El documento resume la embriología, modificaciones postnatales y principales enfermedades del sistema cardiovascular. Describe el desarrollo del corazón y vasos sanguíneos durante la embriogénesis y las modificaciones tras el nacimiento, incluyendo el cierre del conducto arterioso. Explica defectos cardíacos congénitos, ateroesclerosis y hipertensión arterial, identificando factores de riesgo y cambios patológicos.

1. PATOLOGÌA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR DRA. ANA CONCEPCIÒN POLANCO PATOLOGA UNIVERSIDAD NUEVA SAN SALVADOR. SEPTIEMBRE 2006

3. Las anomalìas màs comunes del arco aortico vascular comprenden: CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE COARTACIÒN DE LA AORTA CAYADO AORTICO DERECHO PERSISTENTE CON ARTERIA SUBCLAVIA DERECHA ANOMALA. Ambas anomalìas ocasionan dificultadas en la respiraciòn y la degluciòn .

4. SISTEMA VENOSO Pueden reconocerse tres sistemas: Sistema onfalomesentèrico o vitelino que luego se trasnforma en el sistema porta Sistema cardinal que forma el sistema de la vena cava Sistema umbilical que desaparece despues del nacimiento. MODIFICACIONES POSTNATALES: IMPORTANCIA DE LA PLACENTA EN EL FETO. POSNATAL: PULMONES

6. DEFECTOS CARDIACOS 1% DE LOS NACIDOS VIVOS, 10 VECES MÀS ALTA EN LOS MUERTOS. 8% GENETICOS, 2% SON AMBIENTALES Y LA MAYORÌA SON MULTIFACTORIALES: TALIDOMIDA, VIRUS DE LA RUBEOLA, ISOTRETINOINA, ALCOHOL. ENFERMEDADES MATERNAS: DIABETES INSULINODEPENDIENTE, HIPERTENSIÒN ANOMALÌAS CROMOSOMICAS 6 AL 10% TIENEN UNA 33% DE LOS NIÑOS CON ANOMALÌAS CROMOSÒMICAS TIENEN UNA ANOMALÌA CONGÈNITA Y EN LA TRISOMÌA 18 EL 100% ADEMÀS SE PRESENTAN EN SINDROMES GENETICOS QUE INCLUYEN ANOMALÌAS CRANEOFACIALES COMO EL: SINDROME DE DOWN, DIGEORGE Y GOLDENHAR.

9. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

10. ENFERMEDADES DE LOS VASOS SANGUINEOS Las lesiones anatomopatologicas de los vasos sanguineos tienen la mayorìa de las veces las siguientes consecuencias: Estrechamiento u obstrucciòn completa de las luces vasculares lenta o bruscamente , lo que sigue a una disminuciòn del flujo sanguìneo a los òrganos o tejidos, si es brusca: ocasiona INFARTOS, si es lenta ocasiona ATROFIA Debilidad de las paredes vasculares, seguida de dilataciòn, disecciòn o rotura.

13. Al inicio las lesiones pueden ser focales Empiezan en la infancia, pero sus manifestaciones suelen aparecer en personas de edad mediana o avanzada, a medida que la luz del vaso queda comprometida, lo que predispone a trombosis, o conforme la capa media subyacente adelgaza predispone a la formaciòn de aneurismas. 50% de las muertes en EU se atribuyen a la ateroesclerosis y la mitad de ellas son secundarias a IAM o a muerte sùbita por cardiopatìa isquèmica, el resto accidentes cerebrovasculares, rotura de aneurismas, oclusiones mesentèricas y gangrena.

14. Epidemiologìa: Riesgo aumenta con la edad, antecedentes familiares, hipertensiòn arterial, consumo de tabaco, hipercolesterolemia, diabetes. Siendo los cuatro ùltimos mencionados considerados FACTORES DE RIESGO PRINCIPALES Y EN POTENCIA REVERSIBLES: HIPERLIPEMIA, HIPERTENSIÒN, TABAQUISMO Y DIABETES El riesgo guarda correlaciòn con la concentraciòn sèrica de las lipoproteìnas de baja densidad que se forman en el catabolismo de las LP de muy baja densidad. Las LDL trasnportan el 70% del colesterol sèrico.

15. FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROESCLEROSIS. PRINCIPALES: NO MODIFICABLES: AUMENTO DE LA EDAD SEXO MASCULINO ANTECEDENTES FAMILIARES. POTENCIALMENTE MODIFICABLES HIPERLIPIDEMIA ( COLESTEROL, TRIGLICERIDOS ) HIPERTENSIÒN ARTERIAL TABAQUISMO DIABETES

16. DUDOSOS O DE MENOR SIGNIFICADO OBESIDAD HDL BAJAS INACTIVIDAD FISICA ESTRÉS, PERSONALIDAD TIPO A DEFICIT POSTMENOPAUSICO DE ESTROGENOS DIETA RICA EN HIDRATOS DE CARBONO ALCOHOL HOMOCISTEINA LIPOPROTEINAS FIBRINOLISIS DISMINUIDA INFLAMACIÒN CRONICA CONSUMO DE GRASAS INSATURADAS SOLIDAS INFECCIONES POR CLAMIDIA PNEUMONIAE

18. ¿ Donde se desarrollan estas placas? En arterias elàsticas, por ejemplo: aorta, caròtidas, ilìacas, asì como arterias musculares de mediano y gran calibre: coronarias, poplìteas. La enfermedad ateroescleròtica sintomàtica afecta màs frecuentemente a las arterias que irrigan corazòn, encèfalo, riñones y extremidades inferiores. MORFOLOGÌA: ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y ACUMULACIÒN DE LIPIDOS ATEROMA VIENE DEL GRIEGO QUE SIGNIFICA: PAPILLA, esta es una lesiòn focal elevada que se inicia dentro de la ìntima con un centro blando, amarillento, grumoso de lìpidos ( principalmente colesterol ), cubierto por una envoltura fibrosa, firme y blanca. Miden 0.3 a 1.5 cm o mayores.

21. De acuerdo con la distribuciòn caracteristica de las placas ateroscleroticas en los humanos, la aorta abdominal se suele afectar mucho màs que la toràcica, y las lesiones alrededor de las ostias ( orificios de origen ), suelen ser màs prominentes. Orden descendente de afectaciòn: AORTA ABDOMINAL INFERIOR, CORONARIAS, POPLITEAS, ARTERIAS CAROTIDAS INTERNAS Y LOS VASOS DEL POLIGONO DE WILLIS.

23. LESION AVANZADA, esta experimenta riesgo de los siguientes cambios patològicos con significado clìnico: ROTURA FOCAL, ULCERACIÒN O EROSIÒN HEMORRAGIA TROMBOSIS: complicaciòn màs temida DILATACIÒN ANEURISMÀTICA La presencia de mùltiples factores de riesgo puede tener un efecto multiplicador, tres factores de riesgo importantes por ejemplo: HIPERLIPIDEMIA E HIPERTENSIÒN Y TABAQUISMO aumentan la frecuencia de IAM siete veces.

25. Papel de las cèluas de mùsculo liso: estas emigran desde la media hasta la ìntima donde proliferan y depositan componentes de la matriz extracelular, con lo que convierten la estrìa grasa en un ateroma fibrograso maduro y contribuyen al crecimiento progresivo de las lesiones ateroescleroticas. EL ATEROMA EN EVOLUCIÒN CONSISTE EN UNA REACCIÒN INFLAMATORIA CRÒNICA CON MACRÒFAGOS, LINFOCITOS, CELULAS ENDOTELIALES, CELULAS MUSCULARES LISAS QUE EXPRESAN O APORTAN UNA VARIEDAD DE FACTORES CAPACES DE MODIFICAR LA FUNCIÒN CELULAR.

29. La hipertensiòn surge cuando la relacion entre gasto cardìaco y resistencia perifèrica total està alterada. REGULACIÒN DE LA PA NORMAL VOLUMEN SANGUINEO Sodio, mineralocorticoides, atriopeptina FACTORES HUMORALES CONSTRICTORES DILATADORES ANGIOTENSINA II PROSTAGLANDINAS CATECOLAMINAS CININAS TROMBOXANO OXIDO NITRICO LEUCOTRIENOS ENDOTELINA PA: GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERIFERICA FACTORES CARDIACOS FRECUENCIA CARDIACA CONTRACTILIDAD FACTORES NEURALES CONSTRICTORES: ALFA ADRENERGICOS DILATADORES: BETA ADRENERGICOS FACTORES LOCALES AUTOREGULACIÒN IONICO ( PH, HIPOXIA )

31. PAPEL DE LOS RIÑONES A travès del sistema renina angiotensina, el riñon influye en la resistencia perifèrica y la homeostasis del sodio. La renina elaborada por las celulas yuxtaglomerulares del riñon convierte el angiotensinògeno plasmàtico en ANGIOTENSINA I, que luego es convertida en ANGIOTENSINA II por la enzima conversora, esto eleva la presiòn arterial por aumento de la resistencia perifèrica y el volumen de sangre. Tambien el riñon produce una serie de sustancias relajantes vasculares o antihipertensivas que probablemente contraarrestan el efecto de la angiotensina.

32. Cuando disminuye el volumen de sangre, cae la tasa de filtraciòn glomerular, con el consiguiente aumento de la reabsorciòn de sodio por los tubulos proximales, conservando el sodio y expandièndose el volumen sanguìneo. Los factores natriurèticos entre ellos los peptidos natriureticos segregados por el miocardio auricular y ventricular en respuesta a la expansiòn del volumen, inhiben la reabsorciòn de sodio en los tubulos distales y de ese modo causan excreciòn de sodio y diuresis Tambien estos pèptidos inducen vasodilataciòn y se pueden considerar como inhibidores endògenos del sistema renina - angiotensina

34. ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÀSICA Esta se encuentra relacionada con elevaciones agudas o mas graves de la presiòn arterial. Es caracterìstica aunque no exclusiva, cursa con engrosamiento laminado concentrico como piel de cebolla de las paredes de las arteriolas, con estrechamiento progresivo de las luces.

40. PATOLOGÌA CARDIOVASCULAR II DRA. ANA CONCEPCION POLANCO PATOLOGA

41. HIPERTENSIÓN VALVULOPATÍA INFARTO DEL MIOCARDIO Sobrecarga de Sobrecarga de Disfunción regional Presión de presión y/o con sobrecarga de Volumen volumen TRABAJO CARDÍACO TENSIÓN DE LA PARED DISTENSIÓN CELULAR HIPERTROFIA y/o DILATACIÓN Caracterizada por:  tamaño y masa cardíaca  síntesis de proteínas Inducción de genes Inmediato-precoces Inducción del programa de genes fetales Proteínas anormales Fibrosis Vascularización inadecuada DISFUNCIÓN CARDÍACA Caracterizado por: Insuficiencia cardíaca Arritmias Estimulación Neurohormonal

42. INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA: CAUSAS: CARDIOPATIA ISQUEMICA HIPERTENSIÓN ARTERIAL VALVULOPATÍAS AÓRTICA Y MITRAL ENFERMEDADES NO ISQUÉMICAS DEL MIOCARDIO. MORFOLOGÍA: CORAZÓN: EL VENTRÍCULO IZQUIERDO AUMENTA DE TAMAÑO EN BASE A HIPERTROFIA CONCÉNTRICA, A VECES SE DILATA SECUNDARIAMENTE. AUMENTO SECUNDARIO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA LO QUE CAUSA FIBRILACIÓN AURICULAR, CONSIGUIENTE FORMACIÓN DE TROMBOS MURALES QUE LUEGO SUSCITAN EMBOLOS

43. PULMONES: ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN EN LAS VENAS PULMONARES, transmitido retrógradamente a las arterias y capilares, seguido de congestión, edema pulmonar (MACRO: Pulmones pesados y húmedos.) CAMBIOS DEL PULMÓN: Transudado perivascular e intersticial sobre todo de los tabiques interlobulares que es responsable de las LINEAS DE KERLEY B, observadas en las radiografías Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares.Acumulación de líquido de edema en los espaciosalveolares.

44. LOS MACRÓFAGOS FAGOCITAN LAS PROTEINAS DEL LIQUIDO DEL EDEMA QUE CONTIENE HIERRO Y HEMOSIDERINA DE LOS HEMATÍES LLAMADOS ENTONCES: SIDEROFAGOS O CÉLULAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA. MANIFESTACIONES CLINICAS: DISNEA ORTOPNEA DPN RIÑONES: El descenso del gasto cardíaco disminuye el riego renal y esto activa el sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA, esto favorece la retención de sal, agua lo que expande el volumen sanguíneo y del liquido intersticial. CEREBRO: ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA

45. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA. Aparece sólo en algunas enfermedades, secundaria a una ICI. La mayor causa es una Hipertensión pulmonar intensa por lo que le llamamos CORE PULMONAR Morfología: DRENAJE DEL SISTEMA PORTOHEPÁTICO Hígado aumentado de peso y tamaño, intensa con CONGESTIÓN PASIVA CRÓNICA. Acompañada de insuficiencia cardíaca izquierda y con hipoxia persistente provoca NECROSIS CENTROLOBULILLAR junto a la congestión sinusoidal, zonas centrales se vuelven fibrosas y aparece la FIBROSIS O CIRROSIS CARDÍACA .

46. PRINCIPALES ENFERMEDADES CARDÍACAS. CARDIOPATÍA ISQUEMICA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA Y PULMONAR. CARDIOPATÍAS VALVULARES. MIOCARDIOPATÍAS NO ISQUÉMICAS. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. 90% de mortalidad por enfermedad cardíaca. Es la denominación genérica de un grupo de síndromes íntimamente relacionados que producen ISQUEMIA MIOCÁRDICA (DESEQUILIBRIO ENTRE APORTE SANGUÍNEO Y DEMANDAS DE OXIGENO). Caracteriza por: déficit de oxígeno Menor disponibilidad de nutrientes Eliminación insuficiente de los metabolitos de desecho.

47. Hipoxemia desencadenada por: CCC, anemia intensa o neuropatía avanzada es menos nociva que la isquemia. 90% es debida a disminución del riego coronario por obstrucción aterosclerótica de las arterias. Silenciosa durante mucho tiempo. Los síndromes de la cardiopatía isquémica son manifestaciones tardías de una aterosclerosis coronaria probablemente originada durante la infancia o adolescencia.

48. LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CARDIOPATÍA ISQUEMICA SE DIVIDEN EN CUATRO SÍNDROMES: INFARTO AL MIOCARDIO: Forma más importante, duración e intensidad de la isquemia es suficiente para producir la muerte del músculo cardíaco. ANGINA DE PECHO: existen tres variedades: ANGINA ESTABLE, ANGINA DE PRINZMETAL Y ANGINA INESTABLE. CARDIOPATÍA ISQUEMICA CRÓNICA CON INSUFICIENCIA CARDÍACA. MUERTE SÚBITA CARDÍACA .

49. EPIDEMIOLOGÍA: PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN LOS EU HA DISMINUIDO POR MEDIDAS PREVENTIVAS COMO: Prevención lograda al eliminar factores de riesgo como fumar, colesterol elevado, hipertensión arterial, vida sedentaria. Progresos terapéuticos: medicamentos, unidades de cuidados coronarios, trombolisis del IM, angioplastía coronaria transluminarl percutánea, endoprótesis (stent), cirugía de corrección de las coronarias y manejo de las arritmias. Mantener glucemia normal en diabéticos, tratamiento sustitutivo con estrógenos después de la menopausia, descenso de lípidos, uso de antioxidantes, profilaxis con aspirina en varones de mediana edad.

50. PATOGENIA. Factor dominante en la etiología de los síndromes de la CI es la disminución relativa del riego coronario con respecto a las demandas del miocardio, debida en gran parte a una compleja interacción entre un estrechamiento aterosclerotico fijo de las areterias coronarias epicardicas, la trombosis intraluminal superpuesta a una placa aterosclerótica rota, la agregación plaquetaria y el espasmo.

51. PAPEL DE LA OBSTRUCCIÓN CORONARIA FIJA: 90% ATEROSCLEROSIS CORONARIA Puede estar afectado un tronco coronario, pero es más frecuente que sean dos o los tres: ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA, DERECHA Y CIRCUNFLEJA . Las placas pueden estar en cualquier punto de estos vasos, pero predomina en los primeros centímetros de la arteria coronaria izquierda y circunfleja, y a lo largo de la derecha. También pueden estar afectadas las primeras ramas epicardicas secundarias (ramas diagonales de la izquierda, marginales obtusas de la circunfleja y la descendente posterior de la derecha.).

52. IMPORTANCIA DEL CAMBIO BRUSCO DE LA PLACA: El fenómeno iniciador es casi siempre la r otura de las placas preexistentes que son solo parcialmente estenosantes, además de: Hemorragia en el seno del ateroma Rotura o fisurización que deja al descubierto constituyentes trombógenos Erosión o ulceración, que pone en contacto a la membrana basal subendotelial trombogénica con la sangre.

53. Los estímulos adrenérgicos que pueden acentuar el stress físico de la placa a consecuencia de la hipertensión arterial o de un vasoespasmo local. Los estímulos adrenérgicos asociados al despertar favorecen una acusada perioricidad circadiana cuando comienza el IM, cuya máxima incidencia a las 6 am y las 12 m, coincide con un ascenso en oleada de la presión arterial después con una reactividad plaquetaria intensa (terremoto Los Angeles 1994).

54. LA ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN DE LA PLACA SON DINÁMICAS Y PUEDEN FAVORECER SU TENDENCIA A ROMPERSE. Las lesiones rotas tienen una morfología claramente excéntricas, y un gran núcleo central blando de residuos necróticos y lípidos, abundantes macrófagos y una fina envoltura fibrosa. La degradación del colágeno de la envoltura fibrosa puede ser un factor importante que favorezca la rotura, la cual supone la participación de las METALOPROTEÍNASAS, de los macrófagos en el ateroma.

55. LA LESIÓN PREVIA RESPONSABLE DEL IM Y OTROS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS, NO SUELEN SER UNA LESIÓN MUY ESTNEOTICA NI IMPORTANTE HEMODINÁMICAMENTE ANTES DE QUE APAREZCAN LOS CAMBIOS BRUSCOS DE LA PLACA, SIENDO LAS LESIONES MÁS PELIGROSAS LAS ESTENOSIS MODERADAS. (50-75%) Los ateromas ricos en lípidos antes de romperse provocan una angina estable. Las oclusiones intensas, pero de desarrollo lento estimulan la formación de vasos colaterales capaces de proteger contra el infarto.

56. EL TROMBO CORONARIO SOBREAÑADIDO A UNA PLACA PREVIA, PERO SOLAMENTE CAUSA ESTENOSIS PARCIAL, ES UNA MASA OBSTRUCTIVA. EN LA ANGINA INESTABLE, INFARTO SUBENDOCARDICO AGUDO, O EN LA MUERTE SÚBITA CARDÍACA, LA OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ POR EL TROMBO SUELE SER INCOMPLETA. EL TROMBO MURAL PUEDE CAUSAR EMBOLIAS, ADEMÁS ES UN POTENTE ACTIVADOR, DE NUMEROSAS SEÑALES RELACIONADOS CON EL CRECIMIENTO DE FIBRAS MUSCULARES LISAS QUE PUEDE FAVORECER EL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS LESIONES ATEROSCLERÓTICAS.

57. LA VASOCONSTRICCIÓN: COMPROMETE EL TAMAÑO DE LA LUZ Y ES CAPAZ DE INCREMENTAR LAS FUERZAS MECÁNICAS LOCALES QUE FAVORECEN LA ROTURA DE LA PLACA. EN LAS LESIONES DEL ATEROMA, LA VASOCONSTRICCIÓN ES ESTIMULADA POR: AGONISTAS ADRENERGICOS CIRCULANTES. CANTIDAD DE PLAQUETAS LIBERADAS LOCALMENTE. MENOR SECRECIÓN DE FACTORES DE RELAJACIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES MEDIADORES LIBERADOS POR LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS PERIVASCULARES.

58. LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS TIENEN LA MISMA BASE FISIOPATOLOGICA: ROTURA DE UNA PLACA ATEROSCLERÓTICA DE LAS CORONARIAS ACOMPAÑADA DE LA FORMACIÓN DE UN TROMBO INTRALUMINAL DE PLAQUETAS-FIBRINA. ANGINA ESTABLE SE DEBE A UN AUMENTO EN LA DEMANDA DE OXIGENO POR EL MIOCARDIO QUE SUPERA LA CAPACIDAD DE UNAS ARTERIAS CORONARIAS MUY ESTENOSADAS PARA ATENDERLAS, PERO NO SUELE ASOCIARSE A LA ROTURA DE UNA PLACA.

59. ANGINA INESTABLE APARECE DESPUÉS DEL CAMBIO BRUSCO DE LA MORFOLOGÍA DE LA PLACA QUE PROVOCA UN TROMBO MURAL O UNA AGREGACIÓN PLAQUETARIA PARCIALMENTE OCLUSIVAS, CON UNA VASOCONSTRICCIÓN QUE DA LUGAR A DESCENSOS TRANSITORIOS DEL RIEGO CORONARIO. EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EL CAMBIO BRUSCO DE LA PLACA PROVOCA UNA OCLUSIÓN TROMBÓTICA COMPLETA. LA MUERTE SÚBITA SUELE DEBERSE A UNA LESIÓN CORONARIA DONDE LA PLACA ROTA, Y UN TROMBO PARCIAL PRODUCEN ISQUEMIA MIOCÁRDICA REGIONAL SEGUIDA DE UNA ARRITMIA VENTRICULAR MORTAL.

60. ANGINA DE PECHO: Manifestación compleja de las CI CRISIS PAROXÍSTICA, REPETIDA DE DOLOR O MOLESTIA TORÁCICA SUBESTERNAL O PRECORDIAL (CONSTRICTIVA, OPRESIVA, SOFOCANTE, INCISIVA). CAUSADA POR UNA ISQUEMIA MIOCARDIA TRANSITORIA (15 SEGUNDOS QUE NO LLEGA A PROVOCAR NECROSIS CELULAR CARACTERÍSTICA DEL INFARTO. ANGINA ESTABLE O TIPICA. ANGINA DE PRINZMETAL O VARIANTE ANGINA INESTABLE O EN CRESCENDO.

61. ANGINA ESTABLE: Se debe a una reducción del riego coronario hasta un nivel crítico como consecuencia de una aterosclerosis crónica y estenosante de las coronarias, el corazón se vuelve vulnerable a una isquemia cada vez que aumenten las demandas: ejercicio físico, excitación emocional, cualquier otro.Se alivia con el reposo, la nitroglicerina (potente vasodilatador) ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL: Forma poco frecuente, angina episódica que aparece en reposo, se ha comprobado que es debida a un espasmo coronario. El segmento ST suele estar elevado en el EKG, lo que es signo de una isquemia transmural. Las personas tienen una ATE significativa, las crisis anginosas no están relacionadas con la actividad física, frecuencia cardíaca o tensión arterial. Responde rápidamente a nitroglicerina y antagonistas del calcio .

62. ANGINA INESTABLE O EN CRESCENDO: Tipo de dolor con frecuencia cada vez mayor, desencadenada por esfuerzos cada vez menos intensos, en reposo, de mayor duración, y es debida a la rotura de una placa con trombosis parcial sobreañadida, y embolia, espasmo o ambos. ES poco probable que pueda desencadenar un infarto clínicamente detectable, es un anuncio de un proximo infarto, (ANGINA PREINFARTO). INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. INFARTO TRANSMURAL E INFARTO SUBENDOCÁRDICO. La mayoría son transmurales, la necrosis isquémica está en casi o todo el espesor de la pared ventricular, siguiendo la distribución de una arteria coronaria. Se asocia a una aterosclerosis crónica. Cambios bruscos de la placa, y a una trombosis totalmente obstructivas .

63. INFARTO SUBENDOCARDICO : Es un área de necrosis isquémica que solo afecta el tercio o la mitad interna de la pared ventricular, que se extiende lateralmente más allá del territorio irrigado por una sola arteria coronaria. Normalmente la zona subendocárdica es la menos perfundida y entonces la más vulnerable a cualquier reducción del flujo coronario. Es debido a una aterosclerosis estenosante difusamente, con disminución del flujo, pero no hay rotura de la placa ni trombosis,

64. FACTORES PREDISPONENTES A LA ATEROSCLEROSIS: Aumentan progresivamente con la edad. Hipertensión Tabaquismo Diabetes miellitus Hipercolesterolemia 10% menores de 40 años 45% menores de 65 años. Ambas razas afectadas por igual, Sexo masculino más afectado. MUJERES PROTEGIDAS DURANTE LA VIDA FÉRTIL, SALVO EN LOS CASOS QUE TENGAN PROCESOS QUE FAVORECEN LA ATEROGÉNESIS.

65. DESCENSO DE LOS ESTRÓGENOS DURANTE LA MENOPAUSIA FAVORECE EL DESARROLLO RÁPIDO DE LA CORONARIOPATÍAS. LA HORMONOTERAPIA DE SUSTITUCIÓN DURANTE LA MENOPAUSIA PROTEGE , LIGERO AUMENTO DE CA DE MAMA Y ENDOMETRIO.

66. LA PATOGENIA ES: Debido a oclusión coronaria. cambio morfológico brusco de la placa ateromatosa: se manifiesta como hemorragia, erosión, ulceración, rotura o fisurización. Adhesión, agregación, activación y liberación de potentes factores agregantes plaquetarios como: tromboxano A2, setotonita, factores plaquetarios 3 y 4, se estimula el vasoespasmo. Otros mediadores de la vía extrínseca aumentan el tamaño del trombo. El trombo evoluciona y en cuestión de minutos obstruye totalmente la luz del vaso coronario responsable.

67. En un 10% de los casos el infarto transmural agudo no se acompaña de necrosis de la placa aterosclerótica, pues intervienen otros mecanismos: vasoespasmo aislado e intenso, prolongado, con o sin atesoclerosis, acompañado de agregación plaquetaria. Embolia de la aurícula izquierda y asociada a fibrilación auricular: trombo mural, endocarditis vegetante o paradójica Inexplicable.

68. TIEMPO APROXIMADO DE COMIENZO DE LOS ACONTECIMIENTOS CLAVE EN LOS MIOCITOS CARDIACOS ISQUEMICOS. FENÓMENO TIEMPO Comienzo de agotamiento del ATP segundos Pérdida de la contractilidad  2 MINUTOS Disminución del ATP A un 50% de lo normal 10 minutos A un 10% de lo normal 40 minutos Lesión celular irreversible 20 a 40 minutos Lesión celular de la microcirculación  1 hora

69. CAUSAS DE ENFERMEDAD CARDÍACA ISQUEMICA DISMINUCIÓN DEL SUPLEMENTO DE OXÍGENO CONDICIONES QUE INFLUENCIAN EL SUPLEMENTO DE LA SANGRE Ateroesclerosis y trombosis Tromboembolias Espasmos arteriales coronarios Presencia de vasos colaterales. Presión arterial, frecuencia cardíaca y gasto cardíaco. Arteritis misceláneas: periarteritis nodosa, aneurisma disecante, aortitis luetica, origen anomalo de las arterias coronarias, puentes musculares de las arterias coronarias.

70. CONDICIONES QUE INFLUENCIAN LA DISPONIBILIDAD DEL OXÍGENO EN LA SANGRE. Anemia Cambios en la disociación de la curva Hb Monóxido de Carbono Cianido DEMANDA INCREMENTADA DE OXIGENO Hipertensión Estenosis valvular e insuficiencia Hipertiroidismo Fiebre Deficiencia de tiamina Catecolaminas

71. DIFERENCIAS ENTRE INFARTOS SUBENDOCARDICOS Y TRANSMURALES. INFARTOS SUBENDOCARDICOS TRANSMURALES Multifocales Unifocales. En parches Sólidos Circuferenciales Sigue la distribución de una Arteria coronaria especifica Trombosis coronaria rara común Puede ser resultado de Causa choque Hipotensión y choque No epicarditis comun No forma aneurismas Puede resultar en aneurisma

72. MORFOLOGÍA DEL INFARTO MACRO: Lesión inadvertida entre 6 a 12 horas Por histoquímica las lesiones se hacen visibles en las 3 primeras horas: usando cloruro de trifeniltetrazol que tiñe las deshidrogenasas castaño rojo, pero deja pálidas las áreas no viables. 18 a 24 horas color pálido a cianótico 7 a 10 días cerco hiperémico redondeado 6 semanas : cicatriz fibrosa blanca

73. MICRO: 1 HORA: edema intercelular, miocitos céreos y doblados 12 a 72 horas: infiltración por neutrófilos del tejido necrótico, con evolución progresiva de la necrosis de coagulación, los miocitos destruidos muestran hipereosinofilia y pérdida de núcleos. 3 a 7 días, los miocitos se desintegran , presencia de macrófagos y proteolisis. 7 a 10 días: el tejido de granulación es sustituido por tejido necrótico, cicatriz fibrosa

74. CLINICA: DOLOR CARACTERÍSTICO, NAUSEAS, SUDORACIÓN, DISEÑA. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS, ELEVACIÓN EN EL SUERO DE LAS ENZIMAS: CPK FRACCIÓN MB, TROPONINA I, TROPONINA T Y MIOGLOBINA. DIAGNOSTICO: ANGIOGRAFÍA, ECO, GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN. 25 % MUEREN SÚBITAMENTE 80 A 90% DE LOS SOBREVIVIENTES HACEN COMPLICACIONES: Arritmias. ICC Choque cardiogénico Infarto de los músculos papilares con ruptura, disfunción de la válvula mitral. Pericarditis fibrinohemorrágica. Aneurisma Extensión o repetición del infarto. Mortalidad global 1er año de vida: 30% y luego 5 a 10 % anual.

75. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA: CIRCULACIÓN GENERAL IZQUIERDA: CRITERIOS DIAGNOSTICOS: HVI CONCÉNTRICA Antecedentes o signos anatómicos extracardíacos evidentes de HT Ausencia de otras lesiones PATOGENIA: HIPERTROFIA DE LOS MIOCITOS: en respuesta a aumento del trabajo, esto disminuye la distensibilidad del ventrículo izquierdo, quien reduce el llenado diastólico, eleva demanda de 02,

76. MORFOLOGÍA: MACRO: PARED VENTRICULAR ENGROSADA (ESPESOR MAYOR DE 2 CM Y PESO MAYOR DE 500 GRAMOS) MICRO: Aumenta el número de los miocitos y sus núcleos A largo plazo aparece fibrosis intersticial difusa, atrofia y degeneración, dilatación de cámaras y adelgazamiento de la pared. CLINICA: ICC HIPERTROFIA AUMENTA EL RIESGO DE MUERTE SUBITA PROBLEMAS RENALES O ICTUS

81. ENDOCARDITIS CAUSADA POR LA APARICIÓN DE VEGETACIONES EN LAS VÁLVULAS. INFECCIOSA TROMBOTICA NO BACTERIANA ASOCIADA AL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. AGUDA: Bacterias: Stafilococo aureus. Válvula normal, MO virulento, infección necrosante, ulcerosa e invasora. Fiebre, escalofríos, malestar y debilidad. Vegetaciones mayores producen complicaciones embólicas, a menudo existe esplenomegalia, mortalidad del 50 al 60% de los pacientes. CRÓNICA: Bacterias: Streptococo viridans que coloniza válvulas anormales o con lesión previa. Comienzo insidioso, síntomas inespecíficos. Evolución prolongada.

82. REQUISITO PARA QUE SE PRODUZCA LA ENFERMEDAD: PASO DE LAS BACTERIAS POR LA SANGRE (BACTEREMIA) Sustrato habitual: malformaciones cardíacas de cortocircuitos venosos: CIV Otros factores de riesgo: prolapso de la válvula mitral, estenosis degenerativa calcificada, válvula aórtica bicúspide, prótesis valvulares, catéteres permanentes. Factores favorecedores: neutrocitopenia, inmunosupresión, drogas IV MORFOLOGÍA: Vegetaciones de entre 0.5 a 2 cm, friables, producen erosiones o perforaciones de las valvas, invaden el miocardio vecino o la pared de la aorta, forman abscesos.

83. CONSECUENCIAS CLINICAS: Lesión valvular directa (insuficiencia o estenosis con ICC) Embolias del bazo, riñones, corazón y cerebro seguidas de infartos. Lesiones renales: glomerulonefritis autoinmune, sidrome nefrótico, IR DIAGNOSTICO POR HEMOCULTIVO EN LE 80 AL 95% ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA. Llamada marasmática. Produce trombos blandos y estériles formados por plaquetas y fibrina, son pequeños, adheridos laxamente, sin inflamación, atribuidos a hipercoagulabilidad generalizada. Producen embolias en el cerebro, corazón y otros. Pacientes con cáncer, adenoca, enfermedades debilitantes crónicas como la IRC

84. ENDOCARDITIS DEL LUPUS O LIBMAN SACKS. Tanto LES como SAF, puede aparecer valvulitis, mitral y tricúspide son las más afectadas. Hay necrosis fibrinoide, desarrollo de vegetaciones estériles. ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO; PROCESOS INFLAMATORIOS. PROCESOS INMUNITARIOS Y METABÓLICOS. ALTERACIONES GENÉTICAS DE LAS FIBRAS MUSCULARES CARDÍACAS.

85. MIOCARDIOPATÍAS: 1.DILATADA 2. HIPERTROFICA 3. RESTRICTIVA. MIOCARDIOPATÍA DILATADA: HIPERTROFIA Y DILATACIÓN PAULATINA DE LAS 4 CAMARAS CARDÍACAS. ICC DE EVOLUCIÓN LENTA CIERTOS MECANISMOS PATOLÓGICOS SON SUGERIDOS: DEFECTOS GENETICOS ACCION TOXICA DEL ALCOHOL DEBIDO AL ACETALDEHÍDO PERIPARTO: DILATACIÓN CARDIACA GLOBAL MESES ANTES O DESPUÉS DEL PARTO POSTVIRAL

86. MORFOLOGÍA: CARDIOMEGALIA (900 GRAMOS) CORAZÓN BLANDO TROMBOS MURALES. (ÉXTASIS Y MALA FUNCIÓN CONTRÁCTIL) CORONARIAS DE ACUERDO A LA EDAD MICROSCÓPICAMENTE: 25% NO TIENE ALTERACIONES RESTO CON HIPERTROFIA DIFUSA DE LOS MIOCITOS Y FIBROSIS MIOCÁRDICA INTERSTICIAL VARIABLE, LA DISPLASIA VENTRICULAR DERECHA ARRITMOGÉNICA O MDVDA, ES UN PROCESO FAMILIAR. ASOCIADO A ICD, ARRITMIAS, TV Y MUERTE SÚBITA. PARED DEL VENTRÍCULO DERECHO ES DELGADO, INFILTRACIÓN GRASA Y PÉRDIDA DE MIOCITOS CON FIBROSIS. ICC PROGRESIVA, TROMBOS MURALES Y ARRITMIAS.

87. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA: ESTENOSIS SUBAORTICA HIPERTRÓFICA IDIOPÁTICA Y OBSTRUCTIVA Corazón musculoso, hipercontráctil, poco distensible, relajación diastólica dificultada. Herencia autosómica dominante Adultos jóvenes: disnea, angina, sincope, ICC. Muerte súbita. Morfología: tabique IV engrosado a nivel de VM, disposición caótica de los miocitos, desorganización de los miofilamentos. Fibrosis sustitutiva MUTACIONES DEL GEN DE LAS CADENAS PESADAS DE LA MIOSINA.

88. CLÍNICA: Fibrilación auricular con trombos murales. Embolias, Endocarditis infecciosa, ICC, muerte súbita. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA: Proceso raro, dificultan y reducen el llenado ventricular. Disminuye el gasto cardíaco, hay fibrosis endomiocardica. Endocarditis de Loeffler: fibrosis endomiocardica con eosinofilia tisular y periférica. Fibroelastosis subendocárdica: niños menores de 2 años.

89. MIOCARDITIS: Inflamación del miocardio. Cuadro clínico: desde asintomático hasta arritmias, ICC, muerte súbita. Virales: coxsackies A y B, echovirus. Afectan al corazón días o semanas después. Rara vez bacterias. Tripanosoma cruzi Desconocida.

90. Morfología: Miocardio blando, corazón dilatado, moteado hemorrágico difuso. Trombos murales, no afectan válvulas ni endocardio, puede haber hipertrofia residual con fibrosis intersticial. Microscópicamente: infiltrado inflamatorio, necrosis y degeneración de miocitos. Daño por cardiotóxicos: hinchazón de las miofibrillas, infiltración grasa y lisis de células aisladas. ANTRACICLINAS COMO LA DOXORRUBICINA: (adriamicina), y la daunorrubicina, producen efectos cardiotóxicos dependientes de la dosis  de 500 mg/m2: se atribuyen a la peroxidación de los lípidos Sobrecarga de Hierro: por depósitos de hemosiderina en las miofibrillas: hemocromatosis Amiloidosis: depósitos hialinos perivasculares de distribución irregular. Catecolaminas: exógenas o endógenas

91. PERICARDITIS: ENFERMEDADES DEL PERICARDIO RARA VEZ PRIMARIAS. Saco pericárdico normalmente presenta 30 a 50 ml de líquido seroso. DERRAMES: SEROSO: Forma más frecuente, ICC, hipoproteinemia y e. Autoinmunes SEROHEMORRÁGICO: Debido a traumatismo no penetrante del torax QUILOSO: Obstrucción linfática benigna o maligna. HEMOPERICARDIO: acumulación en el pericardio de sangre pura, coagulada sin inflamación. Debido a perforación traumática : TAMPONADA CARDÍACA.

92. FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA Enfermedad inflamatoria aguda recidivante que suele aparecer de 1 a 5 semanas después de una infección por Streptococos del grupo A (faringitis), niños de 5 a 15 Se debe a anticuerpos antiestreptococicos l huésped que producen una reacción cruzada con los antígenos cardíacos.

93. DIAGNOSTICO: CRITERIOS DE JONES: CRITERIOS MAYORES: Eritema marginado: maculas cutáneas de bordes eritematosos que regresan por el centro Corea de Sydenham: proceso neurológico que produce movimientos rápidos e involuntarios CARDITIS. 50 al 75% de los niños y 35% de los adultos: PANCARDITIS Nódulos subcutáneos Poliartritis migratoria de las grandes articulaciones

94. CRITERIOS MENORES: Fiebre Artralgias Leucocitosis. La muerte aunque rara sucede por Miocarditis. Secuela importante es la lesión valvular que causa deformidad y cicatrices

95. MORFOLOGÍA: NÓDULOS DE ASCHOFF: Son focos patognomónicos de necrosis fibrinoide que aparecen en muchos sitios sobretodo en el miocardio, rodeados al principio por linfocitos, macrófagos y plasmocitos, luego cicatriz. PERICARDITIS FIBRINOSA: Transitoria VALVULITIS: inflamatoria induce rápidamente la formación de vegetaciones fibrinosas (verrugas) FASE CRÓNICA: Las válvulas cicatrizales muestran: Engrosamiento fibroso de las valvas. Fibrosis con fusión de comisuras. Engrosamiento y fusión de cuerdas tendinosas. Calcificaciones profundas sobre las valvas fibrosas Mitral 65 al 75%, mitro-aórtica combinada: 20 a 25 % , tricúspide y pulmonar con menos frecuencia.

96. LA ACUMULACIÓN SUBENDOCÁRDICA DE NÓDULOS DE ASCHOFF, HABITUALMENTE EN LA AURÍCULA IZQUIERDA, PROVOCA ENGROSAMIENTOS DENOMINADOS: PLACA DE MAC – CALLUM. CLINICA: Secundarias a la estenosis mitral rígida: Hipertrofia y aumento de aurícula izquierda. Trombos murales en algunas ocasiones. Congestión pulmonar crónica. Hipertrofia ventricular derecha. ICC Mayor riesgo de endocarditis bacteriana Fibrilación auricular secundario a la dilatación