La ateroesclerosis se caracteriza por la formación de ateromas en las arterias, los cuales están compuestos principalmente por macrófagos, células espumosas, lípidos y tejido conectivo. Los principales factores de riesgo son la hiperlipidemia, hipertensión, diabetes y el tabaquismo. Si la placa se rompe, puede causar trombosis u obstruir el flujo sanguíneo, llevando a eventos como infarto al miocardio o cerebral.

3. Se caracteriza por:
- Lesiones de la intima denominadas ATEROMAS
que sobresale a la luz de los vasos
- ATEROMA: núcleo grumoso, amarillo y blando
- formado por colesterol y cubierta fibrosa
blanca
- Obstrucción mecánica al flujo sanguíneo
- Complicaciones: I puede romperse y dar
TROMBOSIS
II Debilitar Túnica ½, y dar
ANEURISMA

5. PRINCIPALES FACTORES DE
RIESGO
- Dislipemia, Hiperlipidemia
(Hipercolesterolemia)
MODIFICABLES - Hipertensión
- Diabetes
- Consumo de cigarrillos
- Proteína C Reactiva
- Aumento de la Edad
- Sexo
INMODIFICABL - Antecedentes Familiares
- Predisposiciones Genéticas
ES

6.  Hipótesis actual:
 Respuesta inflamatoria y cicatricial
duradera de la pared arterial ante una
lesión del endotelio. L a progresión de la
lesión se debe a la interacción de las
lipoproteínas modificadas, los
macrófagos derivados de los monocitos
y linfocitos T con los constituyentes
celulares normales de la pared arterial.

7.  - Lesión endotelial que causa aumento de la
permeabilidad, adhesión y transmigración leucocitaria
 - Acumulación de lipoproteínas en la pared vascular, en
especial LDL y sus formas oxidadas
 - Adhesión de Monocitos al endotelio, posterior
transmigración hacia la intima y transformación en
Macrófagos y células Espumosas
 - Adhesión de Plaquetas
 - Liberación de factores desde la Plaquetas, Macrófagos
y Endotelio que provoca captación de células de
músculos liso desde la túnica media hacia la túnica
intima
 - Proliferación de células de músculos liso y MEC en la

13.  - Si se conocen los principales factores de
riesgo que llevan a la formación de
ateromas
 - No se conocen con exactitud las vías y
mecanismos de la disfunción endotelial,
¿Por qué y como comienza?
 - Si se conoce que comienza en un
Endotelio Integro desde punto de vista
estructural, lo que lleva a pensar que en la
ATEROESCLEROSIS HUMANA hay una
Disfunción Endotelial de trasfondo

14.  - Los ATEROMAS se suelen ubicar en los
orificios de salida de los vasos, en puntos de
ramificación y en la parte posterior de la
aorta abdominal, lugares donde existen
patrones de circulación alterados
 - Provocan flujos turbulentos lo que
ayudaría al daño endotelial

15.  - Circulan ligados a Apolipoproteinas
 - Trastornos: > Aumento de colesterol LDL
 > Disminución de colesterol HDL
 > Hiperlipidemia Cronica
 > Apolipoproteinas anómalas
 > Dislipoproteinemias
 > Absorción insuficiente de LDL
por Hígado
 > Síndrome Nefrótico
 > Alcoholismo
 > Diabetes mellitus
 > Hipotiroidismo

16.  - Son las lesiones mas iniciales de la
Ateroesclerosis
 - Compuestas por macrófagos
espumosos llenos de lípidos
 - Son bandas alargadas amarillas
 - No poseen elevación apreciable
 - No generan trastornos en el flujo
sanguíneo

19.  Estadio avanzado, invade la luz, y afecta al
flujo
 Componentes Fundamentales:
I Células de Musculo liso, Macrófagos,
Células Espumosas y Linfocitos T
 II MEC con colágeno, fibras elásticas,
proteoglicanos y cristales de calcio
 III Lípidos intracelulares y extracelulares

21.  La ATEROESCLEROSIS es Asintomática, es
decir, al ser una enfermedad crónica y
silenciosa hasta que la obstrucción de
una arteria por la placa de ateroma no
sea de gran importancia y no produzca
una reducción del flujo considerable o
ISQUEMIA y esta no produzca dolor o
molestia por la falta de irrigación, NO
PRESENTARA SINTOMAS!!!

22.  Al ser ASINTOMATICA, la única forma de
diagnosticarla es por considerar sus
factores de riesgo y si posee algunos de
ellos realizar una serie de estudios:
 - Análisis de Sangre
 - Electrocardiogramas (ECG)
 - Tomografías Computarizadas (TM)
 - Angiografía Coronaria
 - Otros

23.  - Rotura, Ulceración o Erosión: de la placa,
vuelca a la circulación sustancias
trombogenicas, pudiendo obstruir parcial o
totalmente la luz y dar una isquemia.
- Ateroembolia: puede generar
microémbolos
- Hemorragia sobre placa: puede generarse
un hematoma dentro del ateroma y
expandir la placa
- Aneurisma: dilatar y debilitar la pared

24.  Se afectan frecuentemente las arterias que
irrigan CORAZON, ENCEFALO, RIÑONES y
MIEMBROS INFERIORES
 - INFARTO DE MIOCARDIO
- INFARTO CEREBRAL (ICTUS)
- ANEURISMAS AORTICOS
 - VASCULOPATIAS
PERIFERICAS (GANGRENA DE
LAS PIERNAS)

26.  Prevención: Estilo de Vida en general
 No Farmacológico : Lo mismo que la
prevención
 Farmacológico:
 - Estatinas: inhiben la HMG-CoA reductasa, y por tanto la
síntesis de colesterol endógeno
 - Ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol
 - Orilistat: inhibe lipasas y absorción intestinal de
grasas
 Quirúrgico: - Angioplastia para abrir las arterias
obstruidas
 - Cirugía de Revascularización
 - By Pass

27.  - Principales Factores de Riesgo
 - Componentes fundamentales del
ATEROMA
 - Evolución de la Patogenia desde la lesión
endotelial hasta la formación de la placa
 - Cambios de Importancia Clínica
 - Donde se produce frecuentemente
 - Las consecuencias de la enfermedad no
tratada