medicina para progreso en educacion medica

1. Patología tumoral benigna del ovario - Obstetricia y
Ginecología
Obstetricia y Ginecología, Capítulo 74, 429-434
Consideraciones previas y epidemiología
La tumoración ovárica uni- o bilateral constituye uno de los hallazgos o motivos de consulta más frecuentes en la práctica
clínica ginecológica. Pueden detectarse a cualquier edad con una prevalencia del 0,5%, pero sobre todo en edad fértil, y
se estima que 7 de cada 100 mujeres tendrán al menos una a lo largo de su vida. Las tumoraciones ováricas benignas
más frecuentes en la edad fértil son los endometriomas, seguidos de los quistes dermoides y los quistes simples
(cistoadenomas). En el ovario, durante la edad reproductiva se produce el desarrollo folicular y la posterior
transformación en cuerpo lúteo, y estas formaciones constituyen en sí mismas «tumores quísticos» en el ovario. Son los
denominados quistes funcionales (o disfuncionales si son motivo de alteración del ciclo) que, aunque pueden presentar
ciertas complicaciones y a menudo plantean dificultad de diagnóstico diferencial, no constituyen patología neoplásica
ovárica.
Histogénesis
De modo general los tumores de ovario se clasifican en tres grupos según su origen histológico (OMS, SIPG):
 1. Tumores derivados del epitelio (90%). Se estima que los tumores epiteliales derivan de células madre de las trompas
de Falopio o del tejido superficial del ovario (capa germinativa) por inclusiones de este y metaplasia. Son raros antes de
la pubertad.
 2.Derivados del mesénquima de los cordones sexuales-estroma (6%). Derivan de células madre que normalmente darían
lugar a células epiteliales de soporte, incluidos el estroma ovárico (fibromas) y los folículos (tumores de células de la
granulosa o de células de Sertoli-Leydig).
 3.Tumores de células germinales. Más del 90% son de naturaleza benigna (teratoma quístico maduro), con un pico
máximo de incidencia entre los 10 y los 30 años.
Clasificación
La clasificación de los tumores benignos de ovario atiende a su origen y a la orientación clínica que los distingue, en
función de si son o no hormonodependientes ( cuadro 74-1 ).
CUADRO 74-1
Clasificación de los tumores benignos de ovario
Hormonodependientes
Quistes funcionales o disfuncionales.
Quistes tecaluteínicos.
Luteoma.
Endometrioma.
No hormonodependientes
Epiteliales benignos:
 ▶Cistoadenoma seroso.

2.  ▶Cistoadenoma mucinoso.
 ▶Tumor de Brenner.
Cordones sexuales-estroma:
 ▶ Fibroma ovárico.
 ▶Tecoma.
 ▶Tumores de células de Sertoli-Leydig.
Células germinales:
 ▶Teratoma:
o – Quístico maduro (quiste dermoide).
o – Inmaduro.
o –Monodérmico: Struma ovarii y tumor carcinoide de ovario.
Los típicos ovarios del síndrome de ovarios poliquísticos no quedan incluidos en este apartado. Estos pueden estar
aumentados de tamaño por sus característicos múltiples quistes foliculares periféricos menores de 1 cm y el aumento del
estroma central, que ecográficamente se aprecia con el conocido «signo del collar de perlas o de rueda de carro», pero
no son neoplasias.
Share
Tumores hormonodependientes
No son auténticas neoplasias, ya que en general tienen carácter funcional o disfuncional y no son persistentes, a
excepción de los endometriomas (que también suelen regresar tras la menopausia).
Share
Quistes funcionales o disfuncionales
Frecuentemente se desarrollan a partir de folículos que no ovulan, o bien se forman tras romperse el folículo en su
transformación en cuerpo lúteo, o son el propio cuerpo lúteo con presentaciones variables tanto en su tamaño/contenido
como en su aspecto ecográfico. Los quistes del cuerpo lúteo pueden sangrar, la mayoría miden alrededor de 2-3 cm y
pocos llegan a alcanzar o superar los 5 cm. Son dependientes de gonadotropinas y pueden presentarse en cualquier
momento de la edad reproductiva, pero presentan dos picos de incidencia: mujeres menores de 18 años (especialmente
en los dos primeros años posmenarquía) y más frecuentemente en la perimenopausia. Suelen resolverse de manera
espontánea y habitualmente son clínicamente insignificantes.
Share
Quistes tecaluteínicos
Suelen ser múltiples y menores de 3-4 cm. Se pueden observar en pacientes con enfermedad trofoblástica gestacional,
gestación múltiple, hiperestimulación ovárica o embarazo complicado por hidropesía fetal. Son quistes luteinizados,
multiseptados y bilaterales, como consecuencia de elevados niveles de hCG. Suelen ser asintomáticos, pero también
pueden provocar cierto virilismo materno, hiperemesis gravídica, preeclampsia o disfunción tiroidea. Los quistes se
resuelven tras cesar la fuente de hCG.
Share
Luteoma
Consiste en una masa hiperplásica de grandes células luteínicas consecuencia del estímulo de la hCG en gestantes,
raramente de tamaño significativo. Se trata de un cuerpo lúteo que, en lugar de ser quístico, es sólido y perdura durante
el embarazo. No precisa tratamiento y se resuelve espontáneamente a las 2-3 semanas posparto.

3. Share
Endometrioma
Originados en el contexto de una endometriosis. Surgen al sangrar dichas glándulas ectópicas en el interior del quiste
con los cambios hormonales ( fig. 74-1 ). Por el contenido, son conocidos como «quistes de chocolate».
Figura 74-1
Imágenes ecográficas de quiste simple (A), tumor dermoide (B) y pequeño endometrioma denso (C).
Tumores no hormonodependientes
Son neoplasias benignas de ovario que dan lugar a tumoraciones que, a diferencia de la mayoría de las
hormonodependientes, no desaparecerán espontáneamente.
Share
Tumores epiteliales benignos de ovario
Share
Cistoadenoma seroso
Suele ser asintomático y diagnosticarse como hallazgo casual. Es más frecuente entre los 40 y los 50 años y un 15-20%
son bilaterales. Suelen mostrar una superficie externa lisa y brillante y pueden contener en su interior escasas
vegetaciones papilares, aunque esta es una característica que debe hacer sospechar malignidad. El revestimiento
epitelial seroso es similar al de las trompas de Falopio. Ecográficamente es un quiste simple (v. fig. 74-1 ) o, en
ocasiones, multicameral con tabiques finos (un grosor mayor de 3 mm es sospechoso de malignidad).
Share
Cistoadenoma mucinoso
Es menos frecuente que el seroso. También de superficie lisa, suele ser multicameral con cavidades quísticas
recubiertas por epitelio cilíndrico que recuerda el epitelio endocervical, y es productor de moco hacia su luz, de ahí su
nombre. Con menos frecuencia son bilaterales (5-10%), y pueden llegar a alcanzar un tamaño considerable (incluso más
de 30 cm).
Share
Tumor de Brenner
Es un tumor poco frecuente caracterizado por la presencia de nidos epiteliales minoritarios en un estroma conjuntivo.
Suele ser de tamaño mediano o pequeño (3-8 cm) y constituir un hallazgo casual tras realizar anexectomía por otro
motivo, o confundirse con fibroma. En ocasiones se asocia con tumores mucinosos.

4. Share
Tumores de los cordones sexuales-estroma
Share
Fibroma ovárico
Suele presentarse en mujeres posmenopáusicas. Generalmente es sólido, unilateral, puede estar calcificado y/o
presentar degeneración o componente quístico epitelial (cistoadenofibroma en este caso). Ocasionalmente se presenta
con ascitis (signo que hace sospechar malignidad que no es el caso) y/o hidrotórax, en el conocido como síndrome de
Meigs. El leve aumento del Ca-125, de causa no esclarecida, se normaliza tras su extirpación.
Share
Tecoma
Típico en posmenopáusicas (media de edad de 60 años), se caracteriza por su producción hormonal estrogénica, que
provoca metrorragias e hiperplasia endometrial. Macroscópicamente tiene un aspecto amarillento, y está constituido por
células redondeadas grandes propias de la teca interna, con abundante citoplasma vacuolado. Ecográficamente es un
tumor único y sólido, similar al fibroma ovárico. Puede presentar un grado variable de producción androgénica, que si
predomina puede condicionar hirsutismo y/o cierto virilismo.
Share
Tumores de células de Sertoli-Leydig
Son infrecuentes y pueden tener un comportamiento tanto benigno como maligno. Suelen aparecer en la segunda y
tercera década de la vida. Ecográficamente es un tumor unilateral, sólido y de tamaño variable, puede alcanzar los
15 cm.
Share
Tumores de las células germinales
Constituyen aproximadamente el 60% de las neoplasias ováricas en mujeres de hasta 18-20 años y el 20% en pacientes
adultas. El teratoma quístico maduro, o quiste dermoide, es el más frecuente y más del 98% de los mismos son
benignos. El resto de tumores de células germinales (disgerminoma, gonadoblastoma, coriocarcinoma, etc.) son
malignos.
Share
Teratomas
Están compuestos por tejidos derivados de una o varias capas del disco embrionario con grado de diferenciación
variable. Solo un 1-2% son malignos, y en ese caso suelen ser más sólidos, con tejidos inmaduros (teratoma inmaduro o
maligno). Se distinguen varios tipos:
 •Teratoma quístico maduro (o quiste dermoide). Es la neoplasia ovárica más común en la segunda y tercera década de la
vida. Contiene elementos diferenciados de al menos dos de las tres hojas embrionarias con predominio de los elementos
ectodérmicos (epidermis, estructuras pilosebáceas y tejido neural). En su composición suele haber disposición
organoide: piel y pelo, dientes, mesodermo conectivo y hueso ( fig. 74-2 ). La mayoría son unilaterales y asintomáticos,
pero pueden complicarse con rotura o torsión. Una manifestación clínica poco frecuente pero muy llamativa, y en general
grave, es la encefalitis límbica anti- N -metil- d -aspartato (NMDA), que se relaciona con la presencia de tejido neural con
dicho antígeno en el tumor. Por estar presente también en el hipotálamo se convierte en diana para los anticuerpos
generados. La clínica de encefalitis no correlaciona con el tamaño del tumor (incluso con tamaños menores de 1 cm). El
tratamiento es quirúrgico (quistectomía ovárica si se puede conservar tejido ovárico sano y especialmente si se debe
preservar la fertilidad).
Figura 74-2
Tumoración benigna de ovario izquierda torsionada (A), quiste dermoide abierto en el que se aprecian pelo, epidermis y
diente (B), y tumor de ovario izquierdo con torsión parcial y gran distensión y acúmulo de sangre intraquístico (C).

5.  • Teratoma inmaduro. Más comunes en las dos primeras décadas de la vida. Los tejidos derivados de varias capas
embrionarias (ecto-, meso- y/o endodermo) se muestran de manera desordenada, con menor diferenciación tisular, y con
mayor predominio de tejido neural. Suelen ser sólidos o de predominio más sólido que el quiste dermoide.
 •Teratoma monodérmico, o «altamente especializado». Compuestos por derivados de una sola capa embrionaria y una
mayor diferenciación del tejido. Se distinguen fundamentalmente el Struma ovarii (tejido tiroideo que puede generar en el
25-35% de las pacientes un hipertiroidismo clínico) y el tumor carcinoide de ovario (unilaterales y productores de
serotonina, pueden generar un síndrome carcinoide).
Share
Clínica
Suelen ser asintomáticos y o constituyen un hallazgo incidental. Cuando presentan clínica, esta se debe a compresión de
otros tejidos por alcanzar un tamaño considerable, o aparición de complicaciones del tumor (torsión, rotura y/o
hemorragia). En la torsión completa (más de una vuelta y media del pedículo), el dolor es más agudo, intenso, lancinante
y continuo, con gran afectación del estado general y cortejo vegetativo. En el caso de la torsión parcial, el episodio de
dolor puede aliviarse (detorsión), y puede volver a aparecer con una nueva torsión. La rotura del tumor sin hemorragia
puede presentarse como abdomen agudo con signos de irritación peritoneal en la exploración, de grado y afectación
variable. La infección es la complicación menos frecuente.
Share
Diagnóstico
Es preciso realizar una historia clínica con anamnesis dirigida completa y una exploración física, pero la ecografía
transvaginal, complementada con la abdominal si el tamaño lo requiere, es la mejor herramienta para el diagnóstico y la
diferenciación de las masas anexiales.
En el tacto vaginoabdominal es importante considerar la uni-/bilateralidad, la movilidad de la masa, la definición y
regularidad de la superficie, así como el tamaño y la consistencia. La presencia de dolor abdominal espontáneo o a la
palpación es relevante además de la detección o no de ascitis. Los datos de la exploración que se asocian con
benignidad son superficie lisa, tumoración móvil y consistencia elástica (no dura), y ausencia de ascitis. Si la tumoración
está fija, empastada, es dolorosa a la palpación y con la movilización cervical, y se asocia con clínica característica de

6. endometriosis (dismenorrea secundaria o progresiva y dispareunia profunda), también sugiere benignidad
(endometriomas).
La ecografía vaginal es fundamental. Las características ecográficas de benignidad pueden verse en la tabla 74-1 . Otros
estudios de imagen, en líneas generales, no se precisan de rutina; la RMN y la TAC pueden ser de ayuda.
Tabla 74-1
Características ecográficas de las tumoraciones ováricas benignas y malignas
Características ecográficas Tumor benigno Tumor maligno
Forma Redonda, ovalada +/– Irregular
Bordes o contorno Lisos +/– Irregulares o abollonados
Ecogenicidad Anecoico, quístico Ecogénico, sólido o solidoquístico
Proliferaciones o papilas Ausentes o escasas y pequeñas Significativas, vascularizadas (Doppler)
Tabiques Finos < 3 mm Gruesos > 3 mm
Ascitis No (salvo síndrome de Meigs) No siempre presente pero sugiere malignidad
Doppler Mapa vascular escaso, alta resistencia Mapa vascular llamativo, abigarrado, baja resistencia
Debe completarse el estudio con la determinación de marcadores tumorales como (Ca-125, CEA, Ca-19.9). En
ocasiones un tumor benigno se asocia con elevación discreta de algunos de ellos (Ca-125, Ca-19.9), y resultan de
utilidad en el contexto de endometriomas para diagnóstico y seguimiento (especialmente el Ca-125). Ocasionalmente es
útil el perfil hormonal (fibromas o tecomas en posmenopausia) o marcadores como la β-hCG o la α-fetoproteína o
isoenzimas de LDH (en caso de tumores de células germinales).
Share
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial debemos considerar tanto otras patologías ginecológicas como patología tubárica como
hidrosálpinx o embarazo ectópico, patología extratubárica y extraovárica como el quiste de paraovario, mioma uterino,
especialmente los pediculados o los situados en el ligamento ancho, hidátide de Morgagni y absceso tuboovárico. Entre
la patología no ginecológica con que se puede confundir, es importante descartar la existencia de patología apendicular,
abscesos retroperitoneales o los relacionados con diverticulitis. Puede ser difícil la distinción de esta última patología,
especialmente en casos sin clínica reciente o típica de la misma, y debe pensarse, ante un hallazgo anexial izquierdo, en
mujeres posmenopáusicas.
Un paso primordial en el diagnóstico diferencial consiste en la evaluación del carácter persistente (no funcional o
disfuncional) del tumor. No descartarlo puede conducir a cirugías innecesarias y perjudiciales que se deben evitar. Como
se ha expuesto, los quistes ováricos funcionales forman parte del ciclo ovárico normal durante la edad reproductiva y es
suficiente con el control en el siguiente ciclo para comprobar su desaparición o modificación, con reducción en el caso de
cuerpo lúteo hemorrágico. Los quistes disfuncionales son frecuentes, especialmente en los extremos de la edad
reproductiva, y pueden relacionarse con alteración del ciclo menstrual, pero la mayoría también se resuelve
espontáneamente en unas pocas semanas, aunque en ocasiones persisten durante varios meses. El diagnóstico
diferencial en estos casos también se basa en la observación, se puede dejar pasar uno o dos ciclos menstruales,
siempre que no se sospeche malignidad, y confirmar posteriormente su reducción/desaparición.
Share
Tratamiento
El tratamiento va a depender de varios factores: de la etiología (y por supuesto del riesgo estimado de infradiagnóstico de
malignidad), del tamaño, del riesgo de complicaciones, de la sintomatología, de la edad de la paciente y de su deseo
genésico. Hay básicamente tres opciones de tratamiento:
 1. Cirugía: es el tratamiento habitual para los casos sintomáticos, con complicaciones o riesgo de estas (torsión,
sangrado, infección, etc.), o si existen dudas de que es una neoplasia maligna. En tumoraciones de más de 5-6 cm suele
optarse también por la cirugía independientemente del tipo de tumor. Las opciones son la quistectomía, siempre que sea
preciso o conveniente la preservación de tejido ovárico, o en caso contrario, la ooforectomía o más frecuentemente la
anexectomía (en la mujer posmenopáusica y cuando se estima no posible o no precisa la preservación ovárica). La

7. quistectomía en caso de diagnóstico final de malignidad puede suponer un cambio en la estadificación si se produce la
rotura del tumor. En la torsión de un tumor ovárico benigno se debe estimar intraoperatoriamente la posibilidad de
preservación de tejido ovárico tras detorsionar y resecar el tumor. En caso de evolución temporal prolongada se debe
considerar el riesgo de liberación de trombos a circulación general con la detorsión y decidir si debe evitarse y practicarse
anexectomía sin detorsionar. Otra opción, para los casos de tumor quístico econegativo con todas las características de
benignidad, lo constituye la punción aspiración ecoguiada transvaginal. La aspiración del quiste es en realidad una
maniobra más diagnóstica (para citología) que terapéutica, por su alta tasa de recurrencia al no resecar la pared del
quiste, tiene riesgo de complicaciones (sobre todo infección), de diseminación y de cambio de estadio en caso de
inesperada malignidad.
 2 Seguimiento: solo indicado en aquellos casos con baja sospecha de malignidad y otras razones que aconsejen evitar o
posponer la cirugía (p. ej., endometriosis conocida).
 3.Actitud expectante sin seguimiento: comporta los riesgos evolutivos descritos y por ello, fuera de la endometriosis, y salvo
casos seleccionados y con razones que lo justifiquen, no es habitual en la práctica clínica. Solo cabría para casos de
aspecto benigno de pequeño tamaño y confirmada estabilidad a largo plazo de la tumoración, y aun así sería
recomendable establecer una pauta de seguimiento, aunque fuera anual.
En líneas generales, en mujeres premenopáusicas, tras confirmar la persistencia y descartar el carácter funcional o
disfuncional del tumor, ante una imagen anexial de características benignas menor de 3 cm y asintomática se puede
optar por seguimiento para confirmar estabilidad y decidir si no precisa resección o determinar más libremente cuándo
realizarla. Pero los tumores mayores de 5 cm requieren seguimiento más estrecho, más precauciones y con frecuencia
constituyen ya indicación de intervención.
En mujeres posmenopáusicas la conducta tradicional ha sido la intervención para confirmar la benignidad y evitar el
infradiagnóstico, aunque puede aceptarse que imágenes quísticas de entre 1 y 6 cm, siempre y cuando tengan muy baja
sospecha de malignidad, pueden mantenerse en seguimiento con controles ecográficos y marcadores tumorales cada 6
meses. Pero en el caso de aparecer cambios se debería realizar tratamiento quirúrgico, y con frecuencia, incluso para
evitar la necesidad de dicho seguimiento durante un plazo indefinido, suele recurrirse a tratamiento quirúrgico una vez
establecido el diagnóstico clínico.
AUTOEVALUACIÓN
 1.El tipo histológico más frecuente en las tumoraciones ováricas es derivado:
o a)Del epitelio.
o b)Del mesénquima de los cordones sexuales.
o c)De las células germinales.
o d)De células de la teca.
o e)De las células de la granulosa.
 2 Son características ecográficas de una tumoración benigna:
o a)Bordes lisos, tabiques gruesos y Doppler negativo.
o b)Doppler negativo, ecogenicidad alta y proliferaciones papilares.
o c)Sólido, bordes lisos y con baja vascularización.
o d)Imagen anecoica, bordes lisos y Doppler poco llamativo con alta resistencia.
o e Bordes bien definidos, imagen anecoica y Doppler con baja resistencia.
 3 En una mujer con masa ovárica conocida y aparición súbita de dolor debemos descartar como primera opción:
o a)Embarazo ectópico.
o b)Folículo persistente.

8. o c)Torsión de ovario.
o d)Hidrosálpinx.
o e)Cuerpo lúteo hemorrágico.
 4.Ante una masa anexial en una paciente joven, lo menos probable es que se trate de:
o a)Tumor de Brenner.
o b)Endometrioma.
o c)Quiste dermoide.
o d)Cistoadenoma seroso.
o e)Cuerpo lúteo hemorrágico.
 5.Señale la opción verdadera en relación con la tríada clásica del síndrome de Meigs:
o a)Tumor sólido ovárico, ascitis y derrame pleural (exudado).
o b)Tumor ovárico sólido, ascitis y derrame pleural (trasudado).
o c)Tumor quístico, ascitis y derrame pleural (exudado).
o d Tumor quístico, ascitis y derrame pericárdico.
o e)Tumor quístico, ascitis y derrame pleural (trasudado)

9. Cáncer de ovario (I) - Obstetricia y Ginecología
Obstetricia y Ginecología, Capítulo 75, 435-441
Share
Concepto
El cáncer de ovario es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico. Su incidencia presenta variaciones
geográficas. Mientras que en Canadá, EE. UU. y Europa (países nórdicos y el Reino Unido) la incidencia es de
16 casos/100.000 mujeres/año, en Japón es de 3 casos/100.000 mujeres/año. La edad media de presentación es a los
63 años. Los factores pronósticos más importantes pueden verse en la tabla 75-1 .
Tabla 75-1
Comentario a los principales factores pronósticos en pacientes con cáncer de ovario
Factor Comentario
Experiencia del equipo quirúrgico Se relaciona con la calidad de la citorreducción alcanzada
Cirugía completa (R0) La extirpación completa se relaciona con mejor pronóstico
Estadio FIGO al diagnóstico Peor pronóstico en estadios avanzados, que es donde se suele hacer el diagnóstico
Quimiosensibilidad del tumor Los tumores que no son sensibles al tratamiento quimioterápico presentan peor pronóstico
Manejo en unidad multidisciplinar Implica el manejo por parte de ginecólogos, cirujanos, radiólogos, oncólogos y anatomopatólogos
Share
Etiopatogenia
El cáncer de ovario comienza en las células de la fimbria de las trompas de Falopio, y no necesariamente en el ovario en
sí. Existen otras teorías, algunas de las cuales derivan de la asociación con diferentes factores de riesgo clásicos. Por
ejemplo, el embarazo y los anticonceptivos hormonales reducen el riesgo de cáncer de ovario. La razón de ello se
explicaría porque en ambas situaciones cesa la ovulación, y esta asociación entre ovulación y cáncer de ovario es
defendida por algunos expertos. Además, sabemos que la ligadura de trompas y la histerectomía con doble
salpingectomía también reducen el riesgo de cáncer de ovario (se evitaría la llegada de tóxicos desde el exterior); así
como que los andrógenos pueden favorecer su desarrollo.
Share
Cambios genéticos relacionados con cáncer de ovario
Entre un 5 y un 10% de los cánceres ocurren en mujeres con mutaciones hereditarias, las más frecuentes son las que se
sitúan en los genes BRCA1 y 2, implicados en el síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario. La mutación en el
gen BRCA1 imprime un riesgo del 35-70% de padecer un cáncer de ovario en el transcurso de sus vidas. En la mutación

10. del BRCA2, el riesgo estimado es del 10-30%. En comparación, el riesgo de cáncer de ovario en la población general en
el transcurso de su vida, es < 2%. La mutación de estos genes también predispone a un mayor riesgo de padecer cáncer
de trompa de Falopio, peritoneal primario, páncreas y próstata. Otros genes cuya mutación implica un mayor riesgo de
padecer cáncer de ovario son: PTEN (síndrome de Cowden), que también se asocia con riesgo de cáncer de mama y
endometrio; STK11 (síndrome de Peutz-Jeghers) con poliposis intestinal, riesgo de cáncer digestivo y epitelial de ovario,
además de un tumor estromal de los cordones sexuales con túbulos anulares (SCTAT); y los MMR (MLH1, MLH3, MSH2,
MSH6, TGFBR2, PMS1, PMS2) implicados en el síndrome de Lynch, que asocia cáncer colorrectal hereditario sin
poliposis, cáncer de endometrio y ovario. Bastante menos frecuente es la mutación del gen MUTYH, implicado en el
riesgo de poliposis y cáncer intestinal, así como de ovario y vejiga.
Share
Factores de riesgo
Se han implicado varios factores de riesgo con el incremento de probabilidad de padecer un cáncer de ovario epitelial.
Estos factores no se han relacionado con otros tipos histológicos de cáncer de ovario menos comunes, como los de
células germinales o los tumores del estroma. Son los siguientes:
 • Envejecimiento. El riesgo aumenta con la edad (mayor tras la menopausia, y poco frecuente < 40 años).
 • Sobrepeso y obesidad. Un IMC > 30 puede suponer un mayor riesgo, pero no necesariamente de los tipos más agresivos,
como el seroso de alto grado. Lo que sí parece claro es que la obesidad empeora la supervivencia general.
 • Embarazo tardío (> 35 años) o nuliparidad. Probablemente en relación con las ovulaciones repetidas.
 • Tratamientos de fertilidad. Tipo fecundación in vitro, que parecen aumentar el riesgo de los tumores borderline .
 • Tratamiento hormonal sustitutivo. Las mujeres que usan estrógenos después de la menopausia tienen mayor riesgo de
padecer cáncer de ovario, especialmente si no reciben progesterona por más de 5-10 años. No está claro si aumenta el
riesgo en las que reciben estrógenos y estrenos como THS.
 • Antecedentes familiares de cáncer de ovario, mama o colorrectal. El riesgo aumenta cuando existen antecedentes familiares
de primer grado (madre, hermana o hija con cáncer de ovario). Deben tenerse en cuenta los síndromes de cáncer de
mama y ovario hereditario o el síndrome de Lynch.
 • Tabaco y alcohol. Ni el tabaco ni el alcohol incrementan el riesgo. En el caso del tabaco, se ha asociado a un mayor
riesgo en los tumores de tipo mucinoso.
 • Andrógenos. Son necesarios más estudios para demostrar una asociación.
 • Talco en polvo. Se ha sugerido una asociación que se podría explicar por la llegada a las trompas de Falopio del talco en
polvo aplicado en la zona genital, uso de toallas sanitarias, diafragma o preservativos. Los resultados han sido
contradictorios.
 • Alimentación. Se ha asociado un efecto protector a la dieta con abundantes vegetales o baja en grasa. La asociación no
se ha demostrado en otros estudios.
Share
Factores protectores
 • Embarazo y lactancia. Un embarazo y parto a término < 26 años representa un factor protector. La lactancia materna
también puede reducir el riesgo. En ambos casos se justificaría ante la disminución del número de ciclos ovulatorios.
 • Anticoncepción. El riesgo es menor cuanto más tiempo se han usado, y esta protección continúa muchos años después
de suspender los anticonceptivos. La ligadura de trompas, el uso del DIU y la histerectomía con doble salpingectomía se
asocian con un menor riesgo de padecer cáncer de ovario.
Share
Anatomía patológica
A efectos académicos podríamos considerar que los tumores ováricos (tanto benignos como malignos) derivan de los
tres tipos principales de células del ovario ( fig. 75-1 ). El 65-70% de los tumores ováricos surgen en el epitelio mülleriano
(presente en trompa uterina y en epitelio de superficie ovárica y tubárica y en focos de endometriosis). El 15-20% surgen

11. de las células germinales, que migran al ovario desde el saco vitelino. Hasta un 5-10% de los tumores ováricos surgen a
partir de células estromales, que son las precursoras del aparato endocrino del ovario posnatal. Son las células de la
granulosa y de la teca, así como las células de Sertoli y de Leydig. Un no despreciable 5% de los tumores presentes en
el ovario no derivan de ninguno de sus componentes estructurales; son los tumores secundarios o metastásicos. La
clasificación de los tumores ováricos, según la última edición (4.ª) publicada por la OMS, modificada y de forma
abreviada, queda reflejada en el cuadro 75-1 .
Figura 75-1
Principales tipos celulares que dan origen a los diferentes tipos histológicos del cáncer de ovario.
CUADRO 75-1
Clasificación de los tumores ováricos, según la OMS (4.ª ed.), modificada y de forma abreviada
Tumores del epitelio superficial/estroma
Tumores epiteliales:
 ▶Tumores serosos: benignos, borderlines y malignos.
 ▶Tumores mucinosos: benignos, borderlines y malignos.
 ▶Tumores endometrioides: benignos, borderlines y malignos.
 ▶Tumores de células claras: benignos, borderlines y malignos.
 ▶Tumores de Brenner: benignos, borderlines y malignos.
 ▶Tumores seromucinosos: benignos, borderlines y malignos.
 ▶Carcinoma indiferenciado.
Tumores mesenquimales:
 ▶Sarcoma estromal endometrioide de bajo grado.
 ▶Sarcoma estromal endometrioide de alto grado.

12. Tumores mixtos epiteliales-mesenquimales:
 ▶Adenosarcoma.
 ▶Carcinosarcoma.
Tumores de las células germinales
Sin diferenciación: disgerminoma.
Diferenciación a blastoma embrionario:
 ▶Las más inmaduras, premeióticas: carcinoma embrionario.
 ▶A tejidos extraembrionarios: tumor del saco vitelino.
 ▶A tejidos placentarios: coriocarcinoma no gestacional.
 ▶ Hacia tejidos embrionarios:
o –Teratoma maduro.
o –Teratoma inmaduro.
o – Teratoma monodérmico y tumores de tipo somático (a partir de un quiste dermoide): s truma ovarii (benigno o maligno),
carcinoide ( strumal o mucinoso), tumores de tipo neuroectodérmico, tumores sebáceos (adenoma y carcinoma) y
carcinomas (carcinoma de células escamosas y otros).
 ▶Tumor de células germinales mixtos.
Tumores del estroma-cordones sexuales
Tumores estromales puros:
 ▶ Fibroma y fibroma celular.
 ▶Tecoma.
 ▶Tecoma luteinizado asociado a peritonitis esclerosante.
 ▶ Fibrosarcoma.
 ▶Tumor estromal esclerosante.
 ▶Tumor estromal de células en anillo de sello.
 ▶Tumor estromal microquístico.
 ▶Tumor de células de Leydig.
 ▶Tumor de células esteroideas.
 ▶Tumor de células esteroideas maligno.
Tumores de cordones sexuales puros:
 ▶Tumor de células de la granulosa del adulto.

13.  ▶Tumor de células de la granulosa juvenil.
 ▶Tumor de células de Sertoli.
 ▶Tumor de cordones sexuales con túbulos anulares.
Tumores mixtos estroma-cordones sexuales:
 ▶Tumor de células de Sertoli-Leydig:
o –Bien, moderadamente y pobremente diferenciado con elementos heterólogos.
o – Retiforme con elementos heterólogos.
 ▶Tumor de estroma-cordones sexuales, NOS.
Tumores mixtos de células germinales y estroma-cordones sexuales
 ▶ Gonadoblastoma.
 ▶Tumor mixto, NOS.
Otros tumores
 ▶ Tumores secundarios o metastásicos.
 ▶ Tumores mesoteliales.
 ▶Miscelánea: tumores de la rete ovarii, carcinoma de células pequeñas, Wilms, etc.
 ▶Tumores de partes blandas.
 ▶Tumores linfoides y mieloides.
 ▶Lesiones seudotumorales.
 ▶Otros.
Share
Tumores epiteliales
Hay seis tipos principales de tumores ováricos derivados del epitelio de Müller, y salvo en el carcinoma indiferenciado, en
todos se reconocen tres entidades:
 1 Benigno, generalmente con una sola capa epitelial sin atipias, con integridad de la membrana basal, sin infiltración
estromal.
 2 Borderline, con epitelios proliferados, arquitectura distorsionada, con atipias citológicas leves o moderadas, pero con
integridad de la membrana basal, sin infiltración estromal.
 3.Maligno, ya con atipia citológica severa, desorganización arquitectural y rotura de la membrana basal con la
consecuente infiltración estromal.
Los últimos modelos de carcinogénesis clasifican a los tumores ováricos en dos tipos:
 1 Tipo I, más indolentes al ser genéticamente estables (mutaciones de KRAS, BRAF, PIK3CA, PTEN, etc.). En ellos se
suele distinguir una lesión precursora benigna que se transforma a lesión borderline hasta la aparición del carcinoma de
bajo grado. Se incluyen aquí el carcinoma seroso de bajo grado, el carcinoma endometrioide de bajo grado, el carcinoma
mucinoso, el carcinoma de células claras y el carcinoma de células transicionales.

14.  2.Tipo II, agresivos, con crecimiento rápido y a menudo diagnosticados en fases avanzadas. La mayoría derivan de
carcinomas intraepiteliales en las fimbrias tubáricas, y la mayor parte tienen mutaciones TP53. Se incluyen aquí el
carcinoma seroso de alto grado, el carcinoma endometrioide de alto grado, los carcinomas indiferenciados y los
carcinosarcomas.
Share
Tumores serosos
Macroscópicamente son lesiones de predominio quístico, generalmente multiquísticas, con o sin papilas ( fig. 75-2 ). Los
más frecuentes son los benignos, que ocurren en edades más tempranas (cistadenoma seroso). Los carcinomas serosos
representan en torno al 40% de todos los cánceres de ovario, y se pueden distinguir dos tipos:
 1.Carcinoma seroso de bajo grado, que surge a partir de un tumor borderline (coexisten hasta en un 75% de los casos).
Mutaciones en los oncogenes KRAS, BRAF o ERBB2.
 2. Carcinoma seroso de alto grado, que surge a partir de lesiones intraepiteliales tubáricas o de quistes de inclusión serosos
del ovario. Frecuencia elevada de mutaciones de TP53, y de mutaciones de BRCA1/2 en los casos familiares. Son los
más frecuentes.
Figura 75-2
Imagen macroscópica de las piezas extirpadas de un carcinoma seroso de alto grado (A) y de un adenocarcinoma
mucinoso (B).
Share
Tumores mucinosos
En su mayoría son benignos (cistadenoma mucinoso) o tipo borderline . Los cánceres mucinosos (cistadenocarcinoma
mucinoso) son muy raros, menos del 3%, con mutaciones en gen KRAS, sobre todo. Suelen ser lesiones quísticas de
tamaños a veces muy grandes, multiloculadas, rellenos de material viscoso-mucoide. Histológicamente, contienen
epitelio intestinal (más frecuente) o de tipo endocervical.
Share
Tumores endometrioides
Suelen ser adenocarcinomas más que tumores borderline o benignos. De aspecto sólido-quísticos, suelen estar
asociados a endometriosis ovárica. Histológicamente remedan a la mucosa endometrial. Hasta en un 30% de los casos
coexiste con un adenocarcinoma endometrioide del endometrio, con idénticas alteraciones moleculares.

15. Share
Tumores de células claras
Son poco frecuentes (y más raros los tumores benignos y los borderline ). Macroscópicamente pueden ser sólidos o
quísticos. Se asocian también a endometriosis ovárica, origen de la mayor parte de estos tumores. Histológicamente se
caracterizan por la presencia de células epiteliales de citoplasmas claros y núcleos atípicos (en «tachuela»). Presentan
alteraciones moleculares similares al adenocarcinoma endometrioide: ARID1A, PI3K/AKT, PTEN, etc.
Share
Tumores de Brenner
Suelen ser benignos, unilaterales y sólidos. Histológicamente contienen células epiteliales parecidas al urotelio dentro de
un estroma fibromatoso. Las células se caracterizan por tener núcleos con hendiduras longitudinales.
Share
Tumores de células germinales
Las células germinales se caracterizan por ser células precoces con alta capacidad proliferativa y que abundan en los
primeros años de la vida. Suponen el 15-20% de las neoplasias ováricas y el 5% de las neoplasias malignas. Se
reconoce una relación inversamente proporcional entre malignidad y grado de desarrollo embriológico: a menos
diferenciación (trofoblasto, saco vitelino, tejido somático embrionario) son malignos; a mayor diferenciación (tejidos
embrionarios maduros), menos posibilidad de malignidad ( fig. 75-3 ). El tumor germinal más frecuente es el teratoma
maduro benigno, que suele ser quístico. Hasta en un 10-15% se presentan bilateralmente. Suelen ser formaciones
quísticas con derivados de dos o tres hojas embrionarias (ectodermo, endodermo y mesodermo), lo que incluye la
presencia de pelos, sebo, piezas dentarias, cartílago, etc. Se habla de teratoma inmaduro cuando algún derivado es
inmaduro remedando al tejido embrionario y fetal inmaduro, como la presencia de neuroepitelio o cartílago inmaduros.
Implica peor pronóstico y obliga a replantearse cirugía total o tratamiento neoadyuvante. El término teratoma
monodérmico (siempre unilaterales) se utiliza cuando predomina un componente definido; tejido tiroideo (struma
ovarii), tejido intestinal endocrino (carcinoide), etc.
Figura 75-3
Tumores germinales del ovario.

16. Disgerminoma
Supone el 2% de los tumores malignos ováricos, y el 50% de los tumores de células germinales malignos. Tiene la
misma histología que su equivalente en el testículo, el seminoma. La mayoría son unilaterales y al corte
característicamente son sólidos y homogéneos, de aspecto carnoso. Histológicamente se caracterizan por una doble
población: células grandes de núcleos vesiculosos con gran número de mitosis, entremezcladas con linfocitos maduros.
Share
Tumor del saco vitelino
Es la segunda neoplasia germinal maligna del ovario, aunque se le considera un tumor infrecuente. Histológicamente se
caracteriza por la formación de cuerpos de Schiller-Duval, que son estructuras glomeruloides de células tumorales.
Share
Coriocarcinoma
Su histología es idéntica a los coriocarcinomas gestacionales y, como ellos, suelen debutar ya con metástasis
pulmonares y hepáticas. Expresan elevación de β-hCG.
Share
Tumores de los cordones sexuales/estroma
Son los derivados de los cordones sexuales de las gónadas embrionarias, que se diferenciarán hacia células de la
granulosa o de la teca, o hacia células de Leydig o células de Sertoli, por lo que podrán ser tumores hormonalmente
funcionantes, con clínicas feminizantes o masculinizantes.
Share
Fibroma
Es el más frecuente en este apartado. Se considera un tumor benigno. Suelen ser sólidos y unilaterales, y se compone
de fibroblastos. Si asocia componente de tecoma, se acompaña además de células cargadas de lípidos. La asociación
de ascitis+ hidrotórax+ fibroma ovárico constituye el síndrome de Meigs.
Share

17. Tumores de células de la granulosa
Se les llama así porque remedan a las células de la granulosa de un folículo ovárico en desarrollo), y se encuentran dos
tipos: del adulto y juvenil. Histológicamente se caracterizan por una proliferación de células con típicos núcleos en «grano
de café». Expresan inhibina.
Share
Tumores de las células de Sertoli-Leydig
Suelen ser unilaterales, a veces sólidos o sólido-quísticos, raramente quísticos. Histológicamente se caracterizan por
túbulos formados por células de Sertoli, con pequeños acúmulos de células de Leydig (con lipofuscina o cristales de
Reinke) inmersas en un estroma fibroso.
Share
Tumores metastásicos o secundarios
Suelen ser bilaterales y de menor tamaño que los tumores primarios (generalmente menor de 10-12 cm).
Histológicamente se caracterizan por la presencia de un patrón de crecimiento infiltrativo con desmoplasia estromal,
afectación de la superficie ovárica y fenómenos de invasión vasculolinfática, entre otros. A la metástasis de un tumor
digestivo (clásicamente el adenocarcinoma de estómago) se le denomina tumor de Krukenberg.
Share
Manifestaciones clínicas
Suelen ser inexistentes las manifestaciones clínicas al inicio. Algunos signos o síntomas iniciales deben alertar a la mujer
para la consulta a un médico:
 •Hinchazón o distensión abdominal progresiva.
 • Sensación de plenitud posprandial.
 • Molestias pélvicas y/o abdominales.
 • Molestias o alteraciones con la micción o defecación que no obedezcan a otras causas.
Share
Signos y síntomas de sospecha
El tumor suele crecer y diseminarse de manera silente de modo que cuando causa síntomas ya suele estar avanzado.
Incluso en etapas avanzadas los primeros síntomas pueden ser inespecíficos y ser ignorados o confundidos con
procesos benignos (dispepsia). Con el crecimiento del tumor aparecen síntomas de astenia, anorexia, adelgazamiento y
sensación de hinchazón abdominal que se hace evidente con el proceso avanzado. Por el tamaño de algunas masas,
estas pueden generar síntomas compresivos (vejiga o recto). En estadios más avanzados puede aparecer disnea por
derrame pleural.
Share
Síntomas específicos
Dependen del tipo histológico. Así, los de cordones sexuales pueden presentar signos de hiperandrogenismo con
marcados síntomas de virilización, o de hiperestronismo. En este último caso pueden aparecer síntomas de pubertad
precoz, alteraciones menstruales, etc. Recordar que los tumores de la teca-granulosa producen estrógenos, y los de
Sertoly-Leydig, andrógenos.
Share
Secundarios a complicaciones evolutivas
Son secundarias complicaciones como la infección, la necrosis, la rotura o la torsión (raramente). La infección se puede
confundir con una enfermedad inflamatoria pélvica. La necrosis produce dolor, a veces intermitente y otras veces agudo
e intenso. En caso de rotura o torsión, se manifestará un cuadro de abdomen agudo con dolor intenso y signos de
peritonitis circunscrita más o menos manifiesta.

18. AUTOEVALUACIÓN
 1.¿Cuáles son los tumores epiteliales ováricos más frecuentes?
o a)Tumores serosos.
o b)Tumores mucinosos.
o c)Tumores endometrioides.
o d)Tumores de células claras.
o e)Tumores de células transicionales.
 2.¿En qué tipo de tumores ováricos es típica la mutación p53?
o a)Adenocarcinoma seroso de alto grado.
o b)Teratoma ovárico.
o c Disgerminoma.
o d)Cistadenoma mucinoso.
o e Struma ovarii.
 3.La denominación tumor de Krukenberg hace referencia a:
o a)Cistadenoma mucinoso.
o b)Fibroma ovárico.
o c)Tumor metastásico de origen digestivo.
o d)Disgerminoma ovárico.
o e)Carcinoma seroso de alto grado.
 4.Respecto al cáncer de ovario, es falso que:
o a)Los síntomas iniciales de presentación clínica son muy anodinos.
o b El síntoma más frecuente de presentación es la torsión del tumor.
o c)Es la primera causa de muerte por tumores ginecológicos.
o d)Suele presentarse en la posmenopausia.
o e)Las recaídas son frecuentes.
 5.¿Cuál de los siguientes aspectos influye en el pronóstico del cáncer de ovario?
o a)Realizar una resección completa macroscópica de la enfermedad durante la cirugía.
o b)Estadios FIGO al diagnóstico.
o c)Manejo y tratamiento por equipo multidisciplinar experto.
o d)Sensibilidad a quimioterapia (platino-paclitaxel).
o e)Todas las anteriores inciden en el pronóstico.

19. Cáncer de ovario (II): diagnóstico, manejo y tratamiento -
Obstetricia y Ginecología
Obstetricia y Ginecología, Capítulo 76, 442-447
Share
Introducción
El cáncer de ovario es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico. No existe un patrón de síntomas específicos
ni programas eficaces para su detección precoz. Más de 2/3 de las pacientes son diagnosticadas en estadios avanzados
de la enfermedad. El tratamiento del cáncer de ovario debe individualizarse y el pronóstico de estas pacientes está
íntimamente relacionado con la calidad del procedimiento quirúrgico realizado.
Share
Diagnóstico y estadificación
Durante la evaluación de una paciente con una sospecha firme de que pueda tener un cáncer de ovario, pueden
utilizarse una serie de exploraciones complementarias, cuya utilidad se describe a continuación.
Share
Marcadores tumorales
 •Ca-125. Muy sensible pero poco específico. Cifras de Ca-125 > 35 U/ml se consideran anormales. Puede aparecer
elevado en otras neoplasias malignas (pulmón, colorrectal) y también en patologías benignas como la endometriosis. Su
utilidad y rentabilidad es superior en mujeres posmenopáusicas.
 • HE4 (proteína epididimal humana). Útil en la valoración de una masa anexial formando parte del algoritmo diagnóstico
ROMA (risk ovarian malignancy algorithm). Sus niveles se modifican con el embarazo y la edad (disminuye tanto en
embarazadas como con el paso de los años).
 •Ca-19.9. Se encuentra también elevado en otros tumores gastrointestinales.
 • Antígeno carcinoembrionario (CEA). No es específico y puede elevarse en pacientes con cáncer de pulmón, mama,
tiroides y en el cáncer colorrectal. También se encuentra elevado en pacientes con patología benigna como el
cistoadenoma mucinoso de ovario, la cirrosis hepática, la pancreatitis e incluso en mujeres sin patología, pero con hábito
tabáquico activo. Un cociente Ca-125/CEA > 25 se ha asociado a un mayor valor diagnóstico en pacientes con cáncer de
ovario.
 •Otros marcadores. Inhibina B (tumores de las células de la granulosa del adulto); α-fetoproteína (teratoma y tumor del
seno endodérmico) y β-hCG (teratoma y disgerminoma), LDH (disgerminoma) se encuentran elevados en otros tipos
menos frecuentes de neoplasias ováricas.
Share
Exploraciones complementarias
 •Radiología simple. De escasa rentabilidad. Puede mostrar algunas calcificaciones abdominales en tumores de bajo
grado de malignidad y poner de manifiesto un derrame pleural en la radiología de tórax.
 •Ecografía. La ecografía transvaginal ofrece información valiosa sobre las características de la masa anexial (sólida,
quística, con presencia de tabiques en su interior, patrón de vascularización) y de la cavidad abdominopélvica (ascitis,
implantes peritoneales, etc.). Los hallazgos de la ecografía en relación con la presencia de una lesión anexial pueden ser
clasificados dentro del índice Gynecologic Imaging Reporting and Data System (GIRADS; tabla 76-1 ).
Tabla 76-1
Índice Gynecologic Imaging Reporting and Data System (GIRADS)
GIRADS Interpretación
0 No concluyente

20. GIRADS Interpretación
1 Examen normal
2 Patología benigna: quiste simple, cuerpo lúteo hemorrágico, hidrosálpinx, quiste paraovárico, embarazo ectópico
3 Sugerente de benignidad: quiste endometriósico, teratoma quístico, absceso tuboovárico
4
Sospechoso de malignidad. La lesión cumple al menos dos características:
o •Excrecencias de la pared ≥ 3 mm
o •Áreas sólidas no grasas
o •Intensa vascularización interna
o •Índices de resistencia 0,5
5 Alta probabilidad de malignidad (las tres o cuatro características anteriores)
6 Las imágenes se realizan tras la confirmación histológica de un cáncer
 •Tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen-pelvis. Imprescindible para la caracterización de la enfermedad
peritoneal (ascitis, distribución de los implantes, afectación de regiones clave como el hilio hepático y el paquete
intestinal, ganglios retroperitoneales). En términos generales, tiende a infraestadificar la enfermedad, ya que su
capacidad de detección está limitada por el tamaño de los implantes (menor sensibilidad en implantes menores de
10 mm).
 •Resonancia magnética nuclear (RMN). Similar a la TAC, algunos grupos tienen preferencia por la RMN.
 •Laparoscopia diagnóstica. Nos ofrece una mejor valoración de la distribución de la enfermedad, pero es invasiva, no
está exenta de riesgos. Permiten la toma de biopsias y conocer si la enfermedad es o no resecable en el momento de la
exploración. No es un procedimiento obligado, pero algunos grupos la han incluido sistemáticamente para reducir el
porcentaje de «laparotomías no terapéuticas» (abrir y cerrar).
Una clasificación de los diferentes estadios del cáncer de ovario puede verse en la tabla 76-2 .
Tabla 76-2
TNM del AJCC/UICC (8.ª ed.) y estadificación de la FIGO en cáncer de ovario
Estadio
TNM
Etapa
FIGO
Definición
T
TX No es posible evaluar el tumor primario
T0 No hay evidencias de tumor primario
T1 I Tumor limitado a los ovarios (uno o ambos) o las trompas de Falopio
T1a IA Tumor limitado a un ovario (cápsula intacta) o trompa de Falopio, sin tumor en la superficie del ovario o de las trompas
Falopio; sin células malignas en la ascitis o lavado peritoneal
T1b IB Tumor limitado a ambos ovarios (cápsulas intactas) o trompas de Falopio; sin tumor en la superficie de los ovarios o las
trompas de Falopio; sin células malignas en la ascitis o lavado peritoneal
T1c IC Tumor limitado a uno o ambos ovarios o trompas de Falopio, con cualquiera de los siguientes:
T1c1 IC1  •Rotura durante la cirugía
T1c2 IC2  •Cápsula rota antes de la cirugía o tumor en la superficie de los ovarios o las trompas de Falopio
T1c3 IC3  •Células malignas en ascitis o lavado peritoneal

21. Estadio
TNM
Etapa
FIGO
Definición
T2 II El tumor afecta a uno o ambos ovarios o trompas de Falopio con extensión pélvica por debajo del borde pélvico o cáncer
peritoneal primario
T2a IIA Extensión y/o implantes en el útero y/o las trompas de Falopio y/o los ovarios
T2b IIB Extensión y/o implantes en otros tejidos pélvicos
T3 III El tumor involucra a uno o ambos ovarios o trompas de Falopio, o cáncer peritoneal primario, con metástasis peritoneal
confirmada microscópicamente fuera de la pelvis y/o metástasis a los ganglios linfáticos retroperitoneales (pélvicos y/o
paraaórticos)
T3a IIIA1 Tumor con afectación solo de ganglios retroperitoneales (confirmados histológicamente)
IIIA1i: tamaño de los ganglios hasta 10 mm
IIIA1ii: tamaño superior a 10 mm
IIIA2 Afectación peritoneal microscópica extrapélvica (por encima del borde pélvico) con o sin ganglios linfáticos
retroperitoneales positivos
T3b IIIB Metástasis peritoneal macroscópica más allá de la pelvis 2 cm o menos en su mayor dimensión con o sin metástasis a los
ganglios linfáticos retroperitoneales
T3c IIIC Metástasis peritoneal macroscópica más allá de la pelvis más de 2 cm en su mayor dimensión con o sin metástasis a los
ganglios linfáticos retroperitoneales (incluye extensión del tumor a la cápsula del hígado y el bazo sin afectación
parenquimatosa)
N
NX No se puede determinar
N0 Sin ganglios positivos
N1 IIIA1 Ganglios linfáticos retroperitoneales positivos solamente (pero confirmado histológicamente)
N1a IIIA1i N+ < 10 mm
N1b IIIB
A1ii
N+ > 10 mm
M
M0 Sin metástasis
M1 IV Enfermedad metastásica
M1a IVA Derrame pleural con citología positiva
M1b IVB Metástasis parenquimatosas del hígado/bazo o en órganos extraabdominales (ganglios linfáticos inguinales y ganglios
linfáticos fuera de la cavidad abdominal); afectación transmural del intestino
Share
Tratamiento
Share
Cirugía
El planteamiento quirúrgico dependerá del escenario clínico. Por su frecuencia en este capítulo se centrará la explicación
en el cáncer seroso epitelial.
Share
Estadios iniciales
El abordaje por laparotomía es hoy día el abordaje preferido, aunque la cirugía laparoscópica es una buena opción en
centros experimentados. Tras acceder a la cavidad abdominal, debe prestarse atención a distribución de la enfermedad.
Si hay ascitis, se obtendrá una muestra para citología, y si no la hay, se realizará un lavado peritoneal diagnóstico (50-
200 ml de suero fisiológico).

22. La exploración de la cavidad peritoneal debe ser exhaustiva, con biopsias de todos los hallazgos anormales. Si el
abdomen está libre de enfermedad, se realizarán biopsias peritoneales del peritoneo de ambos diafragmas, flancos y
fosas ilíacas, además del peritoneo pélvico (retrovesical y del fondo de saco de Douglas).
El tratamiento debe incluir la histerectomía total con doble anexectomía. En determinadas situaciones especiales puede
optarse por una cirugía que preserve la fertilidad (mujeres jóvenes, con tumores de bajo potencial de malignidad o
tumores no epiteliales o en cánceres serosos en estadios IA), pero nunca descuidando los criterios oncológicos.
La apendicectomía debe realizarse sistemáticamente en los tumores mucinosos. En estos puede pasar desapercibida la
presencia de un tumor mucinoso apendicular diseminado, siendo entonces el apéndice el verdadero protagonista del
cuadro, y no el ovario. En el cáncer seroso epitelial de ovario se recomienda (pero no es obligada) la extirpación del
apéndice. Frecuentemente se encuentra afectado, aunque macroscópicamente no lo parezca.
En los estadios iniciales debe completarse una linfadenectomía pélvica y paraaórtica de estadificación. La información
sobre la afectación ganglionar retroperitoneal podría modificar el estadio de la enfermedad y, por consiguiente, su
tratamiento.
El epiplón mayor debe ser resecado.
El cirujano puede encontrarse con la cápsula de la tumoración rota, o esta puede romperse durante las maniobras
quirúrgicas. Ambos escenarios están contemplados en diferentes estadios de la enfermedad. La rotura espontánea está
asociada a un peor pronóstico. La ruptura de la cápsula durante la cirugía también se correlaciona con un peor
pronóstico, especialmente si no se realiza una adecuada estatificación con las maniobras quirúrgicas previamente
descritas.
Share
Estadios avanzados
En términos generales, una mayor diseminación de la enfermedad en la cavidad peritoneal se asocia a un peor
pronóstico. La cirugía debe perseguir la resección completa de la enfermedad. El concepto de cirugía óptima (residuo
tumoral al final de la cirugía < 1 cm) ha quedado obsoleto. Pueden ser necesarias resecciones de varios segmentos del
tubo digestivo (intestino delgado, grueso, estómago, etc.), del peritoneo parietal y visceral, la colecistectomía con
resección del peritoneo del hilio hepático, de la cápsula de Glisson, la esplenectomía, la resección del páncreas distal,
etc.
Si durante una primera exploración quirúrgica no se puede realizar una resección completa de la enfermedad, no debe
realizarse ningún gesto quirúrgico salvo el necesario para el diagnóstico si no hay antes biopsia confirmatoria. Es
preferible el tratamiento con quimioterapia sistémica para intentar realizar una citorreducción completa después de un
intervalo de tiempo (cirugía de intervalo). Suelen ser criterios de irresecabilidad la afectación masiva del intestino delgado
( fig. 76-1 ), la infiltración del pedículo portal, la afectación del complejo duodenopancreático, y en ocasiones, la
existencia de una extensión tan importante que conlleva una cirugía asociada a una calidad de vida inaceptable
(combinación de una colectomía total con gastrectomía total en la misma paciente, resecciones masivas del intestino
delgado con riesgo de intestino corto, etc.).
Figura 76-1
Afectación masiva y difusa por nódulos tumorales en el intestino delgado.

23. Share
Cirugía de la recurrencia
Las pacientes que recurren antes de los 6 meses después de cumplir con el tratamiento inicial son etiquetadas como
«platino-resistentes». Aquellas que recurren después de los 6 meses son consideradas como «platino-sensibles».
La cirugía de las recurrencias es compleja debida a la gran heterogeneidad de las pacientes en este momento de su
enfermedad. Como norma general se acepta la cirugía en pacientes con recaídas sensibles al platino (> 6 meses libres
de enfermedad desde la finalización del tratamiento en primera línea), con buen estado general, en las que se consiguió
una cirugía óptima durante el primer procedimiento y que no presentan ascitis ni carcinomatosis difusa.
Share
Tratamiento sistémico
En general, los tratamientos con quimioterapia están basados en el platino, con una tasa de respuesta cercana al 70-
80%. La combinación más frecuente consiste en el uso de carboplatino y paclitaxel, seis ciclos (administrados cada 3
semanas). También se ha usado la combinación de carboplatino cada 3 semanas junto con un reparto semanal de la
dosis de paclitaxel. El carboplatino presenta una eficacia similar al cisplatino, pero con menos toxicidad. Igualmente, el
docetaxel presenta más neurotoxicidad que paclitaxel.
Share
Estadios iniciales
Los estadios iniciales pueden no requerir tratamiento adyuvante. Las pacientes con neoplasias en estadios IA-B o G1
pueden ser observadas. Existe un grupo de pacientes con alto riesgo de recurrencia: las pacientes con estadios IC/II,
histología de células claras, G3 y aquellas en las que se ha realizado una estadificación incompleta. En estas está
indicado el tratamiento sistémico. Mención especial debe hacerse a las pacientes con un estadiaje incompleto (cirugía
urgente por torsión ovárica o hallazgo de una masa durante una cirugía por otro motivo). Aunque la administración de
quimioterapia en este escenario podría evitar una segunda cirugía para el estadiaje correcto, se aconseja completar el
mismo. Este interés por un correcto estadiaje puede decrecer en escenarios de riesgo como la presencia de una
tumoración en estadio IC o con una histología de células claras, que de todas formas se tratarán con quimioterapia
sistémica. El tratamiento con tres ciclos de carboplatino + paclitaxel puede ser una opción válida, aunque cada vez más
se impone un tratamiento completo de seis ciclos.
Share
Estadios avanzados

24. El tratamiento estándar consiste en la administración de carboplatino y paclitaxel hasta completar un total de seis ciclos.
La cuestión sobre si es necesario un tratamiento de mantenimiento no está resuelta. Parece que el uso de bevacizumab
(inhibidor del receptor del factor de crecimiento vascular endotelial o VEGF) puede tener un papel en pacientes de alto
riesgo de recurrencia-progresión (cirugía no óptima, debut con ascitis o derrame pleural masivos, etc.). También el uso
de un inhibidor de la 5’difosfato ribosa polimerasa (PARP), el olaparib, se ha demostrado eficaz en pacientes con
mutaciones del BRCA.
La administración de quimioterapia antes de una cirugía radical (neoadyuvante) debe ser contemplada en pacientes
irresecables de inicio. La actitud más aceptada es hacer una nueva revaluación después de tres ciclos de quimioterapia
sistémica y plantear la cirugía si las condiciones son favorables.
Share
Recurrencias
En este escenario, el tratamiento sistémico dependerá del tiempo transcurrido desde la finalización el tratamiento en
primera línea. En pacientes platinosensibles se puede repetir la pauta aceptada en primera línea
(carboplatino + paclitaxel) o la combinación de carboplatino + gemcitabina o carboplatino + doxorrubicina liposomal.
En pacientes platinorresistentes, el uso de diferentes pautas en monoterapia (un solo agente) puede ser recomendable:
paclitaxel, doxorrubicina, topotecan y otros (etopósido, bevacizumab, docetaxel). En pacientes asintomáticos la terapia
endocrina puede ser una opción: tamoxifeno, letrozol (en tumores con receptores estrogénicos), fulvestrán (que es
un down regulation de los receptores de estrógenos), etc.
La progresión de la enfermedad durante el tratamiento basado en platinos es encuadrada dentro del concepto de
«enfermedad platinorrefractaria».
Share
Quimioterapia intraperitoneal
La opción de administrar quimioterapia directamente en la cavidad peritoneal (además de por vía sistémica), con el
objetivo de tratar el componente mínimo residual tras la cirugía es factible. Las modalidades más importantes de
quimioterapia intraperitoneal en cáncer de ovario son la quimioterapia intraperitoneal postoperatoria y la quimioterapia
intraperitoneal intraoperatoria hipertérmica (HIPEC).
Share
Quimioterapia intraperitoneal postoperatoria
Se administra a través de un dispositivo ( fig. 76-2 ) que se coloca durante la cirugía. Cuenta con un elevado nivel de
evidencia científica, sin embargo, su uso no se ha generalizado debido fundamentalmente a los problemas con el catéter
intraperitoneal y por la toxicidad sistémica asociada.
Figura 76-2
Paciente en la que se ha implantado un dispositivo (posición subcostal derecha) para la administración de quimioterapia
intraperitoneal. La línea negra simula el trayecto del catéter hasta introducirse en la cavidad peritoneal, a la altura del
ombligo.

25. Share
Quimioterapia intraperitoneal intraoperatoria hipertérmica (HIPEC)
Este acrónimo hace referencia a la administración de quimioterapia intraperitoneal al finalizar la cirugía (antes del cierre
definitivo de la cavidad peritoneal), asociada a una temperatura de 41-43 °C (hipertermia). El fármaco más utilizado es el
cisplatino.
Share
Pronóstico
Los principales factores pronósticos han sido resumidos en el capítulo anterior. Globalmente, la supervivencia de las
mujeres con estadios precoces (I-II) del cáncer de ovario a los 5 años supera el 65-70%. Esta cifra decae drásticamente
en los estadios III (supervivencia a 5 años en torno al 25-30%) y IV (< 15-20%).
AUTOEVALUACIÓN
 1.Respecto al cáncer de ovario, señale la opción falsa:
o a)Es el cáncer ginecológico más letal.
o b)Su diagnóstico se realiza frecuentemente en estadios avanzados de la enfermedad.
o c)La puesta en marcha de programas de detección precoz del cáncer de ovario ha permitido mejorar el diagnóstico en
estadios precoces y mejorar la supervivencia.
o d)La recurrencia, cuando ocurre, suele estar localizada de nuevo dentro de la cavidad peritoneal.
o e) La cirugía debe perseguir el mejor escenario: la resección completa macroscópica de la enfermedad.
 2.Respecto al marcador HE4 en el cáncer de ovario, señale la respuesta incorrecta:
o a)Se ha mostrado útil en la valoración de una masa anexial formando parte del algoritmo diagnóstico ROMA (risk ovarian
malignancy algorithm).

26. o b)Sus niveles se modifican con el embarazo (disminuyen con el embarazo).
o c) Sus niveles se modifican con la edad (aumentan con la edad de las mujeres).
o d)Debe prestarse especial atención en el seguimiento a las elevaciones HE4, pero con niveles normales de Ca-125.
o e)También se lo conoce como proteína epididimal humana .
 3.La inhibina B es un marcador asociado al:
o a)Tumor de las células de la granulosa del adulto.
o b)Tumor del seno endodérmico.
o c)Disgerminoma.
o d)Teratoma maduro.
o e)Melanoma ovárico.
 4. Una masa ovárica que en la ecografía obstétrica viene catalogada como GIRADS III, se trata de una lesión:
o a)Benigna.
o b) Sugerente de ser benigna.
o c)Sospechosa de malignidad.
o d) Altamente probable de que sea una lesión maligna.
o e) Maligna.
 5. Un cáncer de ovario en el que se descubre la presencia de varios nódulos metastásicos, de entre 10 y 12 mm, en el
peritoneo del hemidiafragma derecho, correspondería a un estadio FIGO:
o a)IIB.
o b) IIC.
o c) IIIA.
o d)IIIB.
o e) IIIC.

27. Lesiones preneoplásicas del cuello uterino - Obstetricia y
Ginecología
Obstetricia y Ginecología, Capítulo 70, 402-409
Historia natural del cáncer de cérvix
El virus del papiloma humano (VPH) es el agente causal de la mayoría de los cánceres de cérvix (CC) y de sus lesiones
precursoras. Es un agente necesario para el proceso oncogénico, pero no suficiente, ya que es preciso que concurran
una serie de cofactores para la persistencia del virus y la transformación neoplásica del epitelio cervical (tabaco, carga
viral, etc.).
De los casi 200 tipos del VPH (cutáneos y mucosales), solo un número limitado de los mucosales, llamados de alto
riesgo (VPH-AR), están implicados en la oncogénesis: los VPH-16 y 18 están detrás del 70% de los CC y hay otros 10
más (VPH-31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 y 59) que justifican el 25-30% restante. Los de bajo riesgo (VPH-BR (6, 11)),
también implicados en lesiones preneoplásicas, fundamentalmente están relacionados con el desarrollo de condilomas
o verrugas genitales.
Más del 90% de las infecciones por el VPH son transitorias e irrelevantes. Para llegar al CC, se requiere una infección
persistente de 12-15 años. Las lesiones histológicas causadas por el VPH en el epitelio escamoso son idénticas en todas
las localizaciones del tracto anogenital inferior en ambos sexos (cuello de útero, vagina, vulva, ano, región perianal y
pene). Las lesiones orofaríngeas neoplásicas producidas por este agente actualmente están en expansión. En
la figura 70-1 se puede ver la historia natural del CC.
Figura 70-1
Historia natural del cáncer de cuello uterino.
(Modificado de Schiffman M, Wentzensen N, 2013.)

28. Transformación preneoplásica y neoplásica
Aunque no se conocen todas las vías oncológicas, lo sabido se puede resumir así:
 •La «zona de transformación» (ZT) se sitúa entre el epitelio cilíndrico endocervical y el epitelio escamoso originario, y en
ella se dan los fenómenos de reepitelización normales (metaplasia), con células con actividad mitótica que reparan la
zona de ectopia cervical. Un paso ineludible en la carcinogénesis es la infección persistente por el VPH.
 • La persistencia se asocia a diversos cofactores como el tabaco, la carga viral, inmunosupresión, los anticonceptivos
hormonales tomados durante un largo período de tiempo, etc., que condicionan que no haya una eliminación efectiva del
virus.
 •Progresión neoplásica: si se pasa a la fase «productiva», los VPH-AR pueden bloquear genes protectores o supresores
(p53 y pRb): es la fase de «infección transformante» y el ADN viral se integra a nivel de su región E2 (gen inhibidor de
sus genes E6 y E7) en el ADN de la célula huésped que está en mitosis para reparar el epitelio escamoso (metaplasia).
Liberados los genes E6 y E7, se sintetizan oncoproteínas. La oncoproteína E7 se une al gen pRb de la célula huésped
promoviendo el ciclo celular. La de E6 bloquea la acción del gen supresor p53 de la célula huésped (promueve la
apoptosis cuando detecta anomalías en el ADN), que origina el bloqueo de la muerte celular habitual que ocurre cuando
se detectan anomalías en el ADN. Estas células con aberraciones accidentales en el ADN e infectadas por el VPH-AR no
solo no mueren, sino que se replican permanentemente, aumentando el grosor del epitelio escamoso, que muestra
signos típicos de la infección por el VPH (atipias nucleares y halos citoplasmáticos). De no ser frenadas por el sistema
inmunitario, ocuparán desde los primeros estratos del epitelio escamoso (CIN 1) a todo su grosor (CIN 3), produciendo a
sustancias citotóxicas y proangiogénicas que permitirán la infiltración de la membrana basal (invasión), la angiogénesis y
la diseminación a distancia (metástasis).
Lesión preneoplásica del cáncer de cérvix
A la lesión histológica preinvasora se la denomina neoplasia intraepitelial cervical (CIN) ( fig. 70-2 ).
 La CIN 1 afecta a las células del epitelio escamoso en sus capas inferiores y generalmente regresa espontáneamente
(90%) por la acción normal del sistema inmune. En la actualidad no se la considera lesión preinvasora sino infección.
 •La CIN 3 afecta a todo el grosor del epitelio y tiene un elevado potencial de progresión. Se precisan entre 7 y 15 años
desde la infección inicial por el VPH, y existe posibilidad de regresión en un 11-30% de los casos.
 •En medio se queda la CIN 2, con afectación de gran parte del grosor epitelial, con un significado biológico no bien
definido y que puede tanto regresar (50% en jóvenes) como progresar.
Figura 70-2
Cortes histológicos de CIN 1, 2 y 3.
(Por cortesía del Dr. Morín.)

29. Epidemiología del cáncer de cérvix. Factores de riesgo
Frecuencia de la infección por el VPH, lesiones preneoplásicas y del cáncer de cérvix
La infección por el VPH, especialmente por virus de AR (VPH-16 > 18), es frecuente (el 80% de las mujeres sexualmente
activas se infectan a lo largo de su vida) pero suele ser transitoria. Es la infección de transmisión sexual (ITS) más
frecuente a nivel mundial. Los VPH-BR (6, 11), relacionados con lesiones benignas (condilomas acuminados), oscilan
entre el 0,3 y el 0,4% de la población. El CC es la cuarta neoplasia más frecuente en la mujer en el mundo tras los
cánceres de mama, colon y pulmón. En el 80% de los casos se trata de un carcinoma epidermoide o escamoso. El
segundo tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (15%), siendo el restante 5% de tipos histológicos muy
variados.
Factores de riesgo
La infección por el VPH se relaciona con otras neoplasias como las de pene, vagina, vulva, ano, boca y orofaringe. La
influencia de la conducta sexual está altamente demostrada. La infección por el VPH es un factor necesario, aunque no
suficiente, y junto a ella hay toda una serie de variables también relacionadas (v. fig. 70-1 ):
 •El tipo viral (VPH-16 y VPH-18 son los de mayor potencial oncogénico).
 • La persistencia, ligada a su vez a distintos factores: tabaco, inmunidad, etc.
 •La carga viral: a mayor carga viral, más posibilidad de infección y persistencia.
 •La multiinfección: presencia de más de un tipo viral.
 •La integración viral en el ADN de la célula huésped en división.
 • La genética del huésped y su relación con la capacidad inmunológica del mismo.
Otros factores relacionados con la infección son:
 •Inicio temprano de las relaciones sexuales.
 •Elevado número de parejas sexuales.
 • Pareja sexual masculina de riesgo (promiscuidad).
 •Relaciones sexuales no protegidas con preservativo.
 •Presencia de otras infecciones de transmisión sexual.
 Uso continuado de anticonceptivos orales (especialmente durante más de 8 años).
 •Tabaquismo, por su alteración de la inmunidad local.
 •Inmunodepresión congénita o adquirida (VIH, corticoides).
 •Multiparidad.
 • Dietas y factores nutricionales (son protectores las vitaminas A, C y E).
Estrategias para la prevención del cáncer de cérvix
El cribado sistemático mediante citología cervical ha demostrado su eficacia, reduciendo la incidencia y mortalidad entre
un 70 y un 80%. La citología permite detectar lesiones premalignas asintomáticas. Existen, además, múltiples pruebas de
laboratorio para la detección del VPH como alternativa a la citología. Estos métodos, por su sensibilidad y especificidad,
han ido incorporándose en los últimos 15 años a las estrategias de detección precoz.

30. Prevención primaria
Encaminada a evitar los factores de riesgo, así como a mejorar el estado inmunitario de la mujer y su entorno. Se pueden
distinguir dos formas de hacer prevención primaria:
 Evitar los factores de riesgo mencionados previamente. Un uso correcto y consistente del preservativo (en todas las
relaciones sexuales y sin fallos) reduce el riesgo de infección, pero no lo evita, dado que el VPH se transmite también por
contacto piel-piel de zonas afectadas.
 Potenciar la inmunidad de la mujer y su entorno, mediante la vacunación frente al VPH, incluyendo mujeres adultas,
fuera de los programas para jóvenes menores de 26 años, especialmente para mujeres que ya han padecido lesión
histológica. La vacunación del hombre también puede ser beneficiosa.
Prevención secundaria o detección precoz (cribado)
Idealmente, el cribado debiera detectar a aquellas mujeres con lesiones precursoras con mayor riesgo de progresión y, a
la vez, evitar la detección y el tratamiento innecesario de aquellas lesiones que no son progresivas. El cribado puede ser
oportunista (aprovechar que la mujer acude por otro motivo), espontáneo (es la propia mujer la que demanda la prueba
de detección precoz) o poblacional (programas de salud pública universales, dirigidos a todas las mujeres). La
prevención del 100% de los cánceres es una utopía y la limitación de estas estrategias es que no siempre se consigue
una cobertura completa.
Durante muchos años la prevención secundaria ha seguido el esquema de realización de citología y, en caso de
resultado anómalo, realización de colposcopia, detección de una zona anómala en el cérvix, biopsia y tratamiento de la
lesión histológica subyacente (conización) ( fig. 70-3 ). Actualmente se aboga por la incorporación a los programas de
cribado de la prueba VPH, dada su alta sensibilidad y buena especificidad a partir de los 30-35 años.
Figura 70-3
Esquema clásico del funcionamiento antes de la inclusión de la prueba VPH como método primario de cribado. AGC:
atipia de células glandulares, ASC-H: atipia en células escamosas que no permite descartar lesión intraepitelial de alto
grado; ASCUS: atipia en células escamosas de significado incierto; Cáncer: atipia celular compatible con presencia de
cáncer; HSIL: lesión escamosa de alto grado; LSIL: lesión escamosa de bajo grado.

31. Políticas de cribado actuales en nuestro entorno
En España, en 2014, se realizó una reunión de consenso de distintas sociedades científicas que permitió editar un
documento sobre prevención del cáncer de cuello uterino donde se actualizan las distintas estrategias de prevención,
diagnóstico y tratamiento de las lesiones premalignas del cuello uterino ( tabla 70-1 ). Brevemente, el cribado poblacional
está dirigido a mujeres de entre 25 y 65 años. Debe insistirse en la prevención primaria antes de los 25 años. Entre los
25-30 años: citología cada 3 años (preferentemente en medio líquido en vez de triple o doble toma en porta de cristal).
Entre los 30-65 años: preferentemente prueba VPH cada 5 años. Se aceptaba en este documento que en vez de esta
estrategia se realicen citologías cada 3 años o también combinación de la prueba VPH con citología cada 5 años (esto
último cada vez tiene menos evidencia). A partir de los 65 años se finaliza el cribado salvo antecedentes de citologías
alteradas o lesiones cervicales. No se aconseja el cribado en mujeres con histerectomía salvo que esta fuese por lesión
cervical premaligna.
Tabla 70-1
Diferente nomenclatura para el proceso patológico, la histología y la citología, y sus correspondencias
Historia natural Histología Citología
Clasificación Displasia CIN LAST Papanicolaou Bethesda
Negativa Negativo I
Infección Atipia escamosa Atipia escamosa II ASCUS
Displasia leve CIN 1 LSIL III LSIL
Precáncer Displasia moderada CIN 2 HSIL IV HSIL
Displasia severa/carcinoma in situ CIN 3
Cáncer Carcinoma Carcinoma V Carcinoma
En 2015 se publicaron las guías de la Unión Europea, que proponían recomendaciones parecidas, salvo que la prueba
VPH la situaban a partir de los 35 años y siempre en el contexto del cribado poblacional. En 2016, el Ministerio de
Sanidad, junto con el Servicio Vasco de Salud, editaron una guía que insistía en este modelo, similar a las guías
europeas. En España, en 2018, el Consejo Interterritorial recomendó a las comunidades autónomas la instauración de un
cribado poblacional, y en 2019 se publicó la Orden 480-2019, en la que se incluía en la Cartera de Servicios Comunes
del Sistema Nacional de Salud el cribado poblacional del cáncer de cérvix, dando un plazo de 5 años para su
implantación progresiva en todas ellas.
Técnicas clínicas para realizar el cribado
Citología
Su sensibilidad es muy variable e incluso baja en algunos ámbitos. Se basa en el estudio morfológico de las células
obtenidas por rascado/cepillado del hocico de tenca y el canal cervical (doble toma). Las células de estas superficies que
estén afectadas por la infección del VPH muestran unos cambios que se clasifican en determinadas categorías siguiendo
la clasificación de Bethesda (de menor a mayor potencial de asociación a lesión histológica de alto grado) (v. tabla 70-1 ).
La sensibilidad de la citología para el CIN 2-3 es del 50%, llegando al 80% en el mejor de los casos. La especificidad sí
que es alta. Su modalidad actual en «medio líquido» mejora su almacenamiento y transporte, y permite la evaluación, en
el mismo material, si se quiere, de la presencia del VPH (reflex). Sin embargo, no se ha visto que mejore la sensibilidad ni
la especificidad. En estos momentos se sitúa como la opción preferente frente a la triple o doble toma en porta de cristal.
Detección del VPH (ADN o ARNm)
La Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado unas pocas pruebas como aptas para ser utilizadas en la clínica en
el contexto de la prevención del CC:
 Captura de híbridos (HC2): el método más contrastado y utilizado hasta la actualidad. Detecta 13 tipos del VPH-AR, pero
sin detallar el tipo en concreto (VPH-AR positivo). Es un resultado cualitativo.

32.  Cervista: detecta 14 tipos del VPH-AR en el líquido de citologías en medio líquido. Informa del VPH-AR positivo o
negativo.
 Métodos basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR): son métodos muy sensibles, pero quizás con algo menos
de especificidad. Define qué VPH-AR en concreto está presente (VPH- AR-16, VPH-AR-45, etc.).
 •Métodos de detección de ARNm del VPH: muy sensibles y algo más específicos, determina hasta 14 tipos del VPH-AR en
líquido de citología en medio líquido.
Colposcopia
Se utiliza ácido acético al 4-5% en el exocérvix, y se espera a visualizar imágenes anormales (epitelio acetoblanco,
mosaico, punteado, vasos atípicos, etc.) que orienten hacia dónde realizar una biopsia. También se utiliza el lugol que,
fijándose al epitelio normal, permite mapear muy bien el epitelio displásico y neoplásico, especialmente en la vagina. En
la actualidad, esta prueba se propone tras obtener resultados anómalos de la citología y de la prueba VPH. Es una
prueba altamente sensible, si bien con una especificidad limitada que le confiere la posibilidad de generar falsos
positivos.
Biopsia y estudio histológico
El punto final del proceso de cribado y posterior diagnóstico de la lesión subyacente es el estudio histopatológico de las
biopsias dirigidas por la colposcopia, del material obtenido con el legrado endocervical y de las piezas quirúrgicas
obtenidas de las escisiones y conizaciones. Las muestras deben ser informadas usando una nomenclatura
estandarizada. El sistema de nomenclatura Lower Anogenital Squamous Terminology (LAST) clasifica las lesiones
escamosas intraepiteliales (SIL) asociadas al VPH en dos grados: lesiones de bajo grado (LSIL) y lesiones de alto grado
(HSIL). Utiliza, por lo tanto, términos similares a los propuestos hace ya años para expresar los resultados citológicos
(sistema Bethesda) (v. tabla 70-1 ). Es muy importante no confundir los criterios y términos citológicos e histológicos a la
hora de informar a la paciente.
 •Criterio histológico de LSIL (también CIN 1): proliferación patológica de las capas basales del epitelio escamoso con
anomalías nucleares, alteración de la relación núcleo/citoplasma, figuras mitóticas presentes, coilocitos (multinucleación,
agrandamiento nuclear y pleomorfismo, junto a halos perinucleares).
 •Criterio histológico de HSIL (también CIN 2 y/o 3): similar, pero afectando a casi todo el grosor epitelial, con escasa
diferenciación citoplasmática y presencia de mitosis en todo el grosor epitelial. En situaciones de dudas razonables la
positividad a la tinción p16 es una evidencia a favor de HSIL, mientras que la negatividad indica LSIL o lesión no
relacionada con el VPH.
Prevención del cáncer de cérvix en la práctica clínica
En prevención primaria
Al ser una lesión evitable, la prevención empieza por una clara información y educación que evite factores de riesgo
conocidos, facilitando, mediante una actitud proactiva, la vacunación frente al VPH. A pesar de la vacuna pueden
infectarse por otros tipos del VPH no vacunales si persiste el resto de factores de riesgo.
En prevención secundaria
Debe apoyarse el cribado, especialmente si es poblacional, siendo proactivos para la realización de citologías o pruebas
VPH conforme a los algoritmos actualizados.
Actuación ante una prueba VPH positiva y citología negativa
Ante una prueba VPH positiva (virus de alto riesgo presente), la estrategia es realizar una citología. La prueba VPH se ha
convertido en la prueba primaria de cribado y la citología en prueba secundaria o de triaje. Si la citología es anómala, se
seguirá el protocolo específico que se verá más adelante. Pero si la citología es negativa (normal) se puede:

33.  •Realizar una nueva prueba VPH al año. Si es de nuevo positiva, debe realizarse una colposcopia. Si la prueba se ha
negativizado, la mujer pasará al programa de prevención ordinaria ( fig. 70-4 ).
Figura 70-4
Algoritmo de funcionamiento si el VPH es positivo y la citología negativa.
(Adaptado de la Guía Prevención CC, SEGO-AEPCC 2014.)
 •Realizar pruebas de mayor sensibilidad para el VPH-16, 18 o 45 (los de más riesgo oncogénico). LA existencia de
ARNm E6-E7 o positividad a la tinción p16-Ki67 traduce una actividad inusitada de la célula con incremento de su
replicación. Si se confirma alguno de estos criterios la mujer será derivada a colposcopia. Si el resultado es negativo, se
aconseja realizar citología y prueba VPH (co-test) al año y actuar en consecuencia.
Actuación ante una citología informada como anómala
 Citología ASCUS: es recomendable realizar una prueba VPH si antes no se había realizado. Si el resultado es presencia
del VPH-AR, se remite a la mujer a colposcopia. Si el resultado es negativo se indica un co-test a los 3 años (un valor
negativo de la prueba VPH tiene un alto valor predictivo negativo). Otras opciones pueden ser dar consejos de
prevención primaria y repetir la citología al año durante 2 años. Si se repite el ASCUS, derivar a colposcopia o prueba
VPH. También se puede dirigir directamente a colposcopia.
 Citología LSIL: debe remitirse a la paciente a una colposcopia, especialmente si la prueba VPH muestra VPH-AR. Si la
citología fuese LSIL en el contexto de un co-test con prueba VPH negativa para VPH-AR, se acepta dar consejos de
prevención primaria y realizar un co-test al año.
 Citología ASC-H: se aconseja remitir directamente a la mujer a colposcopia.
 Citología HSIL: directamente remitir para realizar colposcopia. Excepcionalmente en el contexto de esta, si son casos con
dificultad para hacer seguimiento, se acepta la estrategia de «ver la lesión y tratar directamente» (see and treat).

34.  •Citología AGC: en general se recomienda colposcopia, pero también estudio endocervical (mediante legrado
endocervical), ecografía (por su potencial asociación a neoplasia de trompa de Falopio-ovario) e incluso biopsia de
endometrio en mujeres que sean mayores de 35 años, por el riesgo de que exista lesión a nivel endometrial.
Actuación ante una biopsia, dirigida por colposcopia, informada como anómala
 •Biopsia CIN 1 (LSIL histológico) después de una citología ASCUS y/o LSIL: preferentemente se recomienda realizar un
co-test (con toma endocervical si el CIN 1 era endocervical) a los 12 meses, y mientras tanto seguir criterios de
prevención primaria. O, también, no preferente, se puede realizar un control al año con citología y colposcopia (mientras
tanto se recomienda seguir los consejos de prevención primaria).
 •Biopsia CIN 1 (LSIL histológico), pero después de una citología HSIL, ASC-H, AGC:
o –Preferentemente co-test a los 12 y 24 meses.
o –Se acepta una revisión con citología y colposcopia al año.
o –Excepcionalmente se puede aceptar tratar con un asa de diatermia y hacer una escisión amplia, si la citología previa era
persistente o el CIN 1 era de una toma endocervical. En menores de 25 años no se debe tratar en ningún caso.
 •Biopsia CIN 2-3 (HSIL histológico): lo recomendable es tratar mediante escisión (antigua conización) utilizando el asa de
diatermia en la mayoría de las ocasiones. Los tratamientos destructivos con láser, criocoagulación o termocoagulación
pueden utilizarse, pero si se dan circunstancias muy concretas (colposcopia satisfactoria, sin afectación endocervical ni
sospecha de microinvasión). Hay situaciones especiales en las que el tratamiento puede matizarse o posponerse:
o –Si hay lesiones pequeñas puede realizarse escisión de tipo 1.
o –Puede hacerse seguimiento, sin tratar, en menores de 25-30 años con aceptación de la paciente y si hay facilidad para
el seguimiento. Y también en gestantes, a las que no se realizarán tratamientos, salvo sospecha colposcópica de
invasión.
 •Biopsia informada como adenocarcinoma in situ: es preferible realizar una conización, ya que además de terapéutica es
diagnóstica (informa si hay o no hay otros focos con invasión). Si no hay invasión, si no hay deseo de más embarazos, se
recomienda la histerectomía por el riesgo que hay en el adenocarcinoma in situ de asociarse con lesiones más altas o
con la recidiva posterior. Si hay deseo genésico el seguimiento será muy estricto (cada 4 meses si los márgenes del cono
estaban afectados o cada 6 meses si no lo estaban) mediante citología, prueba VPH y colposcopia.
AUTOEVALUACIÓN
 1 En el contexto de la historia natural del desarrollo del cáncer de cérvix uterino, todas las respuestas son ciertas
excepto:
o a)La infección por el VPH es necesaria pero no suficiente.
o b)Es preciso que concurran cofactores como el tabaco.
o c)La primiparidad por debajo de los 24 años de edad es un cofactor importante.
o d)La gran mayoría de las lesiones CIN 1 regresan con el tiempo.
o e)Un factor fundamental es la persistencia viral y el tipo viral (VPH-16).
 2.La zona colposcópica donde se van a apreciar los cambios sugerentes de patología preneoplásica (o neoplásica) se
llama:
o a)Zona de atipia celular.
o b)Zona de displasia.
o c)Zona de transformación.

35. o d)Unión escamocolumnar nueva.
o e)Unión escamocolumnar antigua.
 3.Un corte histológico de una biopsia cervical que muestre células displásicas (anisonucleosis, mitosis, etc.) en todo su
grosor será informado como:
o a)CIN 1.
o b)CIN 2.
o c)CIN 3.
o d Cáncer mínimamente invasivo.
o e)Cáncer invasor.
 4.Una mujer de 29 años se realizó un cribado con citología (ASCUS) y como presentaba un VPH-16, hubo que hacerle
una colposcopia y una biopsia. La biopsia fue informada como CIN 1. La mejor estrategia será:
o a)Conización.
o b)Escisión de tipo 3.
o c)Legrado endocervical.
o d)Conización y control anual con co-test y medidas de prevención primaria.
o e)Control en 1 año con co-test tras seguir prevención primaria.
 5.Una mujer de 35 años se ha hecho una citología y el resultado es informado como HSIL. La actitud más adecuada
será:
o a)Aconsejarle que deje de fumar y que deje los anticonceptivos.
o b)Realizarle un test del VPH.
o c)Realizarle una citología dentro de 6 meses.
o d)Realizarle una colposcopia.
o e)Realizarle directamente una biopsia.

36. Patología maligna del cuello uterino - Obstetricia y
Ginecología
Obstetricia y Ginecología, Capítulo 71
Epidemiología
El cáncer de cuello uterino es la segunda causa de cáncer ginecológico en el mundo. Existe una prevalencia mayor en
los países en vías de desarrollo. En países occidentales se sitúa por detrás del cáncer de mama y el cáncer de
endometrio, y su incidencia tiende al descenso gracias a la existencia de programas de cribado eficaces y a la
vacunación frente al virus del papiloma humano (VPH). Afecta a mujeres relativamente jóvenes. La mayoría de los casos
se diagnostican entre los 35 y los 50 años, con una máxima incidencia entre los 40 y 45 años.
Etiopatogenia
El factor etiológico fundamental del cáncer de cuello uterino es la infección persistente por el VPH, causa también de
otras neoplasias como la de vulva, de vagina, de ano, de pene y cavidad oral. Se trata de un virus de ADN con cápside
proteica y sin envoltura. Existen 40 genotipos del virus con capacidad de infectar el tracto genital y que suelen dividirse
en dos grupos en función de su capacidad de desarrollar procesos malignos:
 1. Bajo riesgo oncogénico (6, 11), causantes de hasta el 90% de los condilomas acuminados o verrugas genitales.
 2. Alto riesgo oncogénico (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59). Los VPH-16 y 18 causan el 70% de los cánceres
de cuello uterino.
El VPH se transmite principalmente por vía sexual y tiene trofismo por el epitelio estratificado del cuello uterino, en
concreto por las células situadas en la zona de transformación junto con el epitelio columnar del endocérvix. El virus
penetra a través de lesiones en el epitelio producidas durante el coito hasta la capa basal, donde invade la célula. Puede
permanecer en estado latente en forma de episoma o puede unir su genoma al del huésped y aprovechar la maquinaria
celular para producir y ensamblar copias de sí mismo. En este momento es cuando origina cambios histológicos con
capacidad neoplásica debido a que algunas de las proteínas del virus (en concreto las proteínas E6 y E7) actúan sobre
algunas proteínas supresoras (p53 y la proteína del retinoblastoma).
La mayoría de los adultos sexualmente activos entran en contacto con el VPH en algún momento de su vida, aunque la
tasa de infección más alta se presenta en mujeres menores de 25 años. De todas estas infecciones, la mayoría serán
controladas por el sistema inmunitario en el plazo de 1-2 años. Las que no se consigan eliminar, aproximadamente el
10%, son las que entrañan riesgo de desarrollar lesiones preneoplásicas (neoplasia cervical intraepitelial o LSIL/HSIL)
( fig. 71-1 ) y neoplásicas (cáncer de cuello de útero).
Figura 71-1
Neoplasia cervical intraepitelial: LSIL (A) y HSIL (B).

37. Existen una serie de factores de riesgo tanto para el contagio como para la progresión de la
infección por el VPH:
 • Factores de riesgo para la infección por el VPH:
o – Edad precoz al inicio de las relaciones sexuales.
o – Múltiples parejas sexuales.
o – Comportamiento sexual de la pareja.
o – No utilizar métodos de barrera.
 • Factores de riesgo para la progresión de la infección por el VPH:
o – Infección por cepas de alto riesgo oncogénico.
o – Carga viral elevada.
o – Factores genéticos y susceptibilidad individual.
o – Tabaquismo.
o – Uso de anticonceptivos orales.
o – Inmunosupresión (en especial coinfección con VIH).
o – Coexistencia de otras enfermedades de transmisión sexual.
o – Multiparidad.
Anatomía patológica
El tipo histológico más frecuente en el cáncer de cuello uterino es el carcinoma epidermoide o escamoso (80-90%). Se
origina del epitelio plano poliestratificado de la zona de transformación del exocérvix. A nivel microscópico, es típica la
presencia de espinas intercelulares y «perlas córneas» en el subtipo queratinizante ( fig. 71-2 ).
Figura 71-2
Imagen microscópica de un cáncer escamoso G1 (A), G2 (B) y de un adenocarcinoma (C).

38. Menos frecuente es el adenocarcinoma (10-15%) originado en el epitelio glandular columnar del endo cérvix y, en
ocasiones, es de más difícil detección. A nivel microscópico se caracteriza por la formación de glándulas.
Otros tumores epiteliales (1-2%) son: el carcinoma adenoescamoso, carcinoma adenoide quístico, adenoide basal,
neuroendocrino e indiferenciado.
En el carcinoma de células escamosas es importante determinar el grado de diferenciación celular, con implicaciones en
el tratamiento, y que se establece según los criterios de Broder (tiene en cuenta el grado de queratinización, la atipia
celular y la actividad mitótica). De este modo se establecen tres grados:
 • Bien diferenciado (grado 1).
 • Moderadamente diferenciado (grado 2).
 • Pobremente diferenciado (grado 3).
En los adenocarcinomas, el grado de diferenciación se aplica de igual forma que en el adenocarcinoma de endometrio y
de ovario, según la proporción de áreas sólidas.
Vías de diseminación
Inicialmente, el cáncer de cuello uterino se propaga por extensión directa a nivel local. La invasión por continuidad afecta
primero a los parametrios y al tercio superior de vagina. Más tardíamente, puede invadir el cuerpo uterino, el recto, la
vejiga, el tercio inferior de la vagina o la pared pélvica.
La diseminación a distancia se produce fundamentalmente por vía linfática, afectando las diferentes estaciones
ganglionares de la pelvis de forma escalonada (regionales, ilíacos internos, externos y comunes) hasta los ganglios
paraaórticos. Esta forma de propagación ha permitido desarrollar la técnica del ganglio centinela, de forma similar a la
mama, para el diagnóstico de la afectación linfática.
La extensión metastásica por vía sanguínea es poco frecuente (5%) y afecta principalmente a los pulmones y al hígado.
Clínica
En estadios iniciales suele ser asintomático, de ahí la importancia de mantener controles ginecológicos periódicos y el
cribado citológico. El sangrado vaginal anormal, generalmente poscoital (coitorragia), irregular o abundante, es el
síntoma más frecuente. También puede aparecer secreción vaginal de aspecto seroso o purulento. La dispareunia (dolor
con las relaciones sexuales) de nueva aparición es un síntoma que nos debe hacer pensar en esta patología. En caso de
enfermedad avanzada puede aparecer dolor pélvico o lumbar o síntomas gastrointestinales y urinarios por la invasión de
estructuras adyacentes.
Diagnóstico
Exploración física
Comprende la visualización de los genitales externos, la valoración completa de la vagina y el cérvix mediante
especuloscopia, seguido de tacto bimanual y tacto rectovaginal (que permite valorar la afectación del parametrio).
También se deben explorar las áreas ganglionares inguinales y supraclaviculares.
El cáncer de cuello uterino se manifiesta generalmente como una lesión exofítica en el exocérvix, que suele crecer hasta
formar una masa grande, friable, que puede sangrar profusamente. En otras ocasiones se presenta como una lesión
ulcerosa o como un tumor que infiltra el endocérvix ( fig. 71-3 ).
Figura 71-3
Pieza de resección de un carcinoma escamoso del cérvix (estadio IB2, FIGO 2018).

39. Pruebas complementarias
Ecografía
Se utiliza la combinación de ecografía transvaginal, transrectal y abdominal y en manos expertas puede tener una
precisión diagnóstica similar a la resonancia magnética nuclear (RMN) en estadios iniciales para la valoración de la
afectación parametrial, el cuerpo uterino y los demás órganos pélvicos. Tiene un papel limitado en la valoración
ganglionar.
Resonancia magnética nuclear
Es el mejor método radiológico para la evaluación de tumores primarios mayores de 10 mm. Permite evaluar con gran
precisión el tamaño tumoral, la afectación parametrial, endocervical, vesical, rectal e incluso ganglionar.
Tomografía computarizada
Es de gran utilidad para la valoración de la vía urinaria, la afectación ganglionar retroperitoneal y de la enfermedad a
distancia. Se recomienda si se sospecha de enfermedad avanzada.
PET-TC
Es muy útil para identificar enfermedad fuera de la pelvis, y con mayor sensibilidad que la TC o la RM para la detección
de metástasis ganglionares mayores de 10 mm. Si está disponible, es de elección ante sospecha de enfermedad
avanzada.
Biopsia cervical
Es imprescindible realizar una biopsia cervical, directamente de la lesión si esta es macroscópica o guiada por
colposcopia ante una citología alterada. En caso de tumores microscópicos es recomendable la realización de una
conización para determinar el tamaño tumoral y planificar la cirugía, pues condiciona el tipo de histerectomía radical.
Marcadores tumorales
La utilidad de los marcadores tumorales es limitada. El único que podría tener cierto papel en el seguimiento del cáncer
de cérvix es el antígeno asociado a carcinomas de células escamosas (SCC), que suele elevarse en una gran cantidad
de neoplasias de origen epidermoide. En el momento actual no existe evidencia para solicitarlo de forma rutinaria.
Estadificación

40. Una correcta estadificación en el momento del diagnóstico permite ofrecer el tratamiento más adecuado para cada
paciente en función de su estadio y la evidencia disponible, además de determinar el pronóstico de la enfermedad.
Históricamente, la estadificación del cáncer de cuello uterino ha sido eminentemente clínica, basada en la exploración
física. Actualmente puede apoyarse también en algunas pruebas complementarias. El sistema de estadificación más
aceptado a nivel global es el de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO), cuya última
actualización es del año 2018 ( tabla 71-1 ). Una de las principales novedades que incorpora esta actualización es que
subdivide los tumores macroscópicos limitados al cérvix y contempla la afectación ganglionar pélvica y paraaórtica.
Tabla 71-1
Estadificación FIGO del cáncer de cuello del útero (2018)
Estadio I. Tumor confinado al cuello del útero (incluyendo cuerpo uterino)
IA Tumor invasivo que solo puede diagnosticarse al microscopio, con una invasión máxima en profundidad < 5 mm
IA1
IA2
Invasión del estroma < 3 mm en profundidad
Invasión del estroma 3-5 mm en profundidad
IB Tumor invasivo con una invasión máxima en profundidad > 5 mm, limitado al cuello del útero
IB1
IB2
IB3
Tumor que invade > 5 mm del grosor estromal, y < 2 cm en su mayor diámetro
Tumor 2-4 cm en su mayor diámetro
Tumor > 4 cm en su mayor diámetro
Estadio II. Tumor invasor más allá del útero sin llegar a la pared pélvica o tercio inferior de la vagina
IIA Extensión a los 2/3 superiores de vagina sin afectación parametrial
IIA1
IIA2
Tumor < 4 cm en su mayor diámetro
Tumor > 4 cm en su mayor diámetro
IIB Con afectación parametrial
Estadio III. Tumor extendido a la pared pélvica o al tercio inferior de la vagina o causa hidronefrosis o anulación de la función renal
IIIA Afectación del tercio inferior de vagina, sin afectación de la pared pélvica
IIIB Afectación de la pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación de la función renal
IIIC Afectación de los ganglios pélvicos y/o paraaórticos
IIIC1
IIIC2
Metástasis solo en ganglios pélvicos
Metástasis en ganglios paraaórticos
Estadio IV. Tumor extendido a órganos pélvicos adyacentes o fuera de la pelvis
IVA El tumor invade vejiga o recto o se extiende más allá de la pelvis
IVB Metástasis a distancia
Tratamiento
Tratamiento de los estadios iniciales
Se consideran estadios iniciales los estadios IA1, IA2, IB1, IB2 y IIA1. En estos, el tratamiento es principalmente
quirúrgico. En pacientes jóvenes se prefiere la cirugía porque conserva mejor la funcionalidad pélvica, en concreto la
sexual. La RT-QT puede ser una opción en mujeres de edad avanzada con alto riesgo quirúrgico, o que por propia
voluntad rechacen la cirugía. Es fundamental no sumar tratamientos en la medida de lo posible, ya que se aumenta la
morbimortalidad sin beneficios para la supervivencia de las pacientes.
El tratamiento quirúrgico consiste en la histerectomía radical según la clasificación Querleu-Morrow (A1-C1 según
estadio), que comporta la exéresis en bloque del útero, el cérvix uterino, el parametrio y el rodete superior de la vagina
( fig. 71-4 ). Dado que la intervención incluye el parametrio, que se encuentra en estrecha relación con el uréter y las
estructuras nerviosas (nervio hipogástrico), existe un riesgo importante de lesiones ureterales o disfunción rectal o
vesical.