1) El documento habla sobre el asma, definido como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. 2) Explica que la inflamación crónica causa hiperreactividad bronquial y episodios de tos, sibilancias y dificultad para respirar. 3) Presenta las definiciones de asma de organizaciones como GINA, UICTER y el Consenso Mexicano, las cuales enfatizan la naturaleza inflamatoria y la obstrucción variable del asma.

1. Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina “Lic. Miguel Alemán Valdés”
Por Alicia Guadalupe Hernández Retureta
Neumología 704
Dr. Luis Aguilar Padilla

2. Asma
Componente inflamatorio = Orquestador del proceso.
Ataques repetidos = Daño permanente en la vía aérea.
Global Initiative for Asthma (GINA)
Consenso Mexicano de Asma
Unión Internacional contra la TB y las enfermedades
respiratorias (UICTER)

4. Definición de GINA
“El asma es una enfermedad inflamatoria crónica
de las vías aéreas en la que intervienen
diversos tipos de células. Esta inflamación
crónica provoca un aumento de la
hiperreactividad de las vías aéreas, que
conduce
a
episodios
de
sibilancias, disnea, opresión torácica y
tos, especialmente por las noches o en la
madrugada. Estos episodios se asocian
habitualmente con una obstrucción de las vías
aéreas generalizada pero variable, que a
menudo es reversible ya sea de forma
espontánea o mediante tratamiento”

5. Definición operativa de UICTER
“Todo paciente que acude a un servicio de atención
de salud aquejado de síntomas respiratorios
predominantemente nocturnos como tos, dificultad
respiratoria y/o sibilancias, que aparecen y
desaparecen, que varían de un día para otro y que
provocan, sobre todo, la interrupción del sueño
obligando al paciente a levantarse de la
cama, debe considerarse sopechoso de padecer
asma y debe ser cuidadosamente analizado. Si no
se halla ninguna otra causa y la situación persiste
durante algun tiempo, debe considerarse que el
sujeto padece asma”

6. Definición del Consenso Mexicano
del Asma
“El asma:
a) Es una enfermedad inflamatoria
crónica, episódica.
b) Está asociada a una variedad de
estímulos.
c) Se caracteriza por hiperreactividad
bronquial y obstrucción variable del flujo
aéreo.”

7. GINA
UICTER
Consenso M.
COMPONENTE
INFLAMATORIO
Hiperreactividad y
presentación
episódica de la
enfermedad.

8. GINA - UICTER

9. Clasificación del asma de GINA (2006)
Asma leve
intermitente
Frecuencia de
síntomas
Asma leve
persistente
Asma moderada
persistente
Asma grave
persistente
< 2 veces por
semana.
Asintomático entre
exacerbaciones.
2 veces por semana
pero <1 vez por día.
Diariamente
Continuos
Actividad física
limitada. Las
exacerbaciones
pueden ser
frecuentes.
Intensidad de
exacerbaciones
Breves y leves
Pueden afectar la
actividad y el sueño.
Afectan las
actividades y el
sueño.
Exacerbaciones > 2
veces por semana,
pueden durar días.
Síntomas nocturnos
< de 2 veces por
semana
> de 2 veces al mes
> 1 vez a la semana
Frecuentes
FEV1
> A 80% del
predicho
> 80% del predicho.
< del 80% del
predicho
< 60% del predicho.
FEM
> 80% del predicho.
Variabilidad <20%
> 80% del predicho.
Variabilidad 20-30%
>60%, < 80% del
predicho.
Variabilidad >30%
<60% del predicho.
Variabilidad >30%

10. Clasificación del asma de la UICTER (2005)
Asma leve
intermitente
Frecuencia de
síntomas
Asma leve
persistente
Asma moderada
persistente
Asma grave
persistente
< 1 vez por semana
Semanales: <1 vez al
día
Diariamente
Continuos
Afectan actividades y
al sueño al menos
una vez por semana.
Frecuentes
Intensidad de
exacerbaciones
Síntomas nocturnos
FEM
Frecuentes
>80% del predicho
>80% del predicho
60-80% del predicho
<60% del predicho

11. “La compleja interacción entre factores genéticos y ambientales
determina la expresión del asma”

12. Alergia = único agente
causal claramente
identificado.
Células dendríticas
 Células cebadas
 Macrófagos
 Linfocitos T
 Miofibroblastos
 Eosinófilos


13. Citocinas: Inducen y perpetúan la inflamación.
Linfocitos T: Libera citocinas específicas
reclutanto eosinófilos y manteniendo a las
células cebas en las vías aéreas.
 Linfocitos tipo 1. IL-2 e IFN gamma
(esenciales en los mecanismos de defensa)
 Linfocitos tipo 2. IL-4, 5, 6, 9, 13 que son
mediadores alérgicos de la inflamación.
 IL4 e IL13 = IgE se una a celulas
cebadas, basofilos, neutrofilos, celulas
epiteliales bronquiales, celulas dendríticas.



14. 
IgE capta alérgeno = Degranulación de células
cebadas (= histamina, triptasa y quimiotripsina)
Infiltracion eosinofílica (fuente de
leucotrienos, LTC4; responsables de la
contracción del músculo liso= incrementa
permeabilidad vascular y recluta más
eosinófilos): Hallazgo bien común
TODO= Estado continuo y progresivo de
inflamación e hiperreactividad de las vías
aéreas.

15. Factores involucrados en la HVA
Específicos: Tipo alérgico
 Inespecíficos: Frío o ejercicio (ejercicio, el
grado de constricción se relaciona con la
hiperreactividad)

Incremento eosinofílico: Daño
epitelial, engrosamiento de la membrana basal y
liberacion de mediadores de contracción del
músculo liso y exudación del plasma =
engrosamiento de la pared de la vía aérea.

16. 
Liberación de citocinas durante la interacción con
el antigeno y la activación de la RI de la célula
cedaba= aparición de células inflamatorias
(principalmente eosinófilos) que liberan
mediadores químicos proinflamatorios como
leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano
A, endotelinas, eotaxina, RANTES, interleucinas, p
roteasas, sustancia P, acetilcolina y factor activador
de plaquetas; todos los cuales intervienen en la
producción de la obstrucción aguda de las vías
aéreas, hiperreactividad de las vias
aéreas, instalación del proceso inflamatorio.

17. 
Durante este proceso hay daño de las
células epiteliales (p. ej. Eosinófilos a través
de proteína catiónica eosinofílica, p. básica
amyor, peroxidasa eosinofílica; la célula
cebada a través de triptasa y los neutrófilos a
través de radicales libres de oxigeno y
proteasas).

19. “Alteraciones crónicas que dan como resultado
cambios estructurales de obstrucción y
obliteración de las vías aéreas”

20. 
Engrosamiento de la membrana basal
reticular que consiste en el depósito de
colágena tipo I y II, tenascina, fibronectina
e inmunoglobulinas.

Cambios en la matriz intersticial con
fragmentación de fibras elásticas y depósito
anormal de colágena.

21. 
Incremento del número de vasos
sanguíneos
con
aumento
de
la
vasodilatación y, por tanto, de la
permeabilidad, hipertrofia e hiperplasia del
músculo liso.

Hipertrofia
de
las
glándulas
submucosas, así como hiperplasia de
células caliciformes.

22. Alérgicos


Dependiente de Linfocitos T y B
Activada por interacción de antígeno con IgE
unida a células cebadas.

Antígeno capturado por células
dendríticas, llevan al ganglio, presentan a los R
de Linfocito T + IL4 = TH2 productores de IgE

El alérgeno debe abundar durante periodos
considerables. Sensibilización del paciente =
Extrema hiperreactividad.

23. 


Estacional.
Con más frecuencia
en los niños y adultos
jóvenes.
Forma no estacional:
Plumas, pelo, caspa
de
animales, polvo, moh
o.
30% 6-10 horas después
= Reacción tardía

24. Agentes farmacológicos




Aspirina
Antagonistas betadrenérgicos.
Compuestos sulfitantes
(metabisulfito de
potasio, bisulfito potásico y
sódico, sulfito sódico, dióxido de
azufre)
Reactividad cruzada entre
aspirina y otros AINE’s
(indometacina, naproxeno, ibupro
feno, acido
nefenaminico, fenilbutazona)=
Inhiben COX1 que inhibe PGE2
que es un modulador de los
leucotrienos.

25. Contaminantes ambientales y del aire
Relacionado a las condiciones climáticas que
favorecen las concentraciones altas de
contaminantes y antígenos atmosféricos.
Ozono, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre.

26. Factores laborales
¡Problema sanitario importante!






Sales metálicas (platino, cromo, níquel)
Polvos de madera y vegetales (roble, cedro rojo
occidental, cereales en grano o molidos, semilla de
acacia, semillas de ricino)
Agentes farmacológicos (piperacina, cimetidina)
Productos químicos industriales y plásticos
(diisocianato de tolueno, anhídrido de ácido
oftálmico, persulfatos y diversos colorantes)
Enzimas biológicas (detergentes de lavandería)
Polvos, secreciones de origen animal e insectos.

27. Infecciones
Infecciones virales respiratorias
Causa frecuente de exacerbaciones.

28. Asma inducida por ejercicio
Patogenia no determinada con exactitud.
 Hiperventilación por ejercicio=Pérdida del liq.
Que recubre las vías aéreas volviéndolo
hiperosmolar=liberación de mediadores como
histamina, leucotrienos y prostaglandinas.


Recalentamiento de la vía aérea= Aire frio
llega, al reposo entra aire caliente=
Vasodilatación de la microcirculación local=
Edema y obstrucción bronquial.

29. Exacerbaciones por emociones
Hiperventilación
 Neurotransmisores
vagales


31. Cuadro clínico

Episodios intermitentes de
tos, sibilancias, disnea y opresión torácica
(resultado de la obstrucción de la vía aérea)

Frecuencia y variedad: Varía con la
severidad de la enfermedad = Grado de
obstrucción.

32. 
Síntomas: Progresivos/Súbitos

Interrogatorio
Dx diferencial con EPOC
Investigar si el paciente puede relacionar la
aparición de sus síntomas con la exposición a algún
desencadenante: polvo doméstico, mascotas (gatos
principalmente), durante alguna estación del
año, después del ejercicio o con la ingesta de algún
alimento o medicamento.
Interrogar la presencia de rinitis.




33. Síntomas
Tos. De forma aislada o en accesos.
Productiva con exacerbaciones nocturnas.
 Infancia, tos nocturna o asociada al
ejercicio.
 Expectoración: Densa, adherente, difícil de
expulsar, de transparente a amarilla, con
detritus celulares eosinofílicos.


34. Disnea. Durante la crisis, recurrente en
casos graves.
 Debe evaluarse con las pruebas de función
respiratoria


Obstrucción torácica. Debida a la
obstrucción bronquial. Se correlaciona con
el resto de los síntomas.

35. Patrón diario de síntomas más frecuente
 Manifestaciones por la tarde que acentúan
por la madrugada y al despertar.


En casos de asma laboral, los síntomas
aparecen durante el transcurso del día
mientras se esté en contacto con el agente.
Disminuye en los días de descanso.

36. Se debe pensar en asma cuando…





Los síntomas respiratorios se presentan en
ataques de ansiedad variable.
Los síntomas respiratorios se desencadenan por
estímulos identificables.
Los síntomas respiratorios nocturnos despiertan
al paciente o aparecen durante las primeras
horas de la mañana.
Los síntomas desaparecen espontáneamente o
con medicamentos anti-asmáticos.
Los pacientes tienen antecedentes de alergias
personales y / o familiares.

37. Asma leve ó entre crisis= Síntomas ausentes.
 En crisis= Aumento de frecuencia
respiratoria, uso de músculos accesorios de la
respiración.
 Auscultación: Estertores roncantes y sibilantes
bilaterales y diseminados que se hacen más
aparentes a la espiración forzada.


Asma casi mortal: Silencio pulmonar.

38. Pruebas de función respiratoria

Medición de flujo pulmonar: Determina la
presencia, incremento y variaciones de la
obstrucción de la vía aérea con o sin
tratamiento.

FEM: El mayor flujo de aire que se alcanza
durante una espiración máxima forzada
después de haber alcanzado la capacidad
pulmonar total.

39. Medición del FEM

Inspiración máxima –
Espiración forzada rápida

Realizar tres mediciones
durante la mañana y tres
por la noche durante el
periodo
asintomático, tomando la
medida mayor.

A mejoría con
tratamiento, se establece
el diagnóstico de asma.

40. Monitorear el FEM por la mañana y por la tarde
antes del tratamiento.
Variacion diurna > 20% es una prueba positiva.
Flujometría por la mañana
Flujometría por la tarde
x 100 = % de
variabilidad

41. 
Es la prueba mas efectiva para confirmar el
diagnostico de asma.

Mide la capacidad del aparato respiratorio para
introducir y sacar aire.

Parámetros : FVC (volumen total de aire que puede
ser expulsado forzadamente por una persona a partir
de unos pulmones completamente inflados).

42. 
El VEF1, es la cantidad de aire que un sujeto
exhala en el primer segundo de una espiración
forzada a partir de los pulmones
completamente llenos de aire.

Se considera diagnostica de asma cuando
ocurre un incremento del FEV1 >12% del
valor predicho y aumento de 200 ml después
de la inhalación de un broncodilatador B2
agonista de acción corta.

43. Suprimir o suspender todos tratamiento broncodilatador 12
a 24 hrs previas.
Evitar el consumo de café y te.
Evitar el consumo de bebidas de cola.
En los niños de 5 a 6 años es conveniente un entrenamiento
previo con ejercicios como inflas globos.
No es necesario el ayuno.

44. 
Esta prueba mide el grado de hiperreactividad bronquial.

Las sustancias mas utilizadas para esta prueba es la
metacolina y la histamina vía inhalada.

La prueba consiste en que el sujeto inhale dosis crecientes
de metacolina o histamina hasta que el FEV1 disminuya
del 20%.

45. 
En condiciones de estabilidad es normal.

Durante una crisis puede observarse aumento del
volumen
pulmonar,
hemidiafragmas
aplanados, arcos costales horizontalizados y
aumento de los espacios intercostales.

La radiografía es mas útil para la evaluación de
complicaciones sospechadas del asma aguda.

46. Biometría hemática
• Eosinofilia
• Mayor de 3000 mm3
Pruebas cutáneas
• Conocer en forma precisa los determinantes de las
enfermedades alérgicas mediadas por IgE

50. Metilxantinas: Teofilia.
Broncodilatador y
antiinflamatorio.
Cromosomas:
cromoglicato de NA y
nedocromil. Antiinflam
débil, bloquean estímulos
alérgenos y ejercicio
Terapia Combinada:
Salmeterol y
fluctinososna. Femotorel
y fudoseminan..ormatemo
Inmuno terapia: admon de
inmunoterapia especifica
cuando
Terapia anti-IgE
Omalizubam, disminuye
exacerbaciones y
síntomas, mejora función
pulmonar, reduce dosis.

51. Inhalador de polvo seco
Espaciadores de volumen
Aerocamara

52. Pronostico
Complicaciones
Educación
Incrementar
conocimiento, dismin
uir morbi y
mortalidad, evitar
ausentismo, reducir
costos, uso correcto
de
medicamentos, ventaj
as del tx, mejorar
calidad de vida.
Crisis o agudización
del padecimiento y el
estado asmático:
Aumento de síntomas
con una disminución
en grados variables
del flujo aéreo.
Resultado de
inflamación y
broncoconstriccion de
vía aérea.
Bueno
Si comienza en
infancia: altas
probabilidades de
periodo de
remisión.

53. ¡Gracias!

54. Bibliografía
Fernandez-Vega M, Galindo-Galindo JO, SalasHernández J. “Asma”. En: Cano-Valle
F, Baltazares-Lipp E, Ibarra-Pérez C.
Enfermedades del aparato respiratorio. México:
Méndez Editores, 2008. Pp. 185-209.
 Asma. En: Manual CTO de Medicina y Cirugía
torácica. 8va edición. México: Grupo
CTO, 2010. Pp. 28-37
