enfermedad autoinmune.
• Auto-limitada,
• Daño vascular (secuela.)
•FR es rara en niños menores de 3 años en los EEUU.
•El ataque inicial de FR es también raro en adulto, pero las recurrencias están bien documentadas.
•La infección estreptocócica de la piel (impétigo o pioderma) no está probado que conduzca a FR aguda.
Harrison Principios de la medicina interna 17 Edición. FR cap.315
6. • Factores predisponentes:
• Condiciones socioeconómicas:
• Hacinamiento.
• Clima, estación del año (primavera-invierno
por alojamiento del estreptococo en la
faringe).
8. • Formas Clínicas de Presentación.
• Fases.
• De inicio: fiebre+ infección respiratoria alta
(faringoamigdalina, del oído medio y de los senos
paranasales).
• Periodo de latencia: 2-3 semanas y otros hasta 4.
• Periodo de estado o de enfermedad: con
manifestaciones clínicas de acuerdo a las formas
clínicas.
Cardiovascular.
Articular.
Neurológica.
Mixta.
9. • Infecciones estreptocócicas
precedentes.
• 3-6% susceptibilidad.
• Hereditaria.
• Alelos de HLA/ antigeno
leucocytico humano) clase
ii.
• Linfocito B , aloantigeno
D8/17 en Px con Ant de FRA.
• Hospedador susceptible
• +
• Streptococo del grupo A
• (Rx Autoinminitaria)
Fx con el microorganismo
Fx con el hospedador.
La respuesta
inmunitaria.
10.
11.
12. • Provoca lesión de tejidos.
Reactividad cruzada entre
determinantes antigénicos de pares
celular, membrana celular, proteína
M estreptocócica,
Similares :
Miosina queratina ,
laminina,
N.acetilglucosamina-
13.
14. • :
Lesiones exudativas y proliferativas en los
tejidos conectivos, especialmente corazón,
articulaciones y tejido subcutáneo
: Edema de la sustancia fundamental,
infiltración células, y degeneración fibrinoide.
Corazón: degeneraciones difusas, necróticas muscular
Las lesiones
tempranas
Etapa mas
avanzadas
lesiones inflamatorias perivasculares, focales (Nódulos de
Aschoff patognomónicos de F. R.)
La lesión característica es una reacción granulomatosa
perivascular con vasculitis
15.
16. Criterios Diagnósticos
• Manifestaciones mayores: (C-A-N-C-ER)
• Carditis.
• Artritis.
• Nódulos subcutáneos.
• Corea.
• Eritema marginado.
• Manifestaciones menores:
• Clínicos
• Fiebre de más de 7 días (aunque puede ir
de aguda a prolongada). Artralgia.
• Paraclínicos:
• Elevación de reactante de fase aguda:
• VSG acelerada >20 y <60.
• Proteina C reactiva: >0,4 mg/dl.
• Leucocotosis.Cultivo positivo (exudado).
• TASO: >800 uds Tood.
• Test antigénico.
• Prolongación del P-R (>0.2 seg).
•
• Coadyuvantes:
• Antecedente de infección
estreptocócica grupo A.
• Hacinamiento y familiares con FR.
• 2 criterios mayores o 1 criterio
mayor con 2 menores permiten el
diagnostico.
• Carditis y corea por si solos son
diagnósticos.
• 2 signos mayores.
• 1 solo signo mayor: Corea.
• No puede faltar el antecedente de
infección por estreptococo.
17.
18. Manifestaciones Clínicas
• Artritis 60-75%
• Carditis 40-50%
• Nódulos
subcutáneos y
eritema
marginado en
menos del 10%
• PERIODO DE
LATENCIA: 5
semanas de la
infección a las
manifestaciones
Clx.
19. • Artralgia
• Inflamación,
• Calor,
• Eritema,
• Limitación grave de los movimientos
• Sensibilidad a la presión:
– Rodillas, tobillos, muñecas, codos
– En ocasiones: caderas y articulaciones pequeñas de
manos y pies
– Porcentaje bajo: hombros, articulaciones lumbosacras,
cervicales, esternoclaviculares y temporomaxilares
– Poliartritis migratoria Asimetrica Autolimitada.( 4 semanas)
20. Carditis
• 60%
• Pancarditis ( ENDOCARDIO, PERICARDIO Y MIOCARDIO.
• Lesión valvular( mitral y aortica)
• Insuficiencia- engrosamiento- cicatrización- estenosis.*
• Criterios.
• Aparición de un soplo.
• Cardiomegalia en RX de tórax.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Pericarditis: manifestaciones clínicas, RX y EKG, ECO
• La estenosis mitral funcional demora de 5-10 años en hacerse
orgánica
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21. Carditis
• Clasificación.
• Ligera: Insuficiencia mitral, con discreto edema de
la válvula que se traduce en un soplo holosistólico
que se irradia a la axila.
• Moderada:
• Cardiomegalia.
• Soplo Carey-Coombs (diastólico).
• ICC: taquicardia en el niño mayor es >120 lpm.
• Puede existir insuficiencia mitral funcional.
• Severa:
• Pan o pericarditis.
• IC.
• Cardiomegalia.
• Soplo orgánico de Carey-Coombs.
• .
22. • Lesiones subcutáneas,
• Duras,
• Indoloras,
• 0.5ª 2.0 cm.
• Sobre superficies o prominencias óseas y sobre
tendones
• Las localizaciones predilectas:
– Superficies extensoras de codos
– Rodillas
– Muñecas
– Apófisis espinosas de vértebras dorsales y lumbares
• Aparecen hasta unas 3 semanas después del
comienzo de un ataque y duran de 1 a 2 semanas.
23. • Erupción o mácula eritematosa.
• Borde difuso serpiginoso.
• Tronco y porciones proximal de las
extremidades, no en la cara
• En la mayoría de los casos se
acompaña de Carditis.
• Soplo sistólico apical de
insuficiencia mitral
• Soplo sistólico apical (carey-
coombs), aumento del flujo de la
válvula mitral.
24. • Ocurre en forma pura
• Movimientos involuntarios sin finalidad alguna
que se aprecian mejor en las extremidades y
cara
• Tics faciales, gestos, muecas y contorsiones
• Lengua farfullantes y espasmódico
• La lengua se retrae involuntariamente
• Desaparición durante el sueño
• Debilidad muscular generalizada
• Labilidad emocional
• Cambio de personalidad
25.
26.
27.
28.
29. • Laboratorio
– Reacciones de fase agunda
– Aumento de la velocidad de eritrosedimentación
– Proteína C Reactiva
– Leucocitosis
– Intervalo PR prolongado
– Signos de apoyo de infección estreptocócica previa
ASO.
– Cultivo positivo de faringe para estreptococus grupo
“A” la presencia de 2 criterios mayores o de uno
mayor y dos menores indican alta probabilidad de
fiebre reumática, si coincide con signos de infección
estreptocócica previa.
30.
31.
32.
33.
34.
35. • : Si extracción dentaria o cirugía.
• Penicilina procaínica: 600 000 uds más
penicilina cristalina 600 000 uds una o dos
horas antes de la intervención.
• Continuar con penicilina procaínica: 600 000
uds diarias por 2 días.
• Si alergia: amoxicillina: 50 mg/Kg de 30
minutos a 1 hora antes y la mitad de la dosis
hasta 8 horas después.
36.
37. ESTENOSIS MITRAL.
50% CRA NO TIENE VALVULOPATIA CLINICA.
OBSTRUCCION DEL FLUJO SANGUINEO ENTRE LA AI Y EL VI.
42. RX TORAX:
RX LATERAL:
ABOMBAMIENTO POSTERIO DE LA A.I. CALCIFICACION MITRA.
ELEVACION DEL BRONQUIO PRINCIPAL IZQUIERDO.
ELEVACION DE LA PRESION VENOSA PULMONAR.
AUMENTO DE LA
VASCULARIDAD PULMONAR.
LINEAS AB DE KERLEY. NO CARDIOMEGALIA. SOMBRA AURICULAR DOBLE.
P.A. Y LATERAL.