1. El documento habla sobre diferentes tipos de enfermedades vasculares como la estenosis, debilitamiento de paredes vasculares, aneurismas congénitos, fístulas arteriovenosas, displasia fibromuscular y más. 2. Explica las células de la pared vascular y su respuesta a la lesión a través de la neointima, y describe la etiología, epidemiología y patología de la hipertensión. 3. También resume los factores de riesgo y mecanismos de la ateroesclerosis como la lesión

1. 1. Estrechamiento (estenosis):
a) Ateroesclerosis (progresiva).
b) Trombosis o embolia (vertiginosa).
2. Debilitamiento de las paredes vasculares.
(dilatación o rotura)
Sergio Acosta

2. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Aneurismas
congénitos o en
fresa
Fístulas
arteriovenosa Displasia
fribromuscular
Sergio Acosta

3. CÉLULAS DE LA PARED VASCULAR
Y SU RESPUESTA A LA LESIÓN
Sergio Acosta

4. Sergio Acosta

5. RESPUESTA DE LA PARED
VASCULAR A LA LESIÓN
Neointima
deriva de:
-Células de la
media
indiferenciadas
-Precursoras
circulantes
Sergio Acosta

6. VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
Las presiones altas, dañan los vasos y órganos de destino
Los efectos perjudiciales aumenta de forma continua a medida
que los valores suben
PA + 89/139 mmHg
Ateroesclerosis
Sin tratamiento la mitad
de los hipertensos fallece
por una (CI) o una
insuficiencia cardíaca
congestiva
Epidemiología
25% de la población
+ Edad
Raza Negra
•Hipertrofia
•Insuficiencia Cardiaca
•Disección de Aorta
•Insuficiencia Renal
Sergio Acosta

7. Etiología
Deriva de los efectos
combinados de
múltiples
polimorfismos
genéticos junto a la
interacción con los
factores ambientales
Alrededor del 95%
de las
hipertensiones son
idiopáticas
(hipertensión
esencial)
Sergio Acosta

8. La presión sanguínea es una función del gasto cardíaco
y de la resistencia vascular periférica
Regulación de la presión
sanguínea normal
Sergio Acosta

9. El sistema de
la renina-
angiotensina,
el riñón
actúa sobre
la resistencia
periférica y
sobre la
homeostasis
del sodio.
Sergio Acosta

10. Fig. A. Pared de arteriola engrosada al
aumentar la sedimentación de las
proteínas (hialinización), luz estrechada
Arterioloesclerosis
hialina
Arterioloesclerosis
Hiperplásica
Patología de los vasos
en la hipertensión
Sergio Acosta

11. “Endurecimiento de las arterias”
Arterioloescleros
is
Esclerosis de la
media de MÖnckeberg
Ateroesclerosis
Sergio Acosta

12. Ateromas o placas
ateromatosas.
• Núcleo: Grumoso amarillo y
blando.
• Lípidos + cubierta fibrosa.
Sergio Acosta

13. Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo:
Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia
Sexo masculino Hipertensión
Antecedentes
familiares
Diabetes
Anomalías
genéticas
Tabaquismo
Sergio Acosta

14. Sergio Acosta

15. Teorías históricas
Proliferación celular
de la íntima
Formación reiterada de
trombos y su organización
El punto de vista actual, combina ambas teorías e integra otros factores de riesgo
Sergio Acosta

16. Respuesta inflamatoria y cicatrizal
duradera de la pared arterial ante
una lesion del endotelio.
Sergio Acosta

17. - Lesión endotelial
- Acumulación de lipoproteinas y sus
formas en la pared del vaso (LDL)
- Adhesión de monolitos al endotelio,
seguida de su migración a la intima y su
transformación en macrófagos y ce.
- Adhesion de plaquetas
- Liberación de factores de crecimiento
- Proliferación de células musculares lisas y
producción de MEC.
- Acumulación de lípidos a nivel
extracelular y en el interior de
macrófagos y cml.
Sergio Acosta

18. Eliminación mecánica
Fuerzas hemodinámicas
Por el depósito de inmunocomplejos
Por irradiación
Por sustancias químicas
Engrosamiento de la íntima
Sergio Acosta

19. Disfunción endotelial
Hipertensión
Hiperlipidemia
Toxinas contenidas en
el humo de los cigarrillos
Agentes infecciosos
Sergio Acosta

20. Turbulencia hemodinámica.
El flujo laminar no turbulento en el sistema
vascular normal llevan a la inducción de
genes endoteliales cuyos productos
protegen contra la aterosclerosis
Sergio Acosta

21. Lípidos
Sindrome nefrótico
Alcoholismo
Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Factores genéticos
Sergio Acosta

22. Contribución de la
hiperlipidemia a la
aterogenia
• Hipercortisolemi
a
ROS
Ocasiona daño celular endotelial,
aumenta la degradación del NO
Sergio Acosta

23. Ateroesclerosis –Patogenia • Inflamación
LDL
oxidadas
Citocinas
T Inflamación
Crónica
Sergio Acosta

24. Venas tortuosas con
dilatación anormal
+ presión intraluminal
- Soporte pared vascular
10-20 %
hombres
Sergio Acosta

25. Estasis
Congestió
n
Edema Dolor
Tromb
osis
Edema Mala
cicatrización
Dermatitis por
estasis
Úlceras varicosas por
infección
Sergio Acosta
Dilatación
varicosa =
Válvulas
incompetent
es

26. • Cirrosis hepática
• Rotura-
hemorragia
digestiva
• Dilatación del
plexo venoso de la
unión anorrectal
• Hemorragia,
ulceración
• Trombosarse e
inflamarse
Sergio Acosta

27. Venas profundas de piernas – 90%
Trombosis e inflamación en venas
Reposo prolongado
Postoperatorio
Insuficiencia cardiaca
Embarazo
Obesidad
Edema distal
Cianosis
Dilatación de venas
Calor
Hipersensibilidad
Eritema
Hinchazón
Dolor
Embolia
pulmonar
Sergio Acosta

28. Neoplasia que
comprime o
invade el vaso
Carcinoma
broncógeno o
linfoma
mediastínico
Dilatación de
venas de
cabeza, cuello,
extremidades
sup.Cianosis
Disnea
Superi
or
Neoplasia que
comprime u
ocupa el vaso,
o trombo.Carcinoma
hepatocelular
o de células
renales
Edema de
extremidades
inferiores y
dilatación de
venas de
abdomen
Proteinuria
Inferior
Sergio Acosta

29. Trastornos primarios y
secundarios
Linfangitis
Diseminación de infecciones bacterianas a
ganglios
Estreptococcos β-hemolíticos grupo
A
Linfáticos dilatados, con exudado
Líneas subcutáneas dolorosas y
rojas
Linfadenitis aguda
Linfedema
Primario: Congénito simple
Congénito hereditario familiar
(enfermedad de Milroy)
Secundario/obstructivo: Bloqueo
del vaso por:
- Tumor
- Técnicas
quirúrgicas
- Fibrosis
posterior a
radiación
- Filariasis
- Trombosis y
cicatrización
pos
Sergio Acosta