Este documento describe el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), una insuficiencia respiratoria aguda causada por daño pulmonar difuso no cardíaco. El SDRA se caracteriza por bajos niveles de oxígeno en la sangre y altos niveles de dióxido de carbono, y se debe a un aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar que causa edema pulmonar. Las causas más comunes son neumonía e inhalación de contenido gástrico, pero también puede ser

1. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDODraMaria Gloria Agreda Vedia

2. “Insuficiencia respiratoria aguda debida a un demapulmonar no cardiogénico”.Alta Mortalidad: 40 - 70 %Insuficiencia respiratoria “Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de oxígeno y dióxido de carbono CO2adecuados para satisfacer las demandas del Organismo. Diagnóstico gasométrico; PaO2 < 60 mmHg y PCO2 > 49 mmHg.

4. SDRACriterios de DiagnósticoINICIO AGUDOINFILTRADOS BILATERALES RXPRESION CAPILAR PULMONAR < 18 mm Hg.No signos clínicos de ICCPaO2 / FIO2 < 200

5. SDRA

6. Criterios de IPA y SDRAInjuria Pulmonar Aguda (IPA):PaO2/FiO2 < 300Rxtorax con Infiltrado BilateralPCCP < 18 mm Hg ó No evidenciaclínica de hipertensión auricularizquierda.Inicio AgudoSíndrome Distrés Respiratorio Agudo (SDRA):PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.

7. ETIOLOGIAINJURIA PULMONAR DIRECTA - CAUSAS COMUNES: NEUMONIA ASPIRACION CONTENIDO GASTRICO - CAUSAS MENOS COMUNES:CONTUSION PULMONAR EMBOLIA GRASA INJURIA INHALATORIA CASI AHOGAMIENTO POST CIRUGIA PULMONAR

8. ETIOLOGIAINJURIA PULMONAR INDIRECTACAUSAS COMUNES :SEPSIS SEVERA TRAUMA SEVERO CON SHOCK TRANSFUSIONES MULTIPLESCAUSAS MENOS COMUNES :BY PASS CARDIO PULMONAR SOBREDOSIS DE DROGAS PANCREATITIS AGUDA

9. SRDAFISIOPATOLOGIAEdema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la inflamación (Perdida de la integridad de la barrera alveolo capilar, con salida de líquido rico en proteínas )Proceso inflamatorio difuso del pulmón( Injuria pulmonar dependiente de neutrófilos y otros mecanismos Pro - Inflamatorios: Citoquinas)

10. Patogenia PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo.El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas. En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNF)

11. estímuloTNFIL-1,6,8,10FRPAFPROTEASASPGLTBRADIQUININATNFIL-1adhesiónMicrotrombosis

12. PatogeniaLas citoquinas actúan localmente estimulando quimiotaxisy activando PMN.Macrófago también secreta otras citoquinas.La IL-1 puede estimular al fibroblasto para la producción de matriz celular.

13. PatogeniaLos PMN en el alveolo liberan: proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias como ; PAFelastasa, colagenasa, FR, citoquinasetcEl edema rico en proteína en el alveolo inactiva el surfactante. (Atelectasias)

14. Patogenia Algunas enzimas como la elastasa podrían ser importantes mediadores del daño del epitelio alveolar y la progresión a la fibrosis.Otras células inflamatorias (macrófagos, linfocitos, plaquetas) están involucradas en el daño

15. EPITELIO ALVEOLAR NORMALCélulas tipo I: Neumocitos I90% de la superficie, aplanadas.Poca tolerancia a la injuria.Células tipo II: Neumocitos II10% de la superficie, cuboideas.Mayor tolerancia a la injuria, proliferan y se diferencian a tipo I luego de la injuria.Producción de surfactante, transporte agua y iones.

16. Alveolo injuriadoFase agudaAlveolo normal Desprendimiento epitelio bronquialSurfactante inactivadoSistemasurfactanteNeumocitoINecrótico o apoptóticoM. Basal epitelialMacrófago alveolarM. Basal denudadaLtFRPAFPr-Fluído rico en pr-NeumocitoINeumocitoIIintactoIntersticio DetrituscelularesMem. hialinaTNFIL1Fibrina NeumocitoIINeutrófilo migrandoIL6IL10Proteasas Eritrocito Intersticio edematosoTNFIL8MIFProcolágeno CélulaEndotelial IL8IL8Capilar M. Basal endotelialPlaquetas Neutrófilo Fibroblasto C. endotelial injuriadaedematosaFibroblasto

17. EPITELIO ALVEOLAR INJURIADOPérdida de la integridad e inundación alveolar.Poca capacidad para remover el fluido, producir o recambiar surfactante.Pérdida de la barrera.Si la injuria es severa la reparación epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede conducir a fibrosis.

18. FASES del SDRAFase Exudativa: Después del inicio de los síntomas. Hay daño alveolar difuso, Edema.Fase Proliferativa: Hay organización del exudado y fibrosis.Fase Fibrótica: Fase de cicatrización.

19. Resumen de cambios histopatológicos en ARDSG J Bellingan. Thorax2002Fase exudativa Fase proliferativaFase fibróticaMembranas hialinas Ruptura de la barrera FibrosisEdema Edema MacrófagosNeutrófilos Proliferación de cél. Linfocitosalveolares tipo IIDaño epitelial infiltración miofibrobl. Organización de la matriz Colapso alveolar Cambios enfisematososen parcheApoptosis epitelial Fibroproliferación

20. REPOBLACIÓN DEL EPITELIO ALVEOLARCélulas tipo II pasan a tipo IResorción del edema alveolar; clarificación de la proteína soluble por transporte paracelular; endocitosis de células IMacrófagos remueven proteína insoluble y PMN apoptóticos.Remodelación y fibrosis.

21. SDRACLINICATIEMPO DE INICIO ES VARIABLE.HALLAZGOS INESPECIFICOS: - DISNEA - TAQUIPNEA - TAQUICARDIA - CIANOSIS - ALTERACION MENTAL - OTROS SINTOMAS RELACIONADOS A LA CONDICION PREDISPONENTE

22. SDRADIAGNOSTICO DIFERENCIALINSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

23. NEUMONIA BACTERIANA

24. NEUMONIA ASPIRATIVA

25. NEUMONIA VIRAL

26. INHALACION DE HUMOSSDRAEXAMENESEXAMENES BACTERIOLOGICOS

27. TAC