Estados de shock

Shock R2 DE MEDICINA INTERNA
DR. ARTURO MELGAR PLIEGO

Shock
Objetivos de la Platica
 Recordar la Definición
 Recordar la Fisiopatología
 Recordar la Clasificación
 Recordar la Diagnostico
 Recordar la Clínica
 Recordar la Tratamiento

Shock
 Estado fisiopatológico grave que se caracteriza por un
déficit en la perfusión tisular a nivel sistémico, con
afección a múltiples órganos y con alta mortalidad aún a
pesar de tratamientos intensivos.
Definición:
MEDICINA DE URGENCIAS, 2015 Guía diagnóstica y protocolos de actuación 4.ª EDICIÓN Luis Jiménez Murillo

Shock
Conceptos:
 Que de persistir, lleva a un fracaso multiorgánico y a la
muerte.
 Se caracteriza por ser plurioetiológico, de instauración
aguda y de rápida evolución (dependiente de tiempo).
 Por lo que es imprescindible tener una guía clínica
flexibles y adaptadas a nuestros escenarios
prehospitalarios y Hospitalarios.

Shock
Antecedentes Históricos:
 Le Dran: 1740: En su tratado lo define como Choque o
Golpe Violento
 Morris: 1867 El Primer tratado sobre Choque.
 Primer caso de Anafilaxia en el año 2641 A.C, Rey
Menes de Egipto muere por una piquete de avispa.
 Gross: 1872 “Derrumbamiento global de la maquina
de la vida”
 Warren: 1985 “Una pausa momentánea en el acto de la
muerte”.

Shock
 Crile: 1899 Realiza el primer estudio experimental sobre la
base de entender el Shock como el colapso vasomotor,
“Efecto beneficioso de la Fluidoterapia”
 Henderson: 1908 reconoció el fracaso de la circulación del
retorno venoso
 Cannon y Catell: 1920 Reconocen el característico aumento
del acido láctico en paciente en shock.
 Blalock: 1940 “Fracaso circulatorio periférico por la
discrepancia entre el continente y contenido

Shock
 Guyton: 1960 “Deuda de oxígeno”
 Weil: 1964 “exceso de Lactato”
 Swan-Ganz: 1970 Desarrollan el Catéter SG
 Shoemaker: 1973 “Fisiología en paciente sobreviviente
y no Sobreviviente del estado de Choque.

Shock
Clasificación de Shock
 El Shock se Clasifica desde un punto Fisiopatológico en
estos tipos:
 Hipovolémico: Disminución del contenido vascular, ya sea
por pérdidas o por acumulación de líquidos en un tercer
espació.
 La Causas más Frecuentes son:
• Hemorragia
• Vómitos
• Diarreas
• Quemaduras.

Shock
 Cardiogénico: Es secundario a la existencia de un fallo
miocárdico intrínseco.
 Sus Causas mas frecuente son:
• IAM
• Miocarditis
• Insuficiencia Valvular
• Arritmias

Shock
 Obstructivo: Es consecuencia de un fallo miocárdico
extrínseco.
• TEP
• Taponamiento Cardiaco
• Neumotórax a Tensión

Shock
 Distributivo o Vasogénico: Alteración entre el
continente y el contenido vasculares por
vasodilatación.
• Shock Séptico
• Infecciones Pulmonares
• Infecciones Urinarias
• Shock Anafiláctico
• Alergias Medicamentosas
• Alergias Toxinas
• Shock Neurogénico
• Daño a Medula Espinal
• Anestésicos

Shock
 Combinado: Cuando existen varios tipos de Shock.
 Por Ejemplo: el Paciente con Shock Hipovolémico que
presenta un IAM tipo 2 que condiciona un Shock de
tipo Cardiogénico agregado.

Shock
Incidencia de Shock
 Según el Estudio RESH (Registro Español de Shock), la
incidencia de los distintos tipos de Shock es la
siguiente:
• Shock Séptico 64%
• Shock Hipovolémico 20%
• Shock Cardiogénico 12%
• Shock Anafiláctico 2%
• Resto de Shock 2%
 En este estudio no se contabilizaba los casos de Shock
pre hospitalario con muerte
Estudio RESH (Registro Español de Shock), Ana María Navío Serrano, Elena Gómez del Pulgar Carrillo, Maite Ayuso Aragonés 2011

Shock
Estadios Evolutivos del Shock
 Estadio I o Shock Compensado: Los Mecanismo de
compensación hacen que los síntomas sean escasos
preservándose la perfusión de los órganos vitales,
gracias a:
• Taquicardia
• Mantenimiento de la Presión Arterial
• Vasoconstricción periférica
 Estas pueden ser las únicas manifestaciones.
Generalmente, el tratamiento es efectivo en este
estadio.

Shock
 Estadio I o Shock Compensado: Los Mecanismo de
compensación hacen que los síntomas sean escasos
preservándose la perfusión de los órganos vitales,
gracias a:
• Taquicardia
• Mantenimiento de la Presión Arterial
• Vasoconstricción periférica
 Estas pueden ser las únicas manifestaciones.
Generalmente, el tratamiento es efectivo en este
estadio.

Shock
 Estadio II o Shock Descompensado: Se caracteriza por
el desarrollo de manifestaciones:
• Neurológicas: Ansiedad, Agitación
• Cardiacas: Taquicardia e Hipotensión
• Renal: Oliguria, Anuria
• Etc.
 Acidosis Metabólica, Hiperlactatemia por fallo de los
mecanismo de compensación.
 Una Actitud Terapéutica Enérgica es capaz de evitar la
irreversibilidad del cuadro.
N Engl J Med 2013;369:1726-34. Circulatory Shock, Jean-Louis Vincent, M.D.,

Shock
Clínica del Shock
 El Paciente con Shock impresiona de Enfermedad
grave, Presentando:
• Palidez
• Frialdad de Piel
• Sudoración Profusa
• Taquipneico
• Quejoso
• Taquicardico
 Inicialmente la Frecuencia Cardiaca puede ser normal,
sobre todo en paciente en tratamiento con fármacos
cronotrópicos-negativos, deportistas o con hipoxemia
muy grave.

Shock
Clínica del Shock
 La Presión Arterial puede ser normal y no desciende
en el Shock hipovolémico hasta que no se ha perdido el
30% de la volemia.
 Durante el Curso Evolutivo del Shock se suceden una
serie de hechos que indican la alteración
hemodinámica del paciente.

Shock
Curso Evolutivo del Shock
 Taquicardia:
 Frecuencia Cardiaca > 100 lat/min.
 Excepto en el shock cardiogénico por bradiarritma
grave o por interferencia de fármacos
antiarrítmicos.

Shock
 Presión Arterial sistólica (PAS).
 Inferior a 90 mmHg o descenso mayor de 40 mmHg
respecto a valores basales previos (sobre todo en
hipertensos).
 Es el criterio guía que, generalmente, alerta sobre la
situación de Shock, si bien hay que tener presente
que en los estadios iniciales la presión arterial
puede ser normal.
 Oligoanuria: Se define como la emisión de orina en
cantidad inferior a 500 ml/24 hrs, o inferior a 35 ml/hr
(0.5ml/kg/hr).

Shock
 Acidosis Metabólica:
 En las fases precoces del shock puede haber
alcalosis respiratoria, debida a hiperventilación
(frecuencia respiratoria >22 rpm p PaC02 <32mmHg)
 Presión Venosa Central (PVC):
 Disminuida (<2-3 cmH2O), excepto en el Shock
cardiogenico, en el que está aumentada (> 10-12
cmH20).
 La Ecografía permite determinar el colapso de la
vena cava inferior durante la inspiración.

Shock
 Alteraciones de la Temperatura y coloración cutánea:
 Cianosis, sudoración fría y pérdida de recuperación
capilar. Puede estar ausentes en las fases precoces
del shock séptico y en el shock medular.
 Alteración del estado de conciencia:
 Que puede oscilar desde la agitación hasta la
somnolencia y el coma profundo.

Shock
 Los Criterios diagnósticos aceptados para el shock son los
siguientes:
• Apariencia de enfermedad o estado mental alterado
• Frecuencia cardíaca superior a 100 lat/min*
• Frecuencia respiratoria superior a 22 rpm o PaC02
inferior a 32 mmHg
• Déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/l o
incremento de lactato superior a 4 mmol/l
• Diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hr
• Hipotensión Arterial de más de 20 min de duración
 Para establecer el diagnóstico de shock deben estar
presentes, por lo menos, cuatro de estos criterios.

Shock
Diagnostico Etiológico del Shock
 Existen una serie de síntomas y signos que son comunes a
todos los tipos de shock.
• Hipotensión
• Oliguria
• Frialdad cutánea
• Retraso en el rellenado capilar
• Sudoración
• Alteración del estado de conciencia
• Acidosis Metabólica
 Sin embargo, hay otros que pueden sugerir
u orientar acerca de su etiología, como:

Shock
 Shock Hipovolémico:
 En función a la causa pueden detectarse:
• Hematemesis
• Melenas
• Vómitos
• Diarrea
• Traumatismo Cerrado o Penetrante
• Post quirúrgico
 Este tipo de Shock puede comenzar con un episodio
de hipotensión postural.

Shock
 Shock Cardiogénico:
• Disnea
• Dolor Torácico
• Palpitaciones
• Soplos o Tonos Arrítmicos
• Ingurgitación Yugular
• PVC Aumentada

Shock
 Shock Obstructivo:
• Tonos Cardiacos disminuidos
• Ingurgitación Yugular
• Silencio auscultatorio
• Enfisema subcutáneo
• Desviación de la tráquea al lado contrario

Shock
 Shock Distributivo:
• Disnea
• Tos
• Habones urticariales
• Disuria
• Hematuria
• Escalofríos
• Mialgias
• Fiebre
• Leucocitosis

Shock
Exploraciones complementarias del Shock
 En la emergencia se determina:
• Hematología
• Glicemia. Amilasa, Lipasa, Bilirrubinas, Enzimas Hepáticas
• Examen de Orina, Gram y Urocultivo
• Gasometría Arterial
• Electrocardiograma y Biomarcadores Cardiacos
• Concentración sérica de lactato
• Valor de Riesgo >2- 4mmol/l
• Valor Presencia de Hipoperfusión Tisular
• Valor Pronostico (aclaramiento de lactato)
• Primera 6 hrs debe tener aclaramiento
superior al 10%.

Shock
• Marcadores de Sepsis
• PCR
• VS
• Procalcitonina
• Dimero D
• Hemocultivos y Antibiograma
• Etc.
 Hemocultivos: Se encuentra positivos >50% casos sepsis
 Urocultivo: Es el foco infeccioso más frecuente en
personas mayores de 65 años.

Shock
• Radiografía de Tórax PA y Simple de Abdomen
• Ecocardiografía de Urgencias
• Protocolo RUSH (Rapid Ultrasound in Shock)
• TAC
• Gammagrafía pulmonar
• Arteriografía
• Etc.
• Todos los estudio estarán guiados por nuestras sospechas
clínicas y diagnosticas, y no se recomiendan
realizan hacerlas todas como protocolo.

Shock

Shock
Tratamiento del Shock
 Los Objetivos terapéuticos en las Primeras 6 hrs.
 Mantener PAS >90 mmHg o PAM >65 mmHg.
 PVC entre 8-12 cmH20.
 Mantener una Diuresis superior a 1 ml/kg/hr.
 Corregir la Acidosis Metabólica.
 Conseguir una Pa02 superior a 60mmHg
 Saturación Venosa Central (Cava Superior) igual o >70%.
 Saturación Venosa Mixta igual o > 65%.
 Trata la causa que origino la situación de Shock.

Shock
 Medidas Generales:
 Colocación decubito supino y en posición de Trendelenburg
 Canalización de dos vías venosas periféricas con No 14, si es
posible se debe intentar una vía central.
 Medir la PVC horaria
 Administración más efectiva de fármacos vasopresores
 Monitoreo Hemodinámico
 PA
 PAM
 FC
 Monitoreo de Sa02 mediante pulsioxmetría
 Medición de Diuresis horaria
 Medición horaria de

Shock
 Medidas Generales:
 Analgesia
 En todas las situaciones en las que el dolor sea un síntoma
importante.
 AINES
 Pacetamol
 Metamizol Magnésico
 Analgésico Narcótico
 Tramadol
 Morfina
 Fentanilo

Shock
 Tratamiento Reanimador
 Simultáneamente a las medidas generales se inicia el
tratamiento de reanimación, encaminado a corregir el
deterioro hemodinámico, y conseguir los objetivos
mencionados con anterioridad, consiste en:
 Soporte Ventilatorio:
 Oxigeno Suplementario mediante mascarilla tipo Venturi al
50% o bien a través de mascarilla con reservorio, que
permita aportar concentraciones mayores
 Si la PaC02 está elevad, la Fi02 debe adecuarse
para mantener la Sa02 >90%.

Shock
 Debe valorarse el uso de ventilación mecánica no invasiva
si existe:
 Sa02 inferior a 90% con Fio2 de 50%
 Frecuencia Respiratoria > 30 rp/min
 Uso de Musculatura Accesoria
 PaC02 Elevada (Valorar colocación de BiPAP)
 SI Fracasa la VMNI se procede a la intubación
endotraqueal, VMI.

Shock
 Infusión de Líquidos
 Inicialmente la reanimación se realiza con la administración
de bolos de fluidos.
 Se administra soluciones cristaloides salinas en forma de
cargas intravenosas a 500-1000 ml en 15 a 30 min. La
respuesta puede ser:
1. Mejoría de la presión Arterial y Diuresis.
2. Ausencia de mejoría hemodinámica y aumento
de PVC >5 cmH20.

Shock
 Aumento de la Presión Arterial y Diuresis:
 Con Aumento de la PVC inferior a 3 cmH20.
 En tal caso se administran cargas de 300 ml de suero
fisiológico.
 Pues Probablemente se trata de un Shock hipovolémico.

Shock
 Ausencia de mejoría hemodinámica y aumento de la PVC
superior a 5 cm H20.
 No debe Administrarse más líquidos, pues probablemente
se trata de un Shock Cardiogenico

Shock
 Bombeo de Fármacos:
 Bicarbonato Sódico
 Esta Indicado cuando el PH es inferior a 7.20
 Y el déficit de Bicarbonato se calcula mediante la
siguiente formula:
 Se administra la mitad en 30 min y se realiza una nueva
valoración Gasométrica en 60 min después de
finalizar la perfusión.

Shock
 Bombeo de Fármacos:
 Bicarbonato Sódico
 Si el PH continua siendo inferior a 7.20 se realiza un
nuevo calculo y la consiguiente reposición, teniendo en
cuenta que siempre se debe administrar el 50% del
déficit calculado.

Shock
 Fármacos Vasopresores
 Se deben iniciar cuando, a pesar de fluidos, persiste una PAS
inferior a 90 mmHg, con una PVC superior a 8 cmH20
 Estos Fármacos son inefectivos si no se corrige la volemia
 Los Fármacos de elección son:
• La Dopamina
• Noradrenalina
• Adrenalina
• Dobutamina

Shock
 Fármacos Vasopresores
 La Dopomina: es util en paciente con función sistolíca
comprometida, pero provoca mas Taquicardia y es más
arritmogénica.
 La Noradrenalina: es de elección en el Shock Séptico y la
Adrenalina en el Shock anafilactica
 La dobutamina: esta indicada cuando no se consiguen
los objetivos terapéuticos a pesar de la correcta
reposición de la volemia.

Shock
 Dopamina:
 “Dopamina Grifols” Ampollas con 200mg
 Dosis Inicial 5ug/kg/min IV
 Dosis Máxima 20ug/kg/min IV
 Noradrenalina:
 “Noradrenalina Braun Amp 10mg”
 Dosis inicial 0.05 ug/kg/min IV
 Dosis Máxima 0.5ug/kg/min

Shock
 Adrenalina:
 Adrenalina B Braun, Amp 1mg 1/1.000
 Dosis Inicial 0.05 ug/kg/min IV
 Dosis Maxima 0.4 ug/kg/min
 Dobutamina:
 Dobutamina Mayne Amp. 250 mg
 Dosis Inicial de 5ug/kg/min IV
 Dosis Maxima de 20 ug/kg/min
 Contraindicada si la PAS es inferior a 80mmHg

Shock
 Tratamiento Especifico
 Shock Cardiogénico:
 Se administran tratamiento general y reanimador
 Excepción de la administración de cargas de volumen las
cual están contraindicada.
 Tratamiento Vasopresor es preferible la noradrenalina a la
dopamina por la menor incidencia de arritmias y menor
mortalidad.
 Tratar la causa desencadenante.

Shock
 Shock Hipovolémico:
 Se aplican mismas medidas generales y reanimadoras
 Con especial hincapié en la infusión de líquidos y valorar
respuesta mediante la presión arterial, Diuresis y PVC
 Cuando la hipovolemia es secundaria a pérdida hemática y
el hematocrito es inferior al 27%, se administran hematíes,
o en su defecto, sangre total.

Shock

Shock
 Shock Obstructivo:
 Se administra el tratamiento general y reanimador.
 Se trata la causa desencadenante.

Shock
 Shock Anafiláctico:
 Además de continuar con las medidas generales y
reanimadoras.
 El Tratamiento farmacológico se basa en los siguientes
fármacos:
• Adrenalina
• Antihistamínicos
• Corticoides

Shock
 Adrenalina:
 Fármaco de primera línea
 Dosis Inicial 0.4 ml (0.4mg) SC
 Si no existe mejoría repetir dosis cada 20 min, hasta un
máximo de 3 dosis.
 Casos Graves vía IV
 Dosis de 0.4ml (0.4 mg) repetirse cada 10 min, hasta
máximo de tres dosis.
 Si no responde, Adrenalina en Perfusión IV continua, a
un ritmo de 1-10 ug/min; si no se dispone vía IV,
se realiaza sublingual/endotraqueal*

Shock
 Antihistamínicos
 Dexclorfeniramina 5mg (H1)
 Dosis inicial 5mg/8 hrs IV o IM
 Asociada a antihistamínico H2 (Ranitidina)
 Dosis de 50mg/8 hrs IV

Shock
 Corticoides
 Metilprednisolona 40,125, 500, 1000mg
 Dosis inicial 125 mg en bolo IV
 Dosis de mantenimiento 40mg/6 hrs IV (valorar respuesta)
 Debe recordarse que el efecto máximo del corticoides
aparece a las 6 hrs de su administración.
 Por lo cuales no son tratamiento de primera elección
 Su acción fundamental es prevenir nuevos episodios.

Shock
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2012. Crit Care Med 2013;41:580-637.

Shock
 Shock Séptico:
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2012. Crit Care Med 2013;41:580-637.

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