U2-M3-T1-EXPO HIPOCIA CIANOSIS.pptx

HIPOXIA Y CIANOSIS
JHON E. CHAVEZ ALFARO
Médico cirujano
Especialista en Medicina Intensiva
Médico asistente UCI – HRDT
Maestrando en Investigación Clínica
Universidad Privada Antenor Orrego

Objetivos
• Conocer la fisiopatología de la hipoxemia , hipoxia y cianosis.
• Conocer los tipos de hipoxia y cianosis
• Reconocer las manifestaciones clínicas de la hipoxia.

Introducción
 La función fundamental de los aparatos cardiaco y respiratorio es el
suministro de O2 y sustratos a las células y la eliminación del CO2 y
otros productos metabólicos de ellas.
 La conservación adecuada de la función mencionada depende
además de la integridad de los aparatos cardiovascular y respiratorio,
concentraciones adecuadas de eritrocitos y hemoglobina, así como
del aporte de gas inspirado que contenga niveles suficientes de
oxígeno.
Loscalzo J. Hipoxia y cianosis. En: Kasper D. Harrison. Principios de medicina interna. 19 th. ed. McGraw-Hill Interamericana editores; 2016.
En: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&sectionid=114910983

Hipoxemia
 Caída en la presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
 Existe hipoxemia cuando la PaO2 <80 mm Hg respirando aire a nivel
del mar.
 El valor normal de la PaO2 disminuye con la edad de acuerdo con la
siguiente ecuación: PaO2 = 103,5 - (0,42 x edad) .
 Esta cifra varía si se respira una mezcla gaseosa con menor cantidad
de oxígeno (poblaciones en la altura) o con mayor concentración,
como ocurre en oxigenoterapia.
Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 13 th. ed. Elsevier; 2016. 1345 – 65.
En: https://www.clinicalkey.es/#!/browse/book/3-s2.0-C20120065131.

Hipoxia
 Déficit de oxígeno a nivel tisular.
 Su presencia no es sinónimo de hipoxemia dado que, mientras la
hipoxia implica una baja PaO2 dentro de los tejidos, la hipoxemia
implica una caída de la PaO2 en la sangre que fluye hacia ellos.
 En diversas circunstancias, a pesar de contarse con una "buena"
PaO2 existe un acentuado deterioro de la oxigenación tisular.

 El aporte de oxígeno a los tejidos depende de la interacción de tres
factores:
Contenido de oxígeno de la sangre, determinado por la PaO2 y la
hemoglobina.
Flujo sanguíneo que irriga los tejidos, y
Consumo de oxígeno tisular, lo cual depende esencialmente del nivel
de actividad metabólica (ejercicio, fiebre, etc.).
Swartz MH. Tórax. En: Tratado de semiología. 7th. ed. España: Elsevier; 2015. 319 – 47. En:
https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9788490227954000101?scrollTo=%23hl0001028

Hipoxemia e hipoxia
 La hipoxia no implica necesariamente existencia de hipoxemia y
viceversa.
 Puede existir, por ejemplo, hipoxia tisular por caída en el flujo
sanguíneo con PaO2 normal (insuficiencia cardíaca, shock) o bien una
hipoxemia de moderada magnitud (PaO2 < 50 mm Hg) con flujo
sanguíneo y consumo normales que no alcance a comprometer el
nivel de oxígeno tisular.

 En la anemia marcada, la PaO2 puede ser normal con aporte de
O2 tisular disminuido.
 Debe interpretarse, por tanto, que la PaO2 indica con precisión la
eficiencia de la función pulmonar pero brinda sólo una información
parcial acerca de la provisión de oxígeno a los tejidos, que debe
complementarse con el contenido de O2, el flujo sanguíneo y la
utilización de 02 por los tejidos.
Hipoxemia e hipoxia

Hipoxia: mecanismos de producción
 La hipoxia se define como el aporte insuficiente de O2 para las
necesidades de los tejidos.
 Se desconoce la cifra exacta de la PO2 tisular, aunque se cree que
mientras se mantengan cifras superiores a cierto nivel mínimo (aprox.
4 mm Hg) el consumo tisular no se ve afectado por la caída en el
transporte sistémico.

Tipos de hipoxia
• La hipoxia hipoxémica tiene origen en una caída de la PaO2 de
suficiente magnitud (por debajo de 45-50 mm Hg si no existen otros
factores involucrados) como para comprometer el aporte a las
mitocondrias celulares.

• La hipoxia anémica implica una caída en el nivel de hemoglobina o
bien alteraciones en la curva de disociación. En estos casos, la
PaO2 puede ser normal pero el aporte tisular se compromete por
disminución en el contenido o déficit en la "entrega".
Tipos de hipoxia

• La hipoxia circulatoria es secundaria a una reducción en el flujo
sanguíneo de causa general (caída del volumen minuto) o local
(obstrucciones arteriales).
Tipos de hipoxia

 Finalmente, en ciertas circunstancias, las células pueden ser
incapaces de utilizar el oxígeno adecuadamente a pesar de que éste
llegue en cantidad suficiente (hipoxia "disóxica").
 Esto puede darse en:
 Intoxicación por cianuro
 sepsis
 SDRA.
Tipos de hipoxia

Tipos de hipoxia
Tipos Mecanismo
Hipoxémica (Ver mecanismos de hipoxemia)
Anémica
Caída de hemoglobina
Anemia
Hemoglobinopatías
Alteraciones de la curva de
oxihemoglobina
Intoxicación por CO
Transfusiones de sangre almacenada
(Descenso del 2-3 DPG)
Alcalosis-Acidosis
Hipertermia-hipotermia
Hipercapnia-hipocapnia
Circulatoria
Shock
Obstrucciones arteriales
Disóxica
Intoxicación por cianuro
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Sepsis

Mecanismos de la hipoxemia
1. Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por causas extrínsecas:
Deficiencia de oxígeno en la atmósfera.
Hipoventilación (trastornos neuromusculares).
2. Enfermedades pulmonares:
Hipoventilación producida por aumento de la resistencia de las vías aéreas o
disminución de la distensibilidad pulmonar.
Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal (incluyendo aumento del espacio
muerto fisiológico y aumento del cortocircuito fisiológico).
Disminución de la difusión en la membrana respiratoria.
3. Cortocircuitos veno - arterial (cortocircuitos cardíacos «de derecha a izquierda»)

4. Transporte inadecuado de oxígeno a los tejidos por la sangre:
Anemia o hemoglobina anormal.
Deficiencia circulatoria generalizada.
Deficiencia circulatoria localizada (vasos periféricos, cerebrales,
coronarios).
Edema tisular.
5. Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el oxígeno:
Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares.
Disminución de la capacidad metabólica celular para utilizar el
oxígeno debido a toxicidad, deficiencias vitamínicas u otros factores.

PaO2
Mecanismo Causas más frecuentes PaCO2 Ejercicio FIO2 100%
Disminución FIO2 • Altitud Baja Sin cambios significativos Corrección (> 500 mm Hg)
Hipoventilación alveolar
•Depresión del centro
respiratorio
•Lesión medular
•Enf. neuromusculares
•Neumopatías obstructivas
Elevada Variable
Corrección (> 500 mm Hg)
con riesgo de aumento PaO2
Alteración del la difusión
•Enfermedades intersticiales
•Edema pulmonar
Normal o baja Disminución marcada Corrección (> 500 mm Hg)
Corto circuito derecha-izquierda
(shunt)
•Anatómico
• Cardiopatías
congénitas
• Fístulas A-V
pulmonar
•Funcional
• Atelectasia
• Consolidación
Normal o baja
Generalmente
disminuye
Mejoría parcial (< 500 mm
Hg)
Irregularidades ventilación-
perfusión
•Todo tipo de enfermedad
broncopulmonar
Normal o baja Generalmente disminuye Corrección (> 500 mm Hg)
Disminución PvO2
• Volumen minuto bajo
•Aumento del consumo tisular
•Coexistencia con enfermedad
pulmonar
Según patología
pulmonar existente
Disminución
Corrección (> 500 mm Hg)
según patología pulmonar

Efectos de la hipoxia
 Si es grave puede producir muerte celular generalizada.
 En grados menores produce principalmente:
Depresión de la actividad mental, que a veces culmina en el coma
Reducción de la capacidad de trabajo de los músculos.

Respuestas a la hipoxia
 El descenso en la disponibilidad de O2 para las células inhibe la
fosforilación oxidativa y aumenta la glucólisis anaeróbica.
 El metabolismo anaeróbico (efecto Pasteur), mantiene la producción
de ATP, aunque reducida.
 En la hipoxia grave, cuando la producción de ATP es insuficiente para
satisfacer las necesidades de energía para el equilibrio iónico y
osmótico, la despolarización de la membrana celular permite la
entrada descontrolada de Ca2+ y la activación de fosfolipasas y
proteasas dependientes de Ca2+.
 Estos fenómenos producen edema celular y la muerte.
Loscalzo J. Hipoxia y cianosis. En: Kasper D. Harrison. Principios de medicina interna. 19 th. ed. McGraw-Hill Interamericana editores; 2016.

Saturación venosa promedio
de cada tejido.
Lescano CA. Gases sanguíneos y trastornos ácido - base. Parte 1: Interpretación. Revisión. Intensivismo.2015; 5(3): 6 – 35.

Cianosis
 Signo semiológico clásico que indica la disminución del nivel de O2 en
la sangre y/o tejidos.
 Coloración azulada de piel y mucosas, y se aprecia en forma más
temprana en aquellos sitios donde la piel es más fina o donde existe
abundante red capilar, (lengua, labios, uñas, pabellones auriculares,
mejillas, nariz).
 Se debe a la presencia de hemoglobina reducida en la sangre, cuyo
color es rojo purpura en contraste con el rojo brillante de la
oxihemoglobina.

Cianosis clínica
 La cianosis es evidente cuando la sangre capilar contiene más de 5 g
de Hb reducida por cada 100 ml (normalmente: 0,70 - 0,75 g Hb
reducida/100 ml de sangre arterial).
 Es influida por la impresión subjetiva del observador, pigmentación y
grosor de la piel, estado del lecho capilar y aun por la luz ambiente.
 La existencia de anemia enmascara su presencia (no hay Hb
suficiente como para alcanzar 5 g de Hb reducida), mientras que la
plétora capilar asociada a una policitemia puede simular la cianosis.

Signos clínicos de hipoxemia e hipoxia.
Cianosis
• Los signos clínicos que señalan la presencia de hipoxemia y/o hipoxia
pueden ser obvios y dramáticos o tan insidiosos e inespecíficos que
no permiten apreciar la gravedad de la situación.

 El paciente con disnea obstructiva y respiración laboriosa llama la
atención en forma inmediata.
 En otras circunstancias, sólo se hallan manifestaciones neurológicas o
circulatorias secundarias al suministro disminuido de oxígeno, como
cefaleas, alteraciones del juicio o del intelecto o del nivel de
conciencia, taquicardia, taquipnea, hipertensión o hipotensión
arterial.
Signos clínicos de hipoxemia e hipoxia.
Cianosis

Cianosis: un signo tardío y ominoso
 La cianosis sólo puede ser reconocida claramente cuando la SaO2 en
la sangre arterial es menor del 75%, osea una Pa02 de aprox. 50 mm
Hg, lo cual implica una marcada hipoxemia.
 Por tanto, la cianosis no es un indicador precoz de la provisión de 02 a
los tejidos y su detección es un signo más bien tardío de una
hipoxemia cuya magnitud es severa.
 La ausencia de cianosis no debe ser interpretada en ningún caso
como un signo de adecuada oxigenación sanguínea.

Tipos de cianosis
Cianosis central (arterial): caída de la PO2 en sangre arterial a raíz
de una inadecuada oxigenación durante su tránsito desde la
circulación menor hacia el circuito arterial.
Cianosis periférica (circulatoria): incremento del consumo de 02
a nivel capilar. A su vez, clasificada como:
 universal: estasis circulatorio general (insuf. cardíaca, shock, etc.)
Local: El mayor consumo de O2 se limitan a un solo segmento del
organismo (tromboflebitis, obst. de vena cava superior, etc.).

Cianosis periférica local por
Isquemia vascular

Cianosis central

 Metahemoglobinemia congénita: se
caracteriza por niveles elevados de
metahemoglobina en la sangre.
La metahemoglobina se produce por
la oxidación del hierro ferroso a hierro
férrico; constituye el 1% de la
hemoglobina total y no puede
transportar oxígeno.

Diagnóstico diferencial
• La argiria cutánea (intoxicación con plata) puede producir una
coloración grisácea de la piel; pero al revés de la cianosis la
compresión de los tegumentos no los hace palidecer.
• La metahemoglobinemia da una apariencia muy parecida a la de la
cianosis, y se la debe sospechar si se encuentra una Pa02 y
hemoglobina total normales con baja capacidad de oxígeno de la
sangre.

• En base a los principios fisiológicos de los diferentes tipos de hipoxia,
fácilmente se puede decidir cuándo será útil la oxigenoterapia.
Oxigenoterapia

• En la hipoxia atmosférica la oxigenoterapia supone un tratamiento
eficaz en el 100% de los casos.

• En la hipoxia producida por la alteración de la difusión de la
membrana alveolar, la oxigenoterapia puede aumentar la PO2 de los
alvéolos pulmonares desde 100 mmHg hasta 600 mmHg.
• Esto aumentará el gradiente de presión de oxígeno A - a desde el
valor normal de 60 mmHg hasta un valor tan elevado como 560
mmHg.
• Por ejemplo, la sangre pulmonar del paciente con edema pulmonar
capta oxígeno hasta 3 - 4 veces más rápidamente de lo que ocurriría
sin tratamiento, beneficiándose de la oxigenoterapia.

• En la hipoxia por hipoventilación una persona que respira oxígeno al
100% puede mover hasta 5 veces más O2 hacia los alvéolos con cada
respiración que cuando respira aire normal.
• Por tanto, aquí también la oxigenoterapia puede ser muy útil.
• Sin embargo, no tiene ningún efecto sobre el exceso de CO2
sanguíneo que también produce la hipoventilación.

 En la hipoxia producida por anemia, el tratamiento con O2 es mucho
menos útil porque ya se dispone de una cantidad normal de oxígeno
en los alvéolos.
 El problema es que los mecanismos para transportar el O2 desde los
pulmones a los tejidos es deficiente.
 Aun así, se puede transportar en estado disuelto entre el 7% - 30% de
O2 adicional, cuando el oxígeno alveolar aumenta al máximo, aun
cuando la cantidad que transporta la hemoglobina apenas se altera.
 Esta pequeña cantidad de oxígeno adicional puede ser la diferencia
entre la vida y la muerte.

 En los diferentes tipos de hipoxia producida por una utilización
tisular inadecuada de oxígeno no hay alteraciones ni de la captación
de oxígeno por los pulmones ni del transporte a los tejidos.
 Por el contrario, el sistema enzimático metabólico tisular
simplemente es incapaz de utilizar el oxígeno que le llega.
 Por tanto, la oxigenoterapia no proporciona ningún efecto
beneficioso medible.

Oxigenoterapia
 Formas de administración:
A través de una «tienda» que contiene aire enriquecido con oxígeno.
A través de una cánula intranasal.
Oxígeno puro o a concentraciones elevadas a través de una máscara
(con sistema vénturi o con bolsa de reservorio).

Oxigenoterapia
Lescano CA. Gases sanguíneos y trastornos ácido - base. Parte 1: Interpretación. Revisión. Intensivismo.2015; 5(3): 6 – 35.

Referencias bibliográficas
1. Swartz MH. Tórax. En: Tratado de semiología. 7th. ed. España: Elsevier; 2015. 319 – 47. En:
2. Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 13 th. ed. Elsevier; 2016. 1345 – 65.
3. Lescano CA. Gases sanguíneos y trastornos ácido - base. Parte 1: Interpretación. Revisión. Intensivismo.
2015; 5(3): 6 – 35.
4. Loscalzo J. Hipoxia y cianosis. En: Kasper D. Harrison. Principios de medicina interna. 20 th. ed. McGraw-
Hill Interamericana editores; 2020.

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