El ciclo de los ácidos tricarboxílicos (ATC) es la ruta metabólica donde convergen los carbohidratos, lípidos y aminoácidos para ser oxidados a dióxido de carbono, produciendo energía en forma de ATP y NADH. El ciclo comienza con la condensación del acetil-CoA con el oxalacetato para formar citrato, y consta de 8 reacciones catalizadas por enzimas específicas que regeneran el oxalacetato y cierran el ciclo.
Metabolismode los carbohidratos, ciclo de krebs y glucólisisAlejandro Soltex
El documento describe el ciclo de Krebs, una importante ruta metabólica que ocurre en la mitocondria de las células aeróbicas. El ciclo consiste en una serie de reacciones químicas que oxidan completamente moléculas como el acetil-CoA para producir dióxido de carbono, liberando energía en forma de ATP y equivalentes de alta energía como NADH y FADH2. Estas moléculas transportan electrones en la cadena respiratoria para sintetizar más ATP.
La vía de la pentosa fosfato forma NADPH y ribosa fosfato en los tejidos especializados en síntesis reductivas como el hígado y tejido adiposo. Esta vía difiere de la glucólisis en que utiliza NADP en lugar de NAD y genera CO2 como producto. Además, no produce ATP. La ribosa fosfato sintetizada puede usarse para formar nucleótidos y ácidos nucleicos en casi todos los tejidos.
RESUMEN: Glucolisis, Ciclo de Krebs, Cadena de electrones, Gluconeogénesis, G...Noe2468
Este documento trata sobre varios procesos metabólicos relacionados con la glucosa como la glucolisis, el ciclo de Krebs, la cadena de transporte de electrones, la gluconeogénesis, la glucogenolisis y la glucogénesis. Explica cada uno de estos procesos de manera detallada describiendo las reacciones enzimáticas involucradas y los mecanismos de regulación. También menciona algunas enfermedades asociadas con alteraciones en estos procesos metabólicos.
El documento describe los procesos de cetogénesis y cetolisis mediante los cuales el hígado produce y los tejidos extrahepáticos utilizan cuerpos cetónicos. La cetogénesis convierte el exceso de acetil-CoA en cuerpos cetónicos que sirven como fuente de energía cuando hay deficiencia de carbohidratos. La cetolisis degrada los cuerpos cetónicos en las mitocondrias extrahepáticas para producir acetil-CoA que alimenta el ciclo de Krebs. La cetoacidosis di
El documento describe el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa. El ciclo de Krebs es el conjunto de reacciones que degrada completamente el piruvato producido por la glucólisis a dióxido de carbono. En cada vuelta del ciclo se obtiene la oxidación del acetilo a CO2, la producción de NADH, FADH2 y una molécula de ATP. Las enzimas reguladoras del ciclo incluyen la sintasa del citrato, aconitasa y deshidrogenasas. La mayoría de cé
La glucólisis es la vía metabólica que oxida la glucosa para producir energía en la célula. Consiste en 10 reacciones enzimáticas que convierten la glucosa en dos moléculas de piruvato, generando dos moléculas de ATP y dos de NADH. La glucólisis se divide en una fase de gasto energético y otra de obtención de energía, donde se generan las moléculas de alta energía ATP y NADH.
El documento describe el proceso de glucogenólisis, que es la degradación del glucógeno en el hígado y músculo para producir glucosa-1-fosfato. Explica que la glucogenólisis es estimulada por el glucagón en el hígado y la epinefrina en el músculo, e inhibida por la insulina. Además, describe las enzimas involucradas en el proceso, incluyendo la fosforilasa, fosforilasa cinasa, glucógeno sintetasa y a-1,6-gl
Metabolismode los carbohidratos, ciclo de krebs y glucólisisAlejandro Soltex
El documento describe el ciclo de Krebs, una importante ruta metabólica que ocurre en la mitocondria de las células aeróbicas. El ciclo consiste en una serie de reacciones químicas que oxidan completamente moléculas como el acetil-CoA para producir dióxido de carbono, liberando energía en forma de ATP y equivalentes de alta energía como NADH y FADH2. Estas moléculas transportan electrones en la cadena respiratoria para sintetizar más ATP.
La vía de la pentosa fosfato forma NADPH y ribosa fosfato en los tejidos especializados en síntesis reductivas como el hígado y tejido adiposo. Esta vía difiere de la glucólisis en que utiliza NADP en lugar de NAD y genera CO2 como producto. Además, no produce ATP. La ribosa fosfato sintetizada puede usarse para formar nucleótidos y ácidos nucleicos en casi todos los tejidos.
RESUMEN: Glucolisis, Ciclo de Krebs, Cadena de electrones, Gluconeogénesis, G...Noe2468
Este documento trata sobre varios procesos metabólicos relacionados con la glucosa como la glucolisis, el ciclo de Krebs, la cadena de transporte de electrones, la gluconeogénesis, la glucogenolisis y la glucogénesis. Explica cada uno de estos procesos de manera detallada describiendo las reacciones enzimáticas involucradas y los mecanismos de regulación. También menciona algunas enfermedades asociadas con alteraciones en estos procesos metabólicos.
El documento describe los procesos de cetogénesis y cetolisis mediante los cuales el hígado produce y los tejidos extrahepáticos utilizan cuerpos cetónicos. La cetogénesis convierte el exceso de acetil-CoA en cuerpos cetónicos que sirven como fuente de energía cuando hay deficiencia de carbohidratos. La cetolisis degrada los cuerpos cetónicos en las mitocondrias extrahepáticas para producir acetil-CoA que alimenta el ciclo de Krebs. La cetoacidosis di
El documento describe el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa. El ciclo de Krebs es el conjunto de reacciones que degrada completamente el piruvato producido por la glucólisis a dióxido de carbono. En cada vuelta del ciclo se obtiene la oxidación del acetilo a CO2, la producción de NADH, FADH2 y una molécula de ATP. Las enzimas reguladoras del ciclo incluyen la sintasa del citrato, aconitasa y deshidrogenasas. La mayoría de cé
La glucólisis es la vía metabólica que oxida la glucosa para producir energía en la célula. Consiste en 10 reacciones enzimáticas que convierten la glucosa en dos moléculas de piruvato, generando dos moléculas de ATP y dos de NADH. La glucólisis se divide en una fase de gasto energético y otra de obtención de energía, donde se generan las moléculas de alta energía ATP y NADH.
El documento describe el proceso de glucogenólisis, que es la degradación del glucógeno en el hígado y músculo para producir glucosa-1-fosfato. Explica que la glucogenólisis es estimulada por el glucagón en el hígado y la epinefrina en el músculo, e inhibida por la insulina. Además, describe las enzimas involucradas en el proceso, incluyendo la fosforilasa, fosforilasa cinasa, glucógeno sintetasa y a-1,6-gl
La insulina facilita la síntesis y depósito de proteínas al estimular el transporte de aminoácidos a las células, aumentar la traducción y transcripción de proteínas, e inhibir el catabolismo de proteínas. La falta de insulina provoca una disminución de proteínas y un aumento de aminoácidos en la sangre, ya que el catabolismo de proteínas aumenta y la síntesis disminuye. La insulina y la hormona de crecimiento actúan juntas para promover el crecimiento.
CONTENIDO
Catabolismo de los nucleótidos puricos.
Catabolismo de las bases purínicas
Estructura y la biosíntesis de las purinas y las pirimidinas
Biosíntesis de nucleótido purina
Síntesis de Novo
Síntesis de pirimidinas
Como las células satisfacen sus necesidades de nucleótidos en los diversos estadios del ciclo celular?
Justificación bioquímica del empleo de fluorouracilo y metotrexato en quimioterapia
Base metabólica y el tratamiento de los trastornos clásicos:
Síndrome de Lesch-Nyhan
Síndrome de inmunodeficiencia grave (SCIDS)
¿Qué otras actividades del alopurinol podrían contribuir a su eficacia en el tratamiento de la gota?
Empleo de inhibidores de la timidilato sintetasa y análogos de folato en el tratamiento de enfermedades distintas al cáncer, como artritis y psoriasis.
Metabolismo del ácido úrico y excreción de urato
¿Qué es el monourato de sodio y cómo se forma?
Desarrollo de puntos de enfermedades
Métodos o pruebas de laboratorio más comunes para el diagnóstico de las patologías
Historia clínica de síndrome de Reye:
Bibliografía
La vía de las pentosas o vía de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es una ruta metabólica alternativa a la glucolisis que produce NADPH y pentosas a partir de la glucosa-6-fosfato. Consta de dos fases, la oxidativa que genera NADPH y la no oxidativa que interconierte monosacáridos fosfato a través de la acción secuencial de varias enzimas.
Diapositivas Bioquimica III segmento, Oxidación de los acidos grasosMijail JN
1) La beta oxidación de ácidos grasos es la vía central de aporte de energía en animales y algunas bacterias, ocurriendo en la mitocondria. 2) El proceso implica la activación del ácido graso a acil CoA, su ingreso a la matriz mitocondrial, 7 ciclos de beta oxidación por cada molécula de ácido palmítico (C16), generando energía en forma de NADH, FADH2 y acetil CoA. 3) Los productos ingresan al ciclo de Krebs para oxidación completa a CO2,
Este documento describe los ácidos nucleicos, incluyendo el ADN y el ARN. Explica que los ácidos nucleicos están compuestos de nucleótidos, los cuales contienen una pentosa, base nitrogenada y ácido fosfórico. Describe los tipos de bases nitrogenadas y cómo se forman los nucleósidos y nucleótidos. Además, explica el catabolismo de las purinas y cómo se convierten en ácido úrico en el cuerpo humano.
La gluconeogénesis es una ruta anabólica que sintetiza glucosa a partir de precursores no glucídicos como el lactato, glicerol y piruvato. Es importante porque el sistema nervioso, riñones y otros tejidos dependen de la glucosa circulante. Aunque es similar a la glucólisis, requiere pasos adicionales que consumen energía en forma de ATP. La enzima clave fosfoenolpiruvato carboxiquinasa cataliza la conversión de oxalacetato a fosfoenolpiruvato.
El documento describe el ciclo de Krebs, que es una ruta metabólica clave en la que los compuestos orgánicos se oxidan para liberar energía. Consiste en una serie de reacciones químicas catalizadas por enzimas que convierten el acetil-CoA en dióxido de carbono, liberando electrones que se utilizan para producir ATP. El ciclo genera equivalentes de reducción como NADH y FADH2 y suministra intermediarios para otras rutas metabólicas.
Este documento describe las principales rutas metabólicas de la glucólisis, el ciclo de Krebs, la gluconeogénesis y la síntesis y degradación del glucógeno y los lípidos. Explica las enzimas clave, los productos y subproductos de cada ruta, así como su regulación. En particular, se enfoca en la producción de ATP, NADH y FADH2 y su importancia energética.
El documento presenta un diagrama del ciclo del ácido cítrico y las rutas metabólicas asociadas. Muestra las 10 reacciones que convierten la glucosa en piruvato a través de la glucólisis, así como la entrada de piruvato, ácidos grasos y aminoácidos al ciclo del ácido cítrico. Finalmente, describe la oxidación del NADH a través de la cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa para generar ATP.
Este documento describe las vías metabólicas de la glucólisis y la gluconeogénesis. Explica los pasos enzimáticos clave de cada vía, incluidas las enzimas regulables y los mecanismos de regulación. También enumera las hormonas que participan en la regulación de estas vías y cómo afectan los diferentes mecanismos.
El ciclo de la urea consta de dos reacciones mitocondriales y cuatro citoplasmáticas que convierten el amoníaco y el dióxido de carbono en urea, la cual se hidroliza en el citoplasma en urea y ornitina. El aspartato producido en la mitocondria a través de la transaminación se transfiere al citosol para condensarse con la citrulina y formar argininosuccinato.
Este documento trata sobre el metabolismo de aminoácidos. Brevemente resume que los aminoácidos se absorben en el intestino después de la digestión de proteínas y pueden usarse para la síntesis de proteínas, energía o como precursores de otros compuestos. Explica que existen aminoácidos esenciales y no esenciales, y que la degradación de aminoácidos implica reacciones de transaminación y desaminación oxidativa para eliminar el amonio como urea en el hígado.
La biosíntesis de purinas ocurre principalmente en el hígado y requiere 10 enzimas. La síntesis comienza con la formación de PRPP a partir de ATP y ribosa-5-fosfato. Luego, la glutamina y glicina se unen al PRPP para formar el anillo de purina. Múltiples reacciones de amidotransferasa y transformilación dan como resultado la formación de IMP. La degradación de purinas produce ácido úrico a través de la xantina oxidasa, lo que puede causar gota si se acumula en
Unidad VI ciclo de krebs y oxidaciones biologicasReina Hadas
El documento describe el ciclo de Krebs, la vía metabólica central del metabolismo aeróbico que ocurre en la mitocondria. El ciclo de Krebs consta de 8 reacciones enzimáticas que degradan completamente moléculas como los carbohidratos, lípidos y aminoácidos para producir energía en la forma de ATP, NADH y FADH2. Estos equivalentes de electrones alimentan la cadena transportadora de electrones en la membrana mitocondrial interna para crear un gradiente de protones y sintetizar más ATP
La gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de sustancias no carbohidratadas como el glicerol, el lactato y los aminoácidos principalmente en el hígado. Satisface las necesidades de glucosa cuando no hay suficientes carbohidratos en la dieta. Las reacciones clave son la conversión de piruvato a fosfoenolpiruvato, la conversión de fructosa-1,6-bifosfato a fructosa-6-fosfato, y la formación de glucosa a partir de glucosa-6-fosfato
El ciclo de Krebs es un conjunto de ocho reacciones químicas que tienen lugar en la mitocondria de las células y que desempeñan un papel fundamental en la generación de energía a partir de los nutrientes. A través de estas reacciones, moléculas como el piruvato, el acetil-CoA y otros intermedios son oxidados, liberando dióxido de carbono y electrones de alta energía que serán utilizados posteriormente en la fosforilación oxidativa para producir moléculas de ATP.
El documento describe el ciclo de Krebs. Se resume en tres oraciones:
1. El ciclo de Krebs recibe su nombre en honor a su descubridor Hans Krebs y describe una serie de reacciones que ocurren en la mitocondria para oxidar compuestos procedentes de carbohidratos, grasas y proteínas.
2. En cada vuelta del ciclo se generan 3 moléculas de NADH, 1 de GTP y 1 de FADH2, además de 2 moléculas de CO2 y 2H+.
3. El ciclo
El documento describe las etapas de la glucólisis, el proceso mediante el cual las células transforman la glucosa en piruvato a través de una serie de reacciones enzimáticas. La glucólisis consta de tres fases principales: la fase de preparación, la fase de partición y la fase de oxidorreducción-fosforilación, durante la cual se generan moléculas de ATP. El proceso global de la glucólisis convierte una molécula de glucosa en dos moléculas de piruvato o lactato, generando dos molécul
La glucólisis es la ruta metabólica mediante la cual las moléculas de azúcar como la glucosa se convierten en piruvato y otras moléculas a través de una serie de pasos que ocurren en el citosol de la célula. La glucólisis consta de 9 pasos que convierten la glucosa y otras moléculas en dos moléculas de piruvato, ATP, y NADH. El paso 5 es clave porque consume el coenzima NAD+, el cual debe regenerarse a través de procesos aeróbicos o anaeróbicos
El documento describe el ciclo del ácido cítrico (también conocido como ciclo de Krebs), que es la ruta central del metabolismo aeróbico. El ciclo consta de 8 pasos que degradan la unidad de acetil-CoA en dióxido de carbono mientras generan energía en la forma de ATP, NADH y FADH2. El ciclo también provee precursores para la biosíntesis de varias moléculas. El piruvato ingresa al ciclo después de sufrir tres transformaciones catalizadas por tres enz
El ciclo de Krebs (también conocido como ciclo del ácido cítrico) es una ruta metabólica en la que moléculas como ácidos grasos, aminoácidos y carbohidratos se oxidan para formar CO2, NADH y FADH2. Estos productos luego se utilizan en la fosforilación oxidativa para generar ATP. El ciclo está regulado por tres enzimas clave y depende de un suministro continuo de sustratos y coenzimas.
La insulina facilita la síntesis y depósito de proteínas al estimular el transporte de aminoácidos a las células, aumentar la traducción y transcripción de proteínas, e inhibir el catabolismo de proteínas. La falta de insulina provoca una disminución de proteínas y un aumento de aminoácidos en la sangre, ya que el catabolismo de proteínas aumenta y la síntesis disminuye. La insulina y la hormona de crecimiento actúan juntas para promover el crecimiento.
CONTENIDO
Catabolismo de los nucleótidos puricos.
Catabolismo de las bases purínicas
Estructura y la biosíntesis de las purinas y las pirimidinas
Biosíntesis de nucleótido purina
Síntesis de Novo
Síntesis de pirimidinas
Como las células satisfacen sus necesidades de nucleótidos en los diversos estadios del ciclo celular?
Justificación bioquímica del empleo de fluorouracilo y metotrexato en quimioterapia
Base metabólica y el tratamiento de los trastornos clásicos:
Síndrome de Lesch-Nyhan
Síndrome de inmunodeficiencia grave (SCIDS)
¿Qué otras actividades del alopurinol podrían contribuir a su eficacia en el tratamiento de la gota?
Empleo de inhibidores de la timidilato sintetasa y análogos de folato en el tratamiento de enfermedades distintas al cáncer, como artritis y psoriasis.
Metabolismo del ácido úrico y excreción de urato
¿Qué es el monourato de sodio y cómo se forma?
Desarrollo de puntos de enfermedades
Métodos o pruebas de laboratorio más comunes para el diagnóstico de las patologías
Historia clínica de síndrome de Reye:
Bibliografía
La vía de las pentosas o vía de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es una ruta metabólica alternativa a la glucolisis que produce NADPH y pentosas a partir de la glucosa-6-fosfato. Consta de dos fases, la oxidativa que genera NADPH y la no oxidativa que interconierte monosacáridos fosfato a través de la acción secuencial de varias enzimas.
Diapositivas Bioquimica III segmento, Oxidación de los acidos grasosMijail JN
1) La beta oxidación de ácidos grasos es la vía central de aporte de energía en animales y algunas bacterias, ocurriendo en la mitocondria. 2) El proceso implica la activación del ácido graso a acil CoA, su ingreso a la matriz mitocondrial, 7 ciclos de beta oxidación por cada molécula de ácido palmítico (C16), generando energía en forma de NADH, FADH2 y acetil CoA. 3) Los productos ingresan al ciclo de Krebs para oxidación completa a CO2,
Este documento describe los ácidos nucleicos, incluyendo el ADN y el ARN. Explica que los ácidos nucleicos están compuestos de nucleótidos, los cuales contienen una pentosa, base nitrogenada y ácido fosfórico. Describe los tipos de bases nitrogenadas y cómo se forman los nucleósidos y nucleótidos. Además, explica el catabolismo de las purinas y cómo se convierten en ácido úrico en el cuerpo humano.
La gluconeogénesis es una ruta anabólica que sintetiza glucosa a partir de precursores no glucídicos como el lactato, glicerol y piruvato. Es importante porque el sistema nervioso, riñones y otros tejidos dependen de la glucosa circulante. Aunque es similar a la glucólisis, requiere pasos adicionales que consumen energía en forma de ATP. La enzima clave fosfoenolpiruvato carboxiquinasa cataliza la conversión de oxalacetato a fosfoenolpiruvato.
El documento describe el ciclo de Krebs, que es una ruta metabólica clave en la que los compuestos orgánicos se oxidan para liberar energía. Consiste en una serie de reacciones químicas catalizadas por enzimas que convierten el acetil-CoA en dióxido de carbono, liberando electrones que se utilizan para producir ATP. El ciclo genera equivalentes de reducción como NADH y FADH2 y suministra intermediarios para otras rutas metabólicas.
Este documento describe las principales rutas metabólicas de la glucólisis, el ciclo de Krebs, la gluconeogénesis y la síntesis y degradación del glucógeno y los lípidos. Explica las enzimas clave, los productos y subproductos de cada ruta, así como su regulación. En particular, se enfoca en la producción de ATP, NADH y FADH2 y su importancia energética.
El documento presenta un diagrama del ciclo del ácido cítrico y las rutas metabólicas asociadas. Muestra las 10 reacciones que convierten la glucosa en piruvato a través de la glucólisis, así como la entrada de piruvato, ácidos grasos y aminoácidos al ciclo del ácido cítrico. Finalmente, describe la oxidación del NADH a través de la cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa para generar ATP.
Este documento describe las vías metabólicas de la glucólisis y la gluconeogénesis. Explica los pasos enzimáticos clave de cada vía, incluidas las enzimas regulables y los mecanismos de regulación. También enumera las hormonas que participan en la regulación de estas vías y cómo afectan los diferentes mecanismos.
El ciclo de la urea consta de dos reacciones mitocondriales y cuatro citoplasmáticas que convierten el amoníaco y el dióxido de carbono en urea, la cual se hidroliza en el citoplasma en urea y ornitina. El aspartato producido en la mitocondria a través de la transaminación se transfiere al citosol para condensarse con la citrulina y formar argininosuccinato.
Este documento trata sobre el metabolismo de aminoácidos. Brevemente resume que los aminoácidos se absorben en el intestino después de la digestión de proteínas y pueden usarse para la síntesis de proteínas, energía o como precursores de otros compuestos. Explica que existen aminoácidos esenciales y no esenciales, y que la degradación de aminoácidos implica reacciones de transaminación y desaminación oxidativa para eliminar el amonio como urea en el hígado.
La biosíntesis de purinas ocurre principalmente en el hígado y requiere 10 enzimas. La síntesis comienza con la formación de PRPP a partir de ATP y ribosa-5-fosfato. Luego, la glutamina y glicina se unen al PRPP para formar el anillo de purina. Múltiples reacciones de amidotransferasa y transformilación dan como resultado la formación de IMP. La degradación de purinas produce ácido úrico a través de la xantina oxidasa, lo que puede causar gota si se acumula en
Unidad VI ciclo de krebs y oxidaciones biologicasReina Hadas
El documento describe el ciclo de Krebs, la vía metabólica central del metabolismo aeróbico que ocurre en la mitocondria. El ciclo de Krebs consta de 8 reacciones enzimáticas que degradan completamente moléculas como los carbohidratos, lípidos y aminoácidos para producir energía en la forma de ATP, NADH y FADH2. Estos equivalentes de electrones alimentan la cadena transportadora de electrones en la membrana mitocondrial interna para crear un gradiente de protones y sintetizar más ATP
La gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de sustancias no carbohidratadas como el glicerol, el lactato y los aminoácidos principalmente en el hígado. Satisface las necesidades de glucosa cuando no hay suficientes carbohidratos en la dieta. Las reacciones clave son la conversión de piruvato a fosfoenolpiruvato, la conversión de fructosa-1,6-bifosfato a fructosa-6-fosfato, y la formación de glucosa a partir de glucosa-6-fosfato
El ciclo de Krebs es un conjunto de ocho reacciones químicas que tienen lugar en la mitocondria de las células y que desempeñan un papel fundamental en la generación de energía a partir de los nutrientes. A través de estas reacciones, moléculas como el piruvato, el acetil-CoA y otros intermedios son oxidados, liberando dióxido de carbono y electrones de alta energía que serán utilizados posteriormente en la fosforilación oxidativa para producir moléculas de ATP.
El documento describe el ciclo de Krebs. Se resume en tres oraciones:
1. El ciclo de Krebs recibe su nombre en honor a su descubridor Hans Krebs y describe una serie de reacciones que ocurren en la mitocondria para oxidar compuestos procedentes de carbohidratos, grasas y proteínas.
2. En cada vuelta del ciclo se generan 3 moléculas de NADH, 1 de GTP y 1 de FADH2, además de 2 moléculas de CO2 y 2H+.
3. El ciclo
El documento describe las etapas de la glucólisis, el proceso mediante el cual las células transforman la glucosa en piruvato a través de una serie de reacciones enzimáticas. La glucólisis consta de tres fases principales: la fase de preparación, la fase de partición y la fase de oxidorreducción-fosforilación, durante la cual se generan moléculas de ATP. El proceso global de la glucólisis convierte una molécula de glucosa en dos moléculas de piruvato o lactato, generando dos molécul
La glucólisis es la ruta metabólica mediante la cual las moléculas de azúcar como la glucosa se convierten en piruvato y otras moléculas a través de una serie de pasos que ocurren en el citosol de la célula. La glucólisis consta de 9 pasos que convierten la glucosa y otras moléculas en dos moléculas de piruvato, ATP, y NADH. El paso 5 es clave porque consume el coenzima NAD+, el cual debe regenerarse a través de procesos aeróbicos o anaeróbicos
El documento describe el ciclo del ácido cítrico (también conocido como ciclo de Krebs), que es la ruta central del metabolismo aeróbico. El ciclo consta de 8 pasos que degradan la unidad de acetil-CoA en dióxido de carbono mientras generan energía en la forma de ATP, NADH y FADH2. El ciclo también provee precursores para la biosíntesis de varias moléculas. El piruvato ingresa al ciclo después de sufrir tres transformaciones catalizadas por tres enz
El ciclo de Krebs (también conocido como ciclo del ácido cítrico) es una ruta metabólica en la que moléculas como ácidos grasos, aminoácidos y carbohidratos se oxidan para formar CO2, NADH y FADH2. Estos productos luego se utilizan en la fosforilación oxidativa para generar ATP. El ciclo está regulado por tres enzimas clave y depende de un suministro continuo de sustratos y coenzimas.
(a) La conversión del semialdehído succinato en succinato requiere una reacción de reducción. Una coenzima como el NADH podría participar en esta reacción para transferir electrones y reducir el grupo aldehído.
(b) Esta ruta alternativa probablemente sea menos eficiente en términos energéticos que el ciclo del ácido cítrico habitual, ya que la descarboxilación del α-cetoglutarato en lugar de la oxidación probablemente genere menos equivalencias reductoras que puedan fosforilar ADP en ATP a través
El documento describe los 10 pasos de la glucólisis, en los cuales las enzimas hexocinasa, fosfoglucoisomerasa, fosfofructocinasa, aldolasa, treosa fosfato isomerasa, G-3-P deshidrogenasa, fosfoglicerolcinasa, fosfoglicerolmutasa, enolasa y piruvatocinasa catalizan reacciones que convierten la glucosa en piruvato con la producción neta de ATP y NADH.
El documento describe el ciclo de Krebs, una vía metabólica clave en las células aerobias. Explica que el ciclo converge las rutas catabólicas de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos para generar energía a través de la oxidación. También describe las reacciones del ciclo, incluyendo la generación de acetil-CoA a partir del piruvato y la regulación del ciclo en función del estado energético de la célula.
El documento describe el ciclo de Krebs, una vía metabólica clave presente en todas las células aerobias. El ciclo de Krebs converge las rutas catabólicas de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos para generar moléculas reductoras como NADH y FADH2 que alimentan la cadena respiratoria y producen ATP. El ciclo también libera dióxido de carbono. Está regulado por la disponibilidad de sustratos y la concentración de ATP, NADH y otros intermediarios para a
El ciclo de Krebs es un ciclo metabólico clave que ocurre en las mitocondrias de las células. Consiste en 8 reacciones enzimáticas que degradan completamente los ácidos grasos, carbohidratos y proteínas, generando ATP, NADH y FADH2 que alimentan la fosforilación oxidativa. El ciclo está regulado por la disponibilidad de sustratos y la concentración de ATP, NADH y otros intermediarios para asegurar la producción adecuada de moléculas según las necesidades cel
El documento describe el ciclo de Krebs, una vía metabólica clave presente en todas las células aerobias donde convergen distintas rutas catabólicas. El ciclo consta de 8 reacciones que regeneran moléculas como el oxalacetato a través de la oxidación y descarboxilación de intermediarios. Esto genera moléculas reductoras como NADH y FADH2 que alimentan la cadena respiratoria para producir ATP. El ciclo también está regulado por señales energéticas como las relaciones ATP/ADP
El documento describe las reacciones enzimáticas de la conversión del piruvato a acetil-CoA a través de la piruvato deshidrogenasa, y las primeras etapas del ciclo de Krebs, incluyendo la formación de citrato a partir de la condensación de acetil-CoA y oxalacetato catalizada por la citrato sintetasa, y la conversión de citrato a isocitrato por la aconitasa.
Metabolismo de los carbohidratos (3).pdfTamiChang1
El documento describe los procesos de digestión y absorción de carbohidratos en el cuerpo humano. La digestión de almidón comienza en la boca y continúa en el intestino delgado, donde las enzimas digieren los carbohidratos complejos en monosacáridos como la glucosa. Estos monosacáridos son luego absorbidos por las células intestinales y transportados a través de la sangre.
1) La conversión del piruvato en acetil-CoA ocurre en 4 etapas y es catalizada por el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa. 2) El piruvato se descarboxila formando acetil-TPP, que luego se transfiere a la lipoamida formando acetil-lipoamida. 3) El acetilo se transfiere luego a CoA formando acetil-CoA en la última etapa.
El documento describe el proceso de la glucólisis. La glucólisis convierte una molécula de glucosa en dos moléculas de ácido pirúvico a través de una serie de pasos enzimáticos en el citosol de la célula. El proceso produce dos moléculas de ATP y dos moléculas de NADH por cada molécula de glucosa que metaboliza. La glucólisis ocurre en todas las células vivas y es la primera etapa de la respiración celular aeróbica y anaeróbica.
El Ciclo de Krebs o Ciclo del Ácido Cítrico transforma el ácido pirúvico en bióxido de carbono (CO2) a través de 8 pasos enzimáticos. Extrae átomos de hidrógeno del piruvato para formar ATP en la fosforilación oxidativa. Cada vuelta del ciclo produce 12 moléculas de ATP por molécula de piruvato al proporcionar sustratos para la cadena transportadora de electrones.
El documento resume varias rutas metabólicas importantes como la glucólisis, la gluconeogénesis, la β-oxidación de ácidos grasos y el ciclo del ácido cítrico. Explica que la glucólisis convierte la glucosa en piruvato para producir energía, mientras que la gluconeogénesis utiliza piruvato y otros sustratos para sintetizar glucosa. También describe cómo la β-oxidación descompone los ácidos grasos en acetil-CoA para su uso en el ciclo del ácido cítrico
El documento describe el ciclo de Krebs, el cual es una vía metabólica central que ocurre en la mitocondria y en la cual moléculas como el acetil-CoA son oxidadas para generar energía en forma de ATP, NADH y FADH2. El ciclo consta de 8 reacciones enzimáticas que conducen a la formación de dos moléculas de CO2 por cada molécula de acetil-CoA que ingresa al ciclo. El ciclo de Krebs es crucial para la generación de energía en las células aeróbic
1. El ciclo de Krebs es una ruta metabólica central que participa en procesos catabólicos y anabólicos en la mitocondria. Catabólicamente oxida moléculas como carbohidratos, lípidos y proteínas para producir energía en forma de ATP, y anabólicamente genera precursores para la síntesis de nuevas moléculas.
2. El ciclo consta de 8 reacciones que degradan completamente la molécula de acetil-CoA derivada del metabolismo de glucosa, lípidos y
Glucólisis y la oxidacion del piruvatoGaby Marquez
La oxidación del piruvato hacia el acetil-CoA es la ruta irreversible desde la glucólisis hacia el ciclo del ácido cítrico. El piruvato es transportado a la mitocondria y descarboxilado de forma oxidativa hacia el acetil-CoA por un complejo enzimático. Este proceso genera NADH que alimenta la cadena respiratoria para producir ATP. La piruvato deshidrogenasa está regulada por inhibición por producto y fosforilación/desfosforilación.
Este documento describe el ciclo de los ácidos tricarboxílicos (ciclo de Krebs), incluyendo sus funciones principales, enzimas involucradas y reacciones. El ciclo oxida el acetil-CoA para producir energía en forma de ATP, y también participa en la biosíntesis de moléculas. Ocho enzimas catalizan reacciones que comienzan con la condensación del acetil-CoA y oxalacetato y terminan de nuevo con oxalacetato, generando coenzimas reducidas como NADH y FADH
Similar a Ciclo de los acidos tricarboxilicos (20)
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
La introducción plantea un problema central en bioética.pdfarturocabrera50
Este documento aborda un problema central en el campo de la bioética, explorando las complejas interacciones entre el avance científico y sus implicaciones éticas. Se analiza cómo la tecnología biomédica y las investigaciones emergentes plantean dilemas éticos relacionados con el tratamiento y el cuidado de la vida humana, la toma de decisiones informadas y la equidad en el acceso a los beneficios médicos. Este análisis proporciona una base para discutir cómo estas cuestiones afectan las políticas públicas, la práctica médica y la ética profesional.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Se proyecta el tema de administración de medicamentos por via vaginal en marco entrante se definirá el tema, su importancia, su clasifica según medicamento, su finalidad, su conclusión y ejemplos para abrir la mente mediante ilustraciones armonizada de acuerdo al tema paso a paso
1. CICLO DE LOS ACIDOS
TRICARBOXILICOS
MIRANDA ACERO L.
2.
3.
4. Introducción
Es la ruta final donde converge el metabolismo
oxidativo de los carbohidratos, los aminoácidos y los
ácidos grasos, donde sus esqueletos carbonados se
convierten en CO2.
Esta oxidación proporciona energía para la producción
de la mayor parte del trifosfato de adenosina (ATP)
El ciclo de los ATC es una ruta aerobia, porque se
requiere O, como aceptor final de electrones. La mayor
parte de las rutas catabólicas del organismo convergen
en el ciclo de los ATC
5. introducción
El ciclo interviene en la formación de glucosa
a partir de los esqueletos carbonados de
algunos aminoácidos y proporciona unidades
estructurales para la síntesis de algunos
aminoácidos y del hemo.
No debe considerarse este ciclo como un
círculo cerrado, sino como un círculo de
tránsito con compuestos que entran y salen
según sea necesario.
6. El ciclo se produce totalmente en las
mitocondrias y está, por tanto, muy próximo a
las reacciones de transporte de electrones, es
una ruta aerobia, porque se requiere O2, como
aceptor final de electrones.
El ACT es un molino metabólico en el cual
confluyen los lípidos y los aminoácidos para ser
oxidados a CO Y H2O, con la producción de
NADH Y ATP
7. Introducción
El ciclo se Inicia con la unión de una molécula de
2C ,el residuo acetilo de la acetil- CoA, de ahí
resulta el citrato donde debe de transformarse en
otros intermediarios del ciclo, perdiéndose por
dexcarbolixación dos moléculas de CO2 y esto
permite al ciclo funcionar de manera continua
siempre que sea alimentada por la acetil-CoA .
8. La entrada de 1 molécula de acetil-CoA en
una vuelta del ciclo de los ATC no lleva a la
producción ni al consumo netos de
productos intermedios.
El oxalacetato se condensa primero con un
grupo acetilo de la acetil-coenzima A (CoA)y
posteriormente se regenera a medida que se
completa el ciclo
9. Descarbolixación oxidativa
de piruvato
El piruvato es el producto final de la glucolisis
aerobia, debe ser transportado al interior de la
mitocrondría
Una vez en la matriz, el piruvato es convertido en
acetil-CoA por medio del complejo piruvato
deshidrogenasa, un complejo multienzimático.
10. Complejo PDH
El complejo piruvato deshidrogenasa, es un
agregado plurimolecular de tres enzimas
Piruvato deshidrogenasa (E1 o descarboxilasa)
Dihidrolipoil transacetilasa (E2)
Dihidrolipoil deshidrogenasa (E3)
El complejo también tiene dos enzimas
reguladoras, la piruvato deshidrogenasa cinasa y la
piruvato deshidrogenasa fosfatasa
11. Coenzimas
El complejo piruvato deshidrogenasa,
contiene 5 enzimas que actúan como
portadoras u oxidantes para los productos
intermedios.
La E1 pirofosfato de tiamina, la E2 necesita
acido lipoico y CoA y la E3, necesita de FAD
y NAD
12. Nota
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE –KORSAKOFF: la
reducción de la actividad de la alfa-cetoglutarato
deshidrogenasa es la alteración bioquímica más precoz
El descenso de la actividad enzimática transcetolasa y piruvato
deshidrogenasa ocasionan una menor utilización de la glucosa,
con el consecuente defecto del metabolismo energético celular
y aparición de estrés oxidativo, que determina finalmente
necrosis neuronal y aparición de lesiones estructurales
irreversibles en las áreas características del cerebro.
13. Hallazgos anatomopatológicos consistentes
en congestión vascular, proliferación de la
microglía y hemorragias petequiales
14. Regulación del complejo
PDH
La PDH cinasa independiente de AMP cíclico
fosforila y, por consiguiente, inhibe la E1,
mientras que la PDH fosfatasa la desfosforila y
activa
El ATP, la acetil.CoA y el NADH activan
alostéricamente la cinasas
15. El piruvato es un potente inhibidor de la PDH cinasa, por
tanto, si las concentraciones de piruvato son elevadas,
la actividad de la E1, será máxima.
El calcio es un potente activador de la PDH fosfatasa y
estimula la actividad de la E1
En el músculo esquelético, donde la liberación de Ca2*
durante la contracción estimula el complejo piruvato
deshidrogenasa y, por consiguiente, la producción de
energía.
16.
17. Carencia de piruvato
deshidrogenasa
Es la causa bioquímica más común de acidosis
láctica congénita.
Provoca una incapacidad para convertir el piruvato
en acetil-CoA, lo que hace que se desvíe el piruvato
a ácido láctico a través de la lactato deshidrogenasa.
Esto causa problemas particulares en el cerebro que
es dependiente del ciclo de los ATC y que es
particularmente sensible a la acidosis.
18. Un hecho importante es saber el numero de
átomos de hidrogeno que tienen los
metabolitos iniciadores del ciclo, por lo
tanto debe de existir deshidrogenaciones
en cada vuelta del ciclo con el fin de
regenerar al oxalacetato
Por cada vuelta del ciclo se consume un
Mol de Acetil CoA y se producen dos Moles
de CO2, 3 pares de hidruros, y 2 protones
19. Descarboxilaciòn del
Piruvato
La Formación del acetil CoA por
descarboxilación oxidativa del piruvato es
caracterizada por un sistema complejo
constituido por 3 enzimas independientes y 5
coenzimas
Enzimas:
1. Piruvato Deshidrogenasa
2. Lipoil Transacetilasa
3. Dihidrolipoil Deshidrogenasa
20. La enzima deshidrogenasa pirúvica esta
formada por 24 subunidades con peso
molecular de 96kDa cada una y tiene una
coenzima a la tiamina pirofosfato (TPP)
Esta enzima esta regulada por procesos de
fosforilación por una proteína cinasa
dependiente de ATP, que la Inactiva; en tanto
que la Desfoforilacion , por una fosfatasa que
requiere de calcio , la estimula
21. La inhibición de la piruvato deshidrogenasa por
fosforilación indica que cuando los niveles de ATP
están en exceso; debido a una alta actividad del
ciclo de Krebs y de la cadena respiratoria, el
aporte de acetil CoA para alimentar al ciclo de
Krebs debe de Disminuir
Si la concentración de ATP se hace limitante
entonces la enzima es desfosforilada con ello se
forman mas moléculas de acetil-CoA a partir del
piruvato, lo cual acelera el ciclo de Krebs, por lo
que aumenta el aporte de hidrógenos para la
fosforilación oxidativa
25. Síntesis de Citrato
Primer paso del Ciclo de Krebs
La síntesis de este acido tricarboxilico es
catalizado por la enzima citrato sintetasa. El
mecanismo de síntesis sugiere que el –CH3 del
residuo acetilo de la acetil CoA se une al grupo
carbonilo del oxalacetato, el Citroil CoA
formado, es un intermediario de vida media
muy corta que libera citrato y CoA, esta ultima
vuelve a ser utilizada en la descaboxilacion del
piruvato
26.
27.
28. Síntesis de Isocitrato
Este metabolito resulta del cambio de posición
del hidroxilo, pero antes de este se forma un
intermediario que es cis-aconitato es
transformada por la enzima aconitasa, esta
formada por dos unidades de hierro , y es
inhibida por el trans-aconinato y el fluoracetato
(Flurocitrato)
29. Tiene un sitio catalítico que posee un centro
activo asimétrico el cual se une al citrato para
ser deshidrogenado; la catálisis resulta de un
equilibrio entre el citrato cis-aconitato e
isocitrado
1. Remoción de una Molécula de H2O del
citrato y la formación de una Doble Ligadura
= formación del cis-aconitato
2. Reincorporación del H2O a este sustrato =
Localización del grupo hidroxilo en una
nueva posición = ISOCITRATO capaz de ser
deshidrogenado
30.
31.
32. Síntesis de α-Cetoglutarato
Se lleva a cabo por la enzima deshidrogenasa
1. Con la Coenzima NAD, que tiene una localización
mitocondrial y requiere de Mn aunque que se
sustituye con Mg tiene 4 lugares donde se fijan las
moléculas de NAD y 4 de Isocitrato y tiene su
actividad estimulada por el ADP y citrato e Inhibida
por la NADH
2. Isoenzimas que tiene como con enzima la NADP
esta localizada en las mitocondrias y en el citosol
requiere de Mn para su actividad
33. La fase de la reacción es la transformación
del isocitrato hacia el intermediario
oxalosuccinato mas NADH, la SEGUNDA
fase de descarboxilación no oxidativa del
oxalosuccinato que resulta en la formacion
del cetoglutarato, representa un sitio común
en los metabolitos (carbohidratos y aa)
34.
35. Síntesis de Succinato
El α-cetoglutarato es transformado succinato
mediante el mecanismo oxidativo, esta
enzima esta formado por un complejo de 3
enzimas E1,E2,E3 y los cofactores son los
mismos que para la deshidrogenasa :
Piruvica, TPP, lipoatoato, FAD, NAD y
coenzima A.
36. El proceso inicia con el la Union del α-
cetoglutarato al pirofosfato de tiamina = α-
hidroxi-γ-carboxipropiltianminpirofosfato; el
residuo de 4 carbonos es transferido a la
enzima que contiene acido lipoico = complejo
sucinil-lipoil-enzima, el succinilo es transferido
a la enzmima A y a la dihidrolipoamida es
Oxidativa por la NAD
37. La succinil CoA formado es un inhibidor
competitivo de la reacción, la CoA es
eliminado por la succinato tiocinasa y la
energía liberada es captada en el GTP
En presencia de ADP, el GTP
eventualmente se transforma en ADP y el
succinato se metaboliza a FUMARATO
38.
39. SINTESIS DEL FUMARATO
La oxidación del succinato a fumarato se lleva a
cabo por la enzima deshidrogenasa succinica,
esta enzima se encuentra alojada en la membrana
interna mitoncondrial
Tiene 3 centros de reacción :Hielo-Azufre, y una
Molecula de FAD unida covalentemente
La oxidación del succinato da como resultado la
formación de fumarato y FADH, el cual transfiere
sus hidrógenos a la enzima Q de la cadena de
Transporte de electrones para ser utilizados en la
síntesis de 2 moléculas de ATP
40.
41. SINTESIS DE MALATO
La formación de
malato se lleva a
cabo por la
hidratación del
fumarato
catalizada por la
enzima fumarasa
constituida por 4
unidades indeticas
42.
43. SINTESIS DEL
OXALACETATO
La regeneración del
oxalacetato a partir del
malato es debida a la
actividad de la enzima
deshidrogenasa malica
cuya coenzima
corresponde a la NAD
esta reacción hacia el
MALATO y con esta
reacción se CIERRA EL
CICLO DE KREBS
Dos carbonos que entran en el ciclo como acetil-CoA son balanceados por dos CO2
Este complejo no forma parte del ciclo de los ATC
Cada una de las cuales cataliza una parte de la reacción.
DEFICIENCIA DE TIAMINA O DE NIACINA, CAUSAN MAYOR LESION A NIVEL CEREBRAL YA QUE ESTAS CELULAS SON INCAPACES DE GENERAR SU PROPIO ATP
La encefalopatía de Wernicke (EW) es una patología neuropsiquiátrica aguda o subaguda debida al déficit de tiamina o vitamina, caracterizada por confusión mental, oftalmoplejía y ataxia de la marcha
una disminución de la actividad del transportador activo de tiamina intestinal
Imagen 1: hemorragias en los cuerpos mamilares y substancia gris periventricular
Imagen 2: Se observa señal hiperintensa en la placa tectal y los cuerpos mamilares de forma bilateral y simétrica. También se nota compromiso de la sustancia gris periacueductal.
Se carateriza por neurodegenerarción, espasticidad miuscular y muerte en etapas de inicio tempranas.
Esta ligada al cromosoma X y es dominante, no existe tratamiento
Además de las enzimas que participan en la conversión de piruvato a acetil-CoA, el complejo también contiene dos enzimas reguladoras, la piruvato deshidrogenasa cinasa y la piruvato deshidrogenasa fosfatasa.
el fluoracetato, un compuesto que se usa como veneno para ratas, inhibe la aconitasa, es convertido en fluoroacetil-CoA, que se condensa con el oxalacetato para formar fluorocitrato (un potente inhibidor de la aconitasa), lo que provoca la acumulación de citrato.
Este es otro ejemplo de fosforilacion a nivel de sustrato