CES201701-Clase 3

Emergencias Oncológicas
Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011

Agradecimientos
Carlos Alberto Betancur Jiménez MD
José Julián Acevedo Mejía MD
2017

Page  3
Emergencias oncológicas
 S. Vena cava superior
 Compresión epidural
 Taponamiento cardíaco
 Obstrucción de víscera
 Aérea
 S. Pilórico
 Intestinal
 Biliar
 Urinaria
 Hipertensión
endocraneana
Mecánicas
 Hipercalcemia asociada a
malignidad
 Sindrome de secreción
inapropiada de hormona
antidiurética
 Acidosis láctica
 Hipoglicemia
 Insuficiencia adrenal
Metabólicas
 Neutropenia febril
 Sindrome de lisis tumoral
 Reacciones infusionales
 S. Hemolítico-urémico
 Colitis neutropénica
 Cistitis hemorrágica
Asociadas al tratamiento
Reto diagnóstico y terapéutico

Temario
Hipercalcemia asociada a cáncer
Neutropenia febril
Compresión medular
S. Lisis tumoral
S. Vena cava superior

Neutropenia febril

Neutropenia
Frecuente entre el día 7 y 14 después de la
administración de quimioterapia citotóxica
20-30% requiere de hospitalización por neutropenia
febril
Mortalidad en paciente neutropénico hospitalizado:
10%

Fisiopatología.
• Barreras mucosas.
• Defectos inmunes.
Día 1 Día 8 Día 15 Día 22
Inicio de ciclo de quimioterapia Inicio de ciclo de quimioterapia
ANC<500/mm3

Neutropenia Febril
DEFINICIÓN
- Fiebre mayor de 38 grados centígrados durante 1 hora o
más o fiebre mayor de 38.3 grados centígrados en 1
ocasión.
- Recuento absoluto de granulocitos menor de 500/mm3 o
recuento de leucocitos < 1000/mm3 cuando se espera que
el recuento de granulocitos es menor de 500/mm3.

Factores de riesgo para neutropenia febril
- Edad avanzada
- Quimioterapia de alta toxicidad (leucemia mieloide
aguda, linfomas de alto grado y trasplante de medula
ósea)
- Historia previa de neutropenia febril
- No uso de profilaxis y/o factor estimulante de colonias
- Mucositis
- Pobre estado funcional incluyendo desnutrición
- Enfermedad cardiovascular, renal o hepática.
Creado por: Carlos Alberto Betancur - 2017

Factores de mal pronóstico
1. Cuando hay bacteriemia y esta es por bacilos
gramnegativos, llegando la mortalidad hasta 18% (5% para
grampositivos)
2. En presencia de gérmenes resistentes,
3. Cuando se encuentra un foco claro de infección,
4. Presencia de hipotensión,
5. Falla multiorgánica,
6. Diseminación neoplásica, y
7. Neutropenia prolongada.

Intervenciones para el control de infección
 El lavado de manos es mandatorio previo al contacto con el
paciente.
 Evitar tener contacto con personas (incluyendo el personal médico)
que tengan infecciones.
 El uso de barreras como batas guantes y gorro son discutibles y se
usaran según las necesidades.
 Los alimentos deben preferiblemente ser cocidos o muy bien
lavados, no tener flores ni floreros
 Habitación y cama unipersonal, con buena ventilación.
 Evitar construcciones o demoliciones vecinas. (aumentan el riesgo
de infecciones por Aspergillus y Legionella)

Recomendaciones de manejo de neutropenia febril
 “Historia clínica completa especificando en la forma más clara
posible la fecha del inicio del último ciclo de quimioterapia y, si es
posible, el régimen (o drogas) administradas; la historia también
debe buscar focos “obvios” de infección como neumonía,
meningitis, infección urinaria, infección por catéteres (si los hay). El
examen físico debe prestar particular atención al estado
hemodinámico, hidratación, presencia o no de signos sugestivos de
meningitis, infecciones por hongos (i.e. muguet en la boca),
endocarditis bacteriana (soplos cardíacos), neumonías o derrames
pleurales, pielonefritis, infecciones de catéteres o de tejidos
blandos. Hacer examen de fondo de ojo, inspección del área
perianal, sin hacer tacto rectal que aumenta el riesgo de bacteremia”

Recomendaciones de manejo de neutropenia febril
 Un Hemograma con diferencial y plaquetas, creatinina, Sodio,
Potasio, Cloro, Magnesio citoquímico de orina, urocultivo y
hemocultivos para aerobios, tomando dos, pero si el paciente tiene
catéter, tomar un tercero por esta vía y los otros dos por vena
periférica.
 Si el paciente está caquéctico o con un índice de masa corporal por
debajo de 20, se recomienda medir albúmina sérica.
 Rayos X de tórax en urgencias (antes de subir el paciente a piso)

Etiologìa infecciosa neutropenia febril - Clínica SOMA
Page  14
Carlos Betancur, 2017

Antibioticoterapia empírica
 Una vez obtenidos los cultivos se debe iniciar el tratamiento
antibiótico en forma INMEDIATA y la dosis inicial debe ser
ADMINISTRADA en la sala de URGENCIAS – antes de transferir al
piso (a menos que el paciente haya sido hospitalizado directamente
en el piso).
 La mortalidad hospitalaria en casos de sepsis severa o choque
séptico se incrementa del 20 al 33% si se retarda una hora el
abordaje y tratamiento en la sala de urgencias (Crit Care Med
2010:38;1045)
 El control de la infección está dado por el sistema inmune del
paciente y al estar neutropenico este primer factor no existe,
haciéndose necesario que el antibiótico sea bactericida, a dosis
altas y según la escogencia, en infusión continua.
 Se debe hacer cubrimiento para bacilos gramnegativos y cocos
grampositivos”
Page  15

 Son factores de riesgo para resistencia de los bacilos
gramnegativos
- Haber recibido un betalactamico en los tres meses precedentes,
- Haber tenido uno de estos gérmenes previamente,
- Hospitalización reciente,
- Presencia de sondas o instrumentación.
- En estos casos se debe recurrir a un carbapenem pensando en la presencia de
gérmenes BLEE positivos (betalacatamasa de espectro extendido) y en algunos
casos definidos cefepime o piperazilina tazobactam.
Page  16

 Son factores de riesgo para Staphylococcus meticilinoresistentes
(SAMR)
- Tener catéter,
- Haber recibido antibiótico betalactamico en los últimos tres meses
- Tener historia previa de haber tenido este germen antes.
- En estos casos se requiere el uso, de vancomicina vigilando la función renal y
ajustando la dosis.
- En caso de compromiso de la función renal, se debe ajustar la dosis o preferir el uso de
linezolid si la infección es pulmonar o de tejidos blandos, la daptomicina se puede usar
excepto en infecciones pulmonares donde no tiene efecto.
Page  17

 Son factores de riesgo para Pseudomona
- Haber estado intubado por más de 72 horas,
- Úlceras crónicas y
- Pneumopatías crónicamente infectadas.

Page  18

 1. Si el paciente tiene infección identificada y por germen conocido,
dar tratamiento de acuerdo al antibiograma (situación poco usual en
urgencias).
 2. Paciente sin ningún factor de riesgo diferente a su enfermedad de
base: Piperacilina-tozobactam. Se puede dar también ceftriaxona ,
pero esto genera riesgo de aparición de BLEE.
 3. Paciente que ya recibieron previamente piperazilina/tazobactam,
en condiciones hemodinámicas estables y sin historia de haber
tenido infecciones previas resistentes: Cefepime.
 4. Pacientes con factores de riesgo para BLEE o antecedente de ser
portador de estas, dar imipenem o meropenem
Page  19

 5. Paciente con criterios de enfermedad severa como inestabilidad
hemodinámica, compromiso multiorgánico o antecedente de germen
resistente: Dar Imipenem o Meropenem asociado a vancomicina.
 6. Sospecha de Pseudomona multiresitiente o presencia de
carbapenemasas, se hará uso de colistina
 7. En pacientes con alergia clara a la penicilina, se cambiara la
piperzilina tozobatam por cefepime.
Page  20

Neutropenia febril
Infección identificada Sin Factor de Riesgo Con factor de riesgo
InestableEstable
Imipenem +
Vancomicina
Cefepime*
Piperacilina/Tazobactam o
Ceftriaxona*
Rx apropiado
GNR: Gram Negativos resistentes / MRSA: Staphylococcus aureus resistentes a meticilina
* + Vancomicina si factor de riesgo para MRSA
Factores de riesgo
Para GNR: Hospitalización reciente; betalactámicos en los últimos 3 meses; historia de GNR
Para MRSA: Catéter; betalactámicos en los últimos 3 meses; historia de MRSA
Para Pseudomona: Intubación >72 horas; úlceras crónicas; pneumopatía crónicamente infectada
Neutropenia febril: Selección antibiótico empírico
MLMTeachFiles©-2011

 Si el paciente tiene catéter central, siempre se debe asociar vancomicina,
hasta obtener los cultivos o evolución que se decidirá su suspensión.
 Se debe realizar el ajuste de las dosis de los antibióticos de acuerdo a la
función renal, recordando que la dosis de impregnación es la normal.
 Durante la evolución de pacientes, debe hacerse los ajustes del tratamiento
de acuerdo a la evolución y a cuando se aclare la fuente de la infección y el
micro-organismo aislado.
 La duración del tratamiento depende del origen de la infección, el germen
causal, y las condiciones clínicas del paciente y su respuesta al tratamiento.
 Para pacientes con fiebre de origen desconocido se debe mantener la
terapia por lo menos hasta que pase sin fiebre 48 horas y que tenga
recuperación del conteo de neutrófilos a más de 500
Page  22

 El tiempo de defervescencia del paciente neutropénico puede durar 3-5 días.
 Si no hay otra razón para modificar el antibiótico (aparición de foco
específico o deterioro clínico sustancial), se puede continuar con la
elección inicial.
 La terapia empírica con antimicóticos se iniciará después de 5 días del
paciente continuar con neuotropenia, sin respuesta al manejo y sin
aclararse la causa de su no respuesta.
 Cubrimiento para candidemia con fluconazol si no hay factor de riesgo para
resistencia como haberla recibido previamente o con caspofungina si ya la
ha recibido o el paciente está en riesgo de muerte, o para Aspergillus con
voriconazol si hay síntomas y sospecha de este
 En paciente de alto riesgo como leucemia mieloide aguda y trasplante
medula ósea, se vigilaran con la prueba de galactoman, y el TACAR de
tórax.
 No se hace terapia empírica antiviral.
Page  23

Dosis de antibióticos
Page  24

Antibióticos- Tiempo
C.I.M: Concentración inhibitoria mínima
www.mauriciolema.com Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011

Hipercalcemia asociada a malignidad

Page  27
 Ca broncogénico
 Ca mama
 Ca próstata
 Mieloma múltiple
 Ca cabeza y cuello
 Ca renal
 Linfomas
Tumores
 Astenia / Fatiga
 Letargo / Confusión
 Anorexia
 Constipación
 Polidipsia / Poliuria
 Náusea / Vómito
 Debilidad muscular
 Arritmias
Clínica
Ca corregido(mg/dL) =
Ca medido(mg/dL) + 0.8 (4 -
Albúmina(gr/dL) )
Ca (mMol/L) =
Ca sangre (mg/dL) * 0.25
Calcio sérico
Generalidades

Stewart AF. N Engl J Med 2005;352:373-9
Tipos de hipercalcemia asociada a cáncer
Tipo Frecuencia Metástasis
óseas
Agente
causal
Tipo de tumor
Hipercalcemia humoral
asociada a malignidad
80% Rara PTHrP Escamocelulares, renales,
ovario, endometrio, mama
Osteolítica 20% Universal Citokinas Mama, mieloma, linfoma
Vitamina D <1% Rara Vitamina D Linfoma
Hiperparatiroidismo
ectópico
<1% Variable PTH Variable

Page  29
Anorexia,
náuseas,
pérdida de
peso,
debilidad,
constipación y
alteraciones
en el estado
mental
Calcificación
metastásica (en
órganos)
Coma
Arritmias
Severidad (calcio corregido mMol/L)
Náuseas y vómito severos,
deshidratación, disfunción
renal, estado confusional
severo con pérdida de la
conciencia
.

Bisfosfonatos
Risedronate
Actonel
Aledronate
Fosamax
Pamidronate
Aredia, Aminomux
Zoledronate
Zometa
Clodronate
Bonefos, Loron, Ostac
EtidronateIbandronate
Boniva, Bondronat
Potencia preclínica de bisfosfonatos selectos
Nombre genérico Marca original Potencia relativa
Etidronato Didronel 1
Clodronato Bonefos 10
Pamidronato Aredia 100
Ibandronato Bondronat 10000
Zoledronato Zometa 10000

Bisfosfonatos
 Mecanismo de acción
- No aminados:
- Análogos del pirofosfato
- Se depositan en el hueso
- Captados por el osteoclasto (reabsorción ósea)
- Mimetizan el pirofosfato del ATP – interfiriendo
- Aminados
- Inhiben la vía del mevalonato
- Interfieren con la prenilación de proteinas
- Bloquean la transducción de señales

(1) Major P, et al. J Clin Oncol 2001; 19: 558-567
RHipercalcemia
(>3 mMol/L)
Pamidronato 90 mg IV (4h)
Ácido zoledrónico
Variable Pamidronato Zoledronato
Normocalcemia @10d 70% 87% p=0.02
Duración de normocalcemia (mediana) 18 días >30 días
n=287
Pamidronato vs Zoledronato en
hipercalcemia asociada a malignidad(1)
4 mg y 8 mg: similar eficacia.
8 mg: mayor nefrotoxicidad

Major P, et al. J Clin Oncol 2001;19:558-567
Stewart AF. N Engl J Med 2005;352:373-9
Medir calcio, albúmina, fósforo y creatinina
Establecer severidad
> 12 mg/dL (3 mMol/L)< 12 mg/dL + síntomas
SSN @ 200-500 mL/hora
Considerar furosemida
Corregir fosfato (si <3 mg/dL)
Ácido zoledrónico 4 mg IV – 15 min
Prednisolona: puede ser eficaz en linfoma y mieloma
Tratar la enfermedad de base

Compresión epidural metastásica

Page  36
Compresión epidural
 Ocurre en 5-10% de los
cánceres metastásicos
 Presentación inicial de
hasta 10% de los
cánceres metastásicos
 Consecuencias
devastadoras si no es
tratada a tiempo
 Cuadri/para-plejía
 “total care”
Epidemiología
 Cuerpo vertebral que
comprime saco dural
 Metástasis epidurales
 Tumor paraespinal que
invade por los forámenes
vertebrales
Mecanismos
 70% - Torácico
 20% - Lumbar
 10% - Central
Ubicación
Generalidades
 Ca pulmón
 Ca mama
 Ca próstata
 Mieloma
 Linfoma
 Melanoma
Etiología
 Dolor de espalda
 Transtornos esfínteres
 Debilidad miembros con
nivel
 Hipoestesia con nivel
Clínica

Compresión de la médula espinal
Presentación Clínica
Dolor en la espalda – 95%
Debilidad en miembros inferiores – 75%
Nivel sensorial CLARO - > 50%
Disfunción autonómica - > 50%
Constipación - Obstipación
Transtornos en la micción

Pérdida de las todas las
modalidades sensoriales hasta el
nivel de la lesión
Fuerza y reflejos osteotendíneos
disminuidos hasta el nivel de la
lesión
Miembros flácidos
Vejiga dilatada – retención
urinaria, Esfínter anal
disfuncional - constipación

T4
T12
T10

Diagnóstico
 RMN: Gold standard.
 Mielografía CT.
- Contraste LCR (Punción lumbar)
- Análisis LCR (dx mets leptomeníngeas).
 Otros: TAC (No delimita médula)
Radiografía (Colapsos, fracturas)
Gamagrafía ósea.
Metastatic epidural spinal cord compression. Cole JS. Lancet Neurol. 2008;7(5):459.

Diagnóstico diferencial
 Benignos – Espasmos.
Enfermedad discal.
Artrosis.
Osteoporosis / Fracturas.
Hematomas.
 Absceso epidural.
 Metástasis en cuerpo vertebral.
 Metástasis leptomeníngeas.
 Mielopatía por radiación.

Tratamiento.
 Metas:
- Control del dolor.
- Preservar / mejorar función neurológica.
 Medidas generales:
- Analgesia.
- Reposo.
- Tromboprofilaxis.
- Prevención de constipación.

Loblaw A. J Clin Oncol 23:2028-2037
Esteroides en compresión medular Resultados Comentarios
Dexametasona 96 mg IV x1, 24 mg
VO q6h x3 día…(1)
81% ambulatorios
@3m
Toxicidad severa: 11%
Nada(1) 61% ambulatorios
@3m
NS (n=57)
Dexametasona 100 mg IV(2) Mejoría en la fuerza
25%
NS
Dexametasona 10 mg IV(2) Mejoría en la fuerza
8%
NS (n=37)
Dexametasona 100 mg(3) Efectos adversos
serios: 14.2%
Casos y controles
Dexametasona 10 mg, seguido 4 mg
IV q6h…(3)
Efectos adversos
serios: 0%
Casos y controles
No esteroides en ambulatorios(4) 20/20 ambulatorios
@3m post RT
(1) Sorensen et al, (2) Vecht et al, (3) Heimdal et al, (4) Maranzano et al.

Esteroides en compresión medular
metastásica
 Parecen eficaces (junto con RT)
 Dosis demasiado altas, demasiado
tóxicas
 Dosis demasiado bajas, menos
eficaces
 En pacientes Ambulatorios, RT
suficiente
 Recomendación (Soft)
 Dexametasona 16 mg IV qd hasta
que se defina el manejo definitivo
White BD et al. NICE Guidance. BMJ 2008; 337:a2538 Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011

Cirugía en compresión medular
metastásica
Indicaciones
- Inestabilidad vertebral
- Descompresión posterior
- Considerar laminectomía si no hay
inestabilidad vertebral
- Área preirradiada
- Expectativa de vida >3
meses
- No diagnóstico
Limitaciones
- Ineficaz si paraplejía o
cuadriplejía >24 horas
- No recomendada si
expectativa de vida <3
meses
- Mortalidad 0-13%
- Complicación severa
- Laminectomía: 0-10%
- Resección de cuerpo vertebral:
10-54%
White BD et al. NICE Guidance. BMJ 2008; 337:a2538

Radioterapia
 Indicaciones:
- No candidato a cirugía.
- Después de cirugía.
 Objetivo:
- Control del dolor.
- Control local del tumor.
 Dosis: Variable.
- Generalmente pocas sesiones, altas dosis.
- 8 Gy (1 o 2 veces).
- MM: 30 Gy (10 sesiones).
Radiosensible Radioresistente
Linfoma. Melanoma.
Mieloma. RCC.
SCLC. NSCLC.
Ca próstata. Sarcomas.
Ca de mama.
Seminoma.
Short-course versus split-course radiotherapy in metastatic spinal cord compression: results of a phase III,
randomized, multicenter trial. J Clin Oncol. 2005;23(15):3358.

Estado a la presentación % ambulatorio después
de radioterapia
IC 95%
Ambulatorio 92% 89% - 95%
Ambulatoria con asistencia 65% 56% - 74%
Paraparético 43% 38% - 48%
Parapléjico 14% 10% - 17%

Radioterapia estereotáxica
 Cyberknife.
 Tumores pequeños.
 Ventajas:
- Menos daño a tejido adyacente.
- Efectiva en tumores radio resistentes.
 Dosis: Dosis única alta.
- 26 – 24 Gy.
Local disease control after decompressive surgery and adjuvant high-dose single-fraction radiosurgery for spine metastases.
J Neurosurg Spine. 2010;13(1):87

Sindrome de lisis tumoral
Page  50

HiperKalemia
Eflujo de potasio Hiperfosfatemia
Catabolismo de
purinas
Arritmias
Imbalance calcio /
fósforo
Depleción de
volumen
Liberación ácido
nucleico
Hiperuricemia
Precipitación de
cristales de urato
Insuficiencia renal
aguda

Coiffier B. J Clin Oncol 2008; 26:2767-2778
Definición de laboartorio de SLT – Cairo-Bishop
Variable Valor Δ del basal
Ácido úrico > 8 mg/dL ↑ 25%
Potasio > 6 mg/L ↑ 25%
Fósforo > 1.45 mMol/L ↑ 25%
Calcio < 1.75 mMol/L ↓ 25%
NOTA: 2 o más cambios de laboratorio que dentro de 3 días antes o 7 días
después de quimioterapia citotóxica

Cánceres asociados a SLT en adultos
Linfoma no Hodgkin 28%
Leucemia mieloide aguda 27%
Leucemia linfoide aguda 19%
Leucemia linfoide crónica 10%
Mieloma múltiple 3.9%
Enfermedad de Hodgkin 1.6%
Tumores sólidos 1%

Factores de riesgo para SLT
Tipo de tumor Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblástico
Linfoma difuso de células grandes
Leucemia linfoide aguda
Tumores sólidos (alta proliferación y respuesta
rápida a tratamiento)
Masa tumoral Enfermedad voluminosa (>10 cm)
Incremento LDH (> 2 x LSN)
Leucocitos > 25000/uL
Función renal Falla renal pre-existente
Oliguria
Ácido úrico basal >7.5 mg/dL
Terapia eficaz citorreductiva Variable

Estratificación de riesgo de SLT
Tipo de tumor Alto riesgo Riesgo Intermedio Bajo Riesgo
Linfoma No Hodgkin Burkitt, linfoblástico,
Leucemia linfoide
aguda
Linfoma difuso de
células grandes
Linfoma indolente
Leucemia linfoide
aguda
>100k/mm3 50-100k/mm3 <50k/mm3
Leucemia linfoide
aguda
>50k/mm3
Monoblástica
10-50k/mm3 <10k/mm3
Leucemia linfoide
crónica
10-100k/mm3
Fludarabina
Demás

Definición y gradación clínica del SLT – Criterios de Cairo-Bishop
Grado
Complicación 1 2 3 4 5
Creatinina <1.5 x LSN 1.5-3 x LSN 3-6 x LSN >6 x LSN Muerte
Arritmias No requiere
tratamiento
Tratamiento no
urgente
Sintomática o
requiere de
dispositivo
Con peligro
para la vida
Muerte
Convulsiones Ninguna Una
generalizada,
controlada con
anticonvulsivan
te; hasta varias
focales,
infrecuentes,
que no afecten
las actividades
diarias
Convulsiones
con alteración
de la
consciencia.
Convulsiones
pobremente
controladas.
Convulsiones
con pobre
respuesta al
tratamiento
Status
epilepticus,
convulsiones
de difícil
control -
prolongadas
Muerte
LSN: Límite superior de lo normal
Coiffier B. J Clin Oncol 2008; 26:2767-2778 Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011

Catabolismo de
purinas
Hipoxantina
Xantina
Ácido úrico
Alantoína
Xantina oxidasa
Xantina oxidasa
Urato oxidasa / Rasburicase
Alopurinol
Alopurinol

Prevención
• Si tiene riesgo intermedio o alto.
• Hidratación:
- 2 – 3 Lt/m2/día
- Vigilar gasto urinario (>2 ml/kg/h)
• Alcalinización de la orina:
- Previene deposición de cristales de urato.
- Precipita deposicón de cristales de fosfato de
calcio.
- HCO3: Sólo si hay acidosis metabólica.
Coiffier B, Altman A, Pui CH, et al. Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an
evidence-based review. J Clin Oncol 2008

Prevención
• Alopurinol:
- No degrada el ácido úrico ya formado.
- 100 mg/m2 tid (max 800 mg/d).
- Iniciar 24 – 48 h antes de la QT y 7 días depsués.
• Rasburicasa:
- Degrada el AU ya formado a un compuesto más soluble.
- Ideal en pacientes con hiperuricemia de base.
- 0.2 mg/kg qd por 2 – 7 días.
Coiffier B, Altman A, Pui CH, et al. Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an
evidence-based review. J Clin Oncol 2008

S. Lisis tumoral
Hidratación
Alcalinización orina
Alopurinol/Rasburica
se
Cr / Ca / P / K, etc
HemodiálisisAntiarrítmicos Anticonvulsivantes

Tratamiento
• UCI / monitoreo cardíaco.
• Líquidos.
• Trastornos hidroelectrolíticos:
- Hiperkalemia
- Hipocalcemia sintomática.
• Rasburicasa (si no la recibía).
• Diálisis: oliguria / anuria
Hiper K persisntente.
Hipo Ca sintomática por hiperfosfatemia
The tumor lysis syndrome. Howard SC et al. New England Journal of Medicine. 2001. May;364(19):1844-54

Sindrome de vena cava superior

Page  63
 Neoplásica (90%)
 Ca pulmón – 85%
 Linfoma – 8%
 Células germinales
 Carcinoma de mama
 No neoplásico (10%)
 T. Benignos / bocio
 Trombosis
 Aneurisma de aorta
 Mediastinitis
fibrosante
Causas
 Insidiosa
 Disnea
 Sensación de peso en
cabeza y cuello
 Edema de cara, cuello y
miembros superiores
 Distensión venosa de
cuello
 Circulación colateral
 Plétora / cianosis
Clínica
 Rayos X de tórax
 Normal
 Ensanchamiento
mediastinal
 Derrame pleural
 TAC de tórax
 Colapso de vena
cava superior
 Edema de tejidos
blandos
 Circulación colateral
 Masa
Imágenes
Emergencia oncológica

Sindrome de Vena Cava Superior

Sindrome de vena cava superior – Clasificación de Yu
Grado %
0 – Asintomático 10 Dx radiológico.
1 – Leve 25 Edema / cianosis
2 – Moderado 50 Disfaga / tos / alteración movimiento cabeza u ojos /
alteración visual.
3 – Severo 10 Edema cerebral (Cefalea / mareo)
Edema laríngeo leve / moderado.
Disminución reserva cardíaca (síncope con
movimiento)
4 – Amenaza vida 5 Edema cerebral severo (confusión)
Edema laríngeo severo (estridor).
Compromiso hemodinámico (síncope, hipotensión)
5 - Fatal <1 Muerte.

Page  67
 Diuréticos
 Cabeza elevada
 Oxígeno
Paliativo
 Tratamiento de la
neoplasia
 NSCLC:
Radioterapia
 SCLC:
Quimioterapia
 Linfoma:
Quimioterapia
 No neoplásico
 Trombosis:
anticoagulación /
fibrinolisis +/- retirar
el catéteter
Específico
 Obstrucción traqueal
Peligro inminente
Manejo

Stent vena cava superior.
 Restaura flujo venoso.
 Percutáneo por yugular,
subclavia o femoral.
 Indicaciones:
- Severo.
- Paliación.
 Antiplaquetarios.

RT
 Plétora, edema facial y de
cuello
 Ingurgitación venosa,
circulación colateral
 Ensanchamiento
mediastinal
 Colapso vena cava
superior, masa - NSCLC

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