El documento describe las principales formas en que las células tumorales invaden otros tejidos y órganos, incluyendo la diseminación vascular, la invasión de la matriz extracelular a través de cambios en las interacciones célula-célula, degradación de la matriz y fijación a nuevos componentes, y la reprogramación del metabolismo energético de las células tumorales a través del efecto de Warburg. También se mencionan factores como la inestabilidad genómica y defectos en la reparación del ADN que pueden potenc
En el presente artículo vamos a abordar los principales aportes existentes de las anafilotoxinas, en el cual van a analizar los aspectos más sobresalientes para su entendimiento y estudio, como lo es su origen, clasificación, similitudes, función, estructuras relacionadas para su funcionamientos, implicaciones clínicas, experimentación, entre otras.
Presentación realizada para una plática con alumnos de pregrado, de los primeros años de medicina y odontología. Un tema en realidad básico y probablemente sencillo. Pero nunca está de más tener bases fuertes.
En el presente artículo vamos a abordar los principales aportes existentes de las anafilotoxinas, en el cual van a analizar los aspectos más sobresalientes para su entendimiento y estudio, como lo es su origen, clasificación, similitudes, función, estructuras relacionadas para su funcionamientos, implicaciones clínicas, experimentación, entre otras.
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Capacidad para invadir y metastatizar
1.
2. FORMAS DE INVACION
CASCADA METASTASICA
• INVACION DE LA MEC
• DISEMINACION VASCULAR Y ALOJAMIENTO DE CELULAS TUMORALES
3. INVACION DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
• CAMBIOS EN LAS INTERACCIONES CELULA-CELULA DEL TUMOR
• DEGRADACION DE LA MEC
• FIJACION A NUEVOS COMPONENTES DE LA MEC
• MIGRACION DE LAS CELULAS TUMORALES
4. A. CAMBIOS EN LAS
INTERACCIONES CELULA-
CELULA DEL TUMOR
(factores de transcripción SNAIL
& TWIST)
B. DEGRADACION DE LA
MEC
(enzimas, proteasas MMP,
catepsina D, urocinasa)
C. FIJACION A NUEVOS
COMPONENTES DE LA
MEC
(evitar apoptosis)
D. MIGRACION DE LAS
CELULAS TUMORALES
(citocinas)
6. REPROGRAMACION DEL METABOLISMO
ENERGETICO
• EFECTO WARBURG (OTTO WARBURG. 1931)
GLUCOLISIS AEROBIA 2 MOLECULAS DE ATP POR MOLECULA DE
GLUCOSA
OTRO MODO 36 MOLECULAS DE ATP
• 18F-FLUORODESOXIGLUCOSA
HAMBRE DE GLUCOSA
• TP53, PTEN Y Akt (captadores de crecimiento de la célula)(fármacos)
7. INESTABILIDAD GENOMICA. POTENCIADOR DE
MALIGNIDAD
• PROTEINAS REPARADORAS DE ADN
• SINDROME DE CANCER DE COLON NO POLIPOSICO HEREDITARIO
TGF-B TIPO II. BAX
• XERODERMIA PIGMENTARIA
ESCISION DE NUCLEOTIDOS
8. ENFERMEDADES CON DEFECTOS EN LA REPARACION
DEL ADN POR RECOMBINACION HOMOLOGA
• SINDROME DE BLOOM
• ATAXIA-TELANGIECTASIA
• ANEMIA DE FANCONI
GEN ATM – P53
HIPERSENSIBILIDAD A AGENTES DAÑINOS DEL ADN
9. ENFERMEDADES CON DEFECTOS EN LA REPARACION
DEL ADN POR RECOMBINACION HOMOLOGA
• CANCER DE MAMA
GENES BRCA1 & BRCA2 50% DE LOS CASOS DE CANCER.
OVARIO
PROSTATA
PANCREAS
VIAS BILIARES
ESTOMAGO
MELANOCITOCIS
LINFOCITOS B
11. INFLAMACION PROTUMORAL COMO
FACILITADORA DEL PROCESO MALIGNO
• INFLAMACION PARADOJICA
INFLAMACION CRONICA PERSISTENTE ESOFAGO DE BARRETT
CCOLITIS ULCEROSA
HEPATITIS B Y C
PANCREATITIS CRONICA
REPLOCACION CELULAR PERSISTENTE
DISMINUCION DE APOPTOSIS
ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO
FACTORES DE CRECIMIENTO
