Este documento describe la epidemiología, clasificación, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y criterios de referencia a cuidados intensivos de la exacerbación aguda del asma bronquial. El asma afecta a 235 millones de personas en todo el mundo y las exacerbaciones agudas representan una carga importante para los sistemas de salud. Un enfoque integral que incluya la evaluación inicial, el monitoreo objetivo, el tratamiento oportuno con oxígeno, broncodilatadores y corticoesteroides, así como la derivación temprana a

1. ASMA CASI FATAL
DR WILLIAM HUAMAN LOPEZ

7. EPIDEMILOGIA

8. EPIDEMIOLOGIA

10. CLASIFICACION DEL ASMA BRONQUIAL

12. NIVELES DE CONTROL DE ASMA

13. DEFINICIONES
 El ASMA es una enfermedad inflamatoria crónica de
amplia prevalencia mundial.
 WHO revela que cerca de 235 millones en el mundo
tienen Asma
 En USA la prevalencia es de 8% en adultos y de 9.3%
en niños, en contraste cerca de la mitad de países de
Latinoamérica reportan una presencia de mas de 15%
prevalencia en niños

14. EPIDEMIOLOGIA ASMA AGUDA
 La exacerbación representa el 1-2 % de consultas de Urgencias y
de ellas el 20-30% requiere hospitalización
 Hasta un 36% de la población asmática pueden presentar
exacerbación(gravedad clínica, eosinofilos, insuficiente
tratamiento antiinflamatorio y mal tratamiento)
 USA 2007 1-2 millones de consultas en ED de los cuales 450,000
se hospitalizan y 5,000 mueren.
 Francia 2007 en un estudio de 37 centros hospitalarios con 3372
pacientes 26% con compromiso de vida y 7% ingresaron a UCI
 Las mujeres tienen el doble de riesgo de ingreso hospitalario por
exacerbación asmática casi un 45%
 Los desencadenantes son infecciones virales del tracto
respiratorio alto, rinovirus, los aeroalergenos y los cambios de
estación

15. DEFINICIONES
 Las exacerbaciones de asma son episodios de aumento de
dificultad para respirar sensación de falta de aire sibilancias
tos y opresión torácica, a esto se agrega disminución en el flujo
de aire lo cual puede ser documentado ( FEM o FEV1).La
extrema gravedad se denomina asma casi fatal o la que produce
la muerte asma fatal
 La denominación de Asma casi fatal o de riesgo vital se
denomina a la presencia de eventos tales como Parada
Cardiorrespiratoria, intubación oro traqueal y ventilación
mecánica, ingreso a UCI y presencia de hipercapnia y acidemia
pH menor de 7.30
 2 a 70% de admisiones de UCI por asma requerirán VM y la
mortalidad por ello es del 6 al 42%
 En términos de progresión ocurren 2 escenarios : 1- predominio
inflamatorio en horas días y aun semanas es disparada por
infecciones respiratorias alta son el 80-90% 2- predominio
bronco espasmo de evolución rápida o asfíctica o hiperaguda en

17. CARACTERISTICAS DE ASMA AGUDA EN
EMERGENCIA

19. FISIIOPATOLOGIA DE LA EXACERBACION
 Obstrucción al flujo aéreo es el principal disturbio
fisiológico , la obstrucción severa del flujo espiratorio
impide retorno de presión alveolar a atmosférica
produciéndose Hiperinflación Dinámica
 HD lleva a amento del VR y CRF , la HD llevara al
auto PEEP intrínseco
 Hiperinflación Pulmonar llevara a aumento de
Postcarga del VD por incremento de la longitud de los
vasos pulmonares, grandes cambios en la PPL se
suceden también.
 Durante esfuerzo inspiratorio vigoroso septo IV se
desvía al Ventrículo Derecho que lleva a Disfunción
Diastólica del llenado VI

20. FISIOPATOLOGIA DE LA EXACERBACION
 Intercambio de gases refleja 3 hechos fisiopatologicos:
oclusión vía aérea no es completa, ventilación colateral
preserva ventilación en unidades alveolares distales y
VPH minimiza la extensión del desequilibrio V/Q y por
consiguiente la hipoxemia, los signos de AAS mejoran
debido a alivio en vías aérea grandes pero hipoxemia
persiste y desequilibrio V/Q por persistencia de
inflamación de vías aéreas pequeñas
 Hipercapnia aguda y altas Presiones Intratoraxicas
producirá aumento en la PIC produciendo midriasis y
cuadriparesias además de HSA

21. FISIOPATOLOGIA DE LA EXACERBACION
 La mala distribución de la ventilación y la aparición del
shunt provocan alteraciones de la relación
ventilación/perfusión.
 La hipo ventilación en alveolos sustentados en bronquiolos
obstruidos conlleva a disminución de la PaO2 y aumento del
G Aa O2 lo cual produce aumento de la frecuencia
respiratoria incremento del trabajo respiratorio y alcalemia
 Durante las crisis asmáticas la gran presión negativa
inspiratoria intratoraxica aumenta de forma extraordinaria
el llenado del ventrículo derecho y menor llenado del VI y
caída de la PA llegando a descensos de 15 a 40 mmhg
 Se han propuesto 2 hipótesis causales de muerte por
ataques de asma 1)taquiarritmias secundarias al
tratamiento con bronco dilatadores 2) asfixia por falla
respiratoria aguda

22. FISIOPATOLOGIA DE LA EXACERBACION
 La inflamación de las vías aéreas aumenta el tono del
musculo liso bronquial, además del edema , infiltración
de la mucosa por células inflamatorias, las secreciones
espesas y cambios en la elastancia pulmonar todo esto
produce cierre prematuro de los bronquios pequeños y
de los bronquiolos al final de la espiración con
ATRAPAMIENTO AEREO
 Esto es conocido como el AUTOPEEP que conlleva una
mayor CRF y por ende a un mayor trabajo respiratorio
produciendo un aplanamiento del diafragma con
desventaja para la contracción
 Aumenta también el espacio muerto, los pacientes
asmáticos manejan volúmenes pulmonares muy
elevados para mantener el retroceso elástico

24.  Marcadores de inflamación : cantidad de
eosinofilos en esputo inducido ha
demostrado su eficacia en la valoración del
control, logrando reducciones significativas
de la eosinofilia del esputo y un menor
numero de exacerbaciones e ingresos
hospitalarios
 El oxido nítrico en aire espirado ha
demostrado su eficacia en el tratamiento
esteroideo, predecir cambios del control, y
predecir exacerbaciones.

25. DIAGNOSTICO Y EVALUACION DE LA GRAVEDAD
DE LA EXACERBACION DE ASMA
Evaluación inicial (estática)
1-identificar a los pacientes con riesgo vital
y el tipo de exacerbación
2-identificar los signos y síntomas de
compromiso vital
3-medir en forma objetiva el grado de
obstrucción al flujo aéreo y su repercusión
en el intercambio gaseoso
4-descartar la presencia de complicaciones

26. 

27. ALERTA 2010
GUIA DE PREVENCION EXACERBACION ASMA AGUDA

30. COMPLICACIONES DE EXACERBACION DE ASMA
BRONQUIAL

34.  Mayoría de pacientes que mueren de Asma tienen Asma crónica
severa. En una minoría los ataques fatales ocurren en pacientes
con leve o moderada severa
 Muchas de las muertes ocurrieron en pacientes con inadecuado
tratamiento con esteroides inhalados y orales o inadecuado
monitoreo de Asma. Seguimiento fue inapropiado o no hubo
referencia temprana a especialista. Hubo uso inadecuado de
planes de tratamiento. Uso frecuente de ABAC.
 Profesionales de la salud deben estar enterados que pacientes
con Asma Severo y uno o mas factores adversos psicosociales
están en riesgo de muerte
 2014

37. EVALUACION INICIAL DE SINTOMAS SIGNOS Y
MEDICIONES
 Clínica severa dificultad para respirar o completar
oraciones , taquipnea , taquicardia, tórax silente, cianosis ,
usos de músculos accesorios , alteración conciencia o
colapso Ninguno de los síntomas son específicos no excluye
su ausencia ataque agudo
 PEF o VEF calibre de vía aérea reconocen la severidad y el
grado de eficiencia de la terapia es mas apropiado el uso del
PEF
 Oximetría de pulso para determinar necesidad de
oxigenoterapia y mantener entre 94-98%
 AGA cuando la SPO2 es menor de 92% alto riesgo de
hipercapnia
 RX Tórax sospecha de neumotórax neumomediastino
consolidación

38. CRITERIOS DE ADMISION HOSPITALARIA
GUIA BRITANICA SOBRE MANEJO DE ASMA 2014
 Admisión de pacientes con criterios de asma compromiso
vital o potencialmente fatal GR B
 Admitir pacientes con criterios de ataque severo que
persiste después de tratamiento inicial GR B
 Paciente con PF mayor del 75% del ideal una hora después
de inicio de tratamiento puede ser dado de alta de
emergencia salvo que tenga alguna característica :
síntomas significativos /dudas sobre cumplimiento/ aislado
socialmente/ problemas psicológicos/ discapacidad física/
previa asma casi fatal/ embarazo /presentación nocturna/
exacerbación a pesar de tratamiento con esteroides GR C

40.  Oxigenoterapia a pacientes con AAS hipoxemicos
Venturi o cánula binasal para mantener SPO2 94-
98%
 Uso de B2 agonistas a altas dosis como primera línea
de tratamiento . Reservar tratamiento parenteral
para aquellos que no se pueda usar terapia
inhalatoria
 Asma aguda con compromiso de vida nebulización
con oxigeno es recomendada a 6 lpm OPINION
EXPERTOS
 Asma severo(PEF <50%) y Asma que no responde al
bolo inicial de B2 agonistas nebulización continua con
salbutamol 5-10 mgrs hora es recomendada

41.  Corticoides reducen mortalidad recaídas y
subsecuente admisión hospitalaria y uso de b2
agonistas mientras mas temprano su uso mejor
resultado
 Esteroides en dosis adecuadas en Asma aguda
severa
 Hidrocortisona 100 mgrs iv cada 6 horas o
metilprednisolona 160 mgrs im
 Continuar con prednisolona a dosis de 40 a 50
mgrs vía oral por 5 días o necesario para la
recuperación

42.  Bromuro de ipatropium debe ser empleado cuando
exista asma compromiso vital o mala respuesta a b2 a
dosis de 0.5 mgrs cada 4 horas
 16 ensayos con un total de 838 pacientes no demostró
beneficio en uso de sulfato de magnesio nebulizado con
b2 agonistas
 Considerar uso de SO4Mg una dosis de 2gra IV en
pacientes con mala respuesta y PEF <50%

44. TRATAMIENTO DE ASMA AGUDO SEVERO
GUIA BRITANICA SOBRE MANEJO DE ASMA 2014
 En Asma agudo severo el uso de aminofilina rara vez
resulta en beneficio comparado al estándar de tratamiento,
efectos colaterales vómitos y arritmias se incrementan con
uso IV Uso solo después de consulta con medico staff
 Antagonistas de receptores de leucotrienos Actualmente no
evidencia sobre uso en Asma agudo
 Prescripción rutinaria de antibióticos en Asma agudo severo
no esta indicado
 Uso de Heliox (H/O 80 20 70 30) en Asma agudo severo no
puede ser recomendado con la presente evidencia
 Uso de líquidos intravenosos no hay ensayos controlados

45. CRITERIOS DE TERAPIA INTENSIVA

46. REFERENCIA A CUIDADOS INTENSIVOS 2014
 Deterioro progresivo de PEF
 Hipoxemia persistente o en deterioro
 Hipercapnia
 AGA caída abrupta de pH
 Agotamiento respiración débil
 Somnolencia confusión estado de conciencia alterado
 Coma o arresto respiratorio
 Todo paciente referido a UCI debe ser acompañado
por medico entrenado en manejo de vía aérea
 VMNI no reemplaza a intubación en pacientes muy
inestables necesitan estudios randomizados