El documento describe la función del endotelio vascular, incluyendo la regulación del tono vascular, la síntesis de sustancias como el óxido nítrico, y su papel en condiciones como la aterosclerosis y la hipertensión arterial. También discute factores de riesgo y tratamientos asociados con la disfunción endotelial.

2.  DEFINICIÓN
Capa única de células escamosas de forma
poligonal de 10-50 m de diámetro, que recubre
la luz de los vasos sanguíneos.

4. ARTERIA Y VENA SISTEMICA

5.  Barrera de permeabilidad
 Superficie no trombogénica.
 Síntesis
de substancias activas: óxido nítrico,
prostaglandinas, leucotrienos, endotelina.
 Transporte de moléculas desde el plasma.

6.  Regulación del crecimiento de plaquetas,
fibroblastos, colonias celulares, y productor
de transformaciones celulares.
 Formación de macromoléculas de tejido
conectivo: colágeno, proteínas de
membranas basales, proteoglicanos.
 Modificación de substancias plasmáticas:
lipoproteínas .

7.  Regulación del tono vascular
 Mantenimiento de la integridad
hemostática
 Modulación de respuestas inmunológicas
e inflamatorias

8.  Se involucra potencialmente en la
fisiopatología de muchas enfermedades
humanas, incluyendo aterosclerosis,
hipertensión arterial, aterotrombosis,
estados de hipercoagulabilidad,
insuficiencia cardíaca, artritis y
crecimiento de tumores sólidos.

9.  DEFINICIÓN
 Imposibilidad del vaso sanguíneo de
aumentar su diámetro en respuesta a un
estímulo conocido, debido a un déficit de
producción de sustancias vasodilatadoras.
 En ocasiones se produce además un efecto
vasoconstrictor paradójico.

10. agregación
(-) plaquetaria
(-) luz vascular
endotelio
PGI2 NO HT TBA2
subendotelio
RELAJACION CONTRACCION
músculo liso

11. agregación
(-) plaquetaria
(-) luz vascular
endotelio
PGI2 NO HT TBA2
subendotelio
RELAJACION CONTRACCION
músculo liso

12. hipertensión arterial
ateroesclerosis
isquemia
trombosis
adhesión/agregación plaquetaria
coagulación
Disfunción shock
endotelial diabetes
mal protección mucosa GD
neumopatías
inflamación
alteraciones inmunológicas
etc.

13.  CONDICIONES ASOCIADAS
 Edad avanzada.
 Sexo masculino.
 Hipertensión arterial, tensión arterial sistólica.
 Tabaquismo.
 Hipercolesterolemia.
 Hipertrigliceridemia.
 Diabetes mellitus o familiares de diabéticos
tipo 2.

14.  CONDICIONES ASOCIADAS (Cont..)
 Obesidad
 Elevación de homocisteína.
 Déficit de estrógenos.
 Hiperinsulinemia.
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular.
 Liberación de micro partículas de la placa de
ateroma.
 Vasculopatía del transplante cardiaco.

16.  ARTERIOESCLEROSIS: Literalmente
“Endurecimiento de las arterias” es un
término genérico que designa el
engrosamiento y la pérdida de elasticidad
de las paredes arteriales.
 ATEROSCLEROSIS: Se caracteriza por lesiones
de la íntima, llamadas ATEROMAS, O
PLACAS ATEROMATOSAS O
FIBROGRASAS, que sobresalen en la luz
vascular y la obstruyen, y debilitan la media
subyacente,

17.  Concepto:
Degeneración de la pared de arterias de gran y
mediano calibre
 Etiología: desconocida.
 Factores de riesgo:
DM Sedentarismo
Tabaquismo
HTA Dislipidemia
Sexo
Herencia.
Obesidad

18.  Anatomía patológica:
Ocurre en el territorio sistémico
Macroscópica: masas que protruyen en la luz
vascular
Microscópica: endotelio alterado a veces
recubierto por hematomas; monocitos
cargados de lípidos; células musculares lisas
que se cargan de lípidos o se transforman en
fibroblastos; tejido conectivo; hematomas;
calcio.

21. Curtis H. Biología. Panamericana

22.  Fisiopatología:
Aumento de rigidez
Debilitamiento parietal
Trombosis
Mayor resistencia al flujo

23. Ruptura de
Placa placa / fisura
Estrías Placa arterioesc. / trombosis Angina
Normal grasas fibrosa obstructiva inestable
IAM
Muerte
súbita
Stroke
Etapa “silente” Angor de Isquemia
esfuerzo de miembros
Claudicación / otros
Modificado de
Professional Postgraduate Services
(Courtesy of P Ganz.)
Incremento de edad TM

24.  La hipercolesterolemia esta conocida como
un determinante de la patogénesis de la
ateroesclerosis.
 Esta aumente el valor de respuesta a los
agonistas vasoconstrictores.
 La actividad reducida del NO derivado del
endotelio en los vasos hipercolesterolemicos
puede ser un factor de iniciación de la
aterogenesis.

25.  Altera la morfología y la función endotelial.
 Las plaquetas y los monocitos interactúan con la
célula endotelial a un mayor grado que en el control
normotensivo de los vasos, y es reducida la
relajacion vascular.
 La disfunción vasodilatadora endotelial observada
en sujetos con hipertensión esencial parece ser
debida a un defecto en la ruta de síntesis de NO
que no es reversible por la administración del
precursor L-arguinina.

26.  En los humanos, el efecto del envejesimiento sobre
la vasodilatacion endoteliodependiente de
resistencia en arterias coronarias esta caracterizado
por la significativa disminucion de respuesta a la
acetilcolina del flujo sanguineo coronario.

27.  La vasoconstricción, la agregación plaquetaria y la
adhesión creciente de monocitos son solamente
algunos de los efectos, que conducen al incremento
del riesgo de la ateroesclerosis y otras
enfermedades CV.
 Luego de fumar, se duplica el numero de células
endoteliales circulantes en los vasos sanguineos
periféricos.
 La función vasodilatadora endotelial observada en
fumadores, es parcialmente reversible con
administración de L- arguinina.

28.  La exposición a niveles elevados de
glucosa pueden contribuir a las
anormalidades del endotelio vistas en
personas con diabetes.
SEDENTARISMO
 La inmovilización crónica o ausencia de
adecuada actividad física, esta asociada
con la reducida expresión de síntesis de
NO y con eso disminuida su síntesis.

29.  Cirugía de revascularización
 Angioplastia
 Prótesis vasculares

30. Se produce por una disminución de la
disponibilidad de NO:
 Aumento de degradación
 Disminución de formación

31. Alteraciones en la I. Cardiaca:
 Aumento de TNF . Comprobado en la
MCD idiopática.
 Disminución de la superóxido dismutasa
extracelular (SODec) producida en la
célula muscular.
 Aumento de la Xantin oxidasa (XO) y
del ácido úrico
 Activación crónica del eje R-Ag-Ald que
activa la XO.

32. Alteraciones en la I. Cardiaca:
 Aumento de la endotelina 1.
 Aumento de la sobrecarga oxidativa
(prostanoides, radicales libres de
oxígeno).
 Disminución de la expresión de eNOS
mRNA
 Aumento de otras Il como la 6,1,y 8

33. Disminución de la tolerancia al ejercicio
Disminución de la perfusión miocárdica.
Modifica el remodelado ventricular
izquierdo.
Aumentan la presión sistólica aórtica.
Disminuyen la presión diastólica.
Aumenta la postcarga de VI, la P
telesistólica y trabajo miocárdico.

34.  L arginina: Aumenta la actividad de NO. Estudios
contradictorios
 N. Acetilcisteína: precursor de la L cisteina y
potencia acción NO, elimina radicales libres.
 Estatinas: Activan al NO. Sí en diabéticos desde el
día 3.
 Fibratos
 Dieta baja en grasas.
 Ejercicio aeróbico.
 Pérdida de peso.

35.  5 metilhidrofolato.
 Vitamina E.
 Vitamina C.
 Flavinoides.
 Alopurinol
 Aspirina.
 Estrógenos.
 Tamoxifeno y raloxifeno.
 Fitoestrógenos.

36.  Bloqueo del eje renina angiotensina aldosterona.
 Bloqueo de los receptores de endotelina.
 Nifedipino
 Taurina.
 Transplante de células endoteliales
 Testosterona.
 NO EFECTIVO:
 Anti TNF ( Infliximab, etarnecept)