El documento describe el ciclo ovárico y menstrual, incluyendo las hormonas involucradas como GnRH, FSH, LH, estrógenos y progesterona. Explica las fases del ciclo ovárico (folicular, preovulatoria y lútea) y el ciclo endometrial (proliferativa, secretora y hemorrágica). También describe las células y tejidos involucrados en la producción hormonal como el hipotálamo, hipófisis, ovario y endometrio.
Organogénesis... 4ta a 8va semana
Periodo organogenético ( una clase)
Fases del desarrollo embrionario: Aspectos esenciales del desarrollo de la 4ta a la 8va semana
Factores teratogénicos que influyen en el desarrollo embrionario
Organogénesis... 4ta a 8va semana
Periodo organogenético ( una clase)
Fases del desarrollo embrionario: Aspectos esenciales del desarrollo de la 4ta a la 8va semana
Factores teratogénicos que influyen en el desarrollo embrionario
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. Eje hipotálamo-hipófisis-ovario
Regula el ciclo
menstrual.
Hipotálamo produce
GnRH (V1/2 2-4 min.,
producción pulsátil
c/90min al inicio de
fase folicular, 60-
70min en periodo
preovulatorio. En fase
lútea hay menor
frecuencia del pulso y
aumenta su amplitud.
Provoca síntesis y
liberación de FSH y
LH.
3.
4. Secreción de GnRH es regulada por:
• Estrogenos y progesterona.
• Estradiol aumenta liberación.
• FSH y LH estimulo inhibidor.
• Propia GnRH
• NE estimula, Serotonina y Dopamina inhiben.
5. Hipófisis, en células gonadotróficas,
produce FSH y LH.
• FSH estimula el crecimiento de los folículos durante la
fase folicular y la secreción de hormonas sexuales
(estradiol) de las células de la granulosa.
• LH estimula producción de hormonas sexuales que, en
combinación con FSH, origina estradiol.
Mantiene la diferenciación y la maduración de las células
de la granulosa inducidas por la FSH.
Pequeñas cantidades de LH para normal funcionamiento
del cuerpo lúteo. Aumento de LH desencadena rotura del
folículo maduro y expulsión del ovocito. Tras ovulación,
LH estimula producción de progesterona en el cuerpo
lúteo.
6. • El ovario produce estrógenos, andrógenos y
gestágenos.
• El precursor básico de la biosíntesis esteroide
del ovario es el colesterol.
• Principal fuente de colesterol para
esteroidogénesis del ovario: LDL (humanos).
7. 3 tipos de células
productoras de hormonas:
a) células de la teca interna;
b) células de la granulosa, y
c) células intersticiales del
estroma.
Hormonas hipofisiarias,
hormona estimulante del
folículo (FSH) y hormona
luteinizante (LH),
estimulan biosíntesis de
hormonas esteroideas en el
ovario.
8. Células de teca interna con receptores para LH.
Unión incrementa cAMP (principal mediador intracelular
de LH).
Estimula biosíntesis esteroidea.
Producción de andrógenos..
Pueden producir progesterona, dependiendo esta acción
del estadio del desarrollo folicular.
Andrógenos, para ser transformados en estrógenos, han de
pasar en su mayoría a las células de la granulosa.
9.
10.
11. Las células de la
granulosa
poseen
receptores para
la FSH.
Incrementa la
actividad aromatasa
de estas células, por
lo que hay
conversión a
estrógenos (estrona
y estradiol) a partir
de los andrógenos
(androstenediona y
testosterona)
producidos en la
teca interna.
Las células de los
grandes folículos
antrales y de los
preovulatorios
producen
progesterona y sus
metabolitos,
estimulados, en
principio, por la FSH.
Posteriormente, la
síntesis de
progesterona aumenta
cuando aparecen
receptores para LH y
las células de la
granulosa
experimentan la
transformación en
células luteínicas.
12. Ciclo ovárico
Fase proliferativa o folicular: 10-14 dás.
• FSH y LH se elevan (por descenso de estrógenos y
progesterona en el ciclo anterior tras la
menstruación).
• Desarrollo de folículos primordiales (10-20) (FSH)
• Uno se diferencia y madura (folículo dominante.
folículo de De Graaf
• Producción de estrógenos por estímulo de FSH
(Aromatización).
• Máximo nivel de estrógenos 1 día antes del pico de
LH.
13. • Inhibina A, que se produce en céls. De la
granulosa y de la teca, en la segunda mitad de la
fase folicular, induce descenso de FSH, pero no
de la LH.
• FSH estimula producción de receptores LH en
granulosa, facilitando ascenso de LH al final de
la maduración folicular, ovulación y producción
de progesterona en fase lútea.
14.
15. Fase preovulatoria:
• Días 3-5 del ciclo estradiol elevado
retroalimentación negativa descenso de
FSH menos actividad aromatasa en
granulosa atresia de folículos menos
desarrollados.
• Folículo dominante, el ovocito reemprende la
división, madura y se acerca a la superficie.
• Aumenta estradiol, LH (por acción de estradiol)
y FSH.
16. • Estrógenos y FSH estimulan receptores de LH
en granulosa unión de LH induce
transformación a células luteínicas productoras
de progesterona
• Progesterona potencia retroacción positiva de
estrógenos e induce aumento de LH y FSH en la
mitad del ciclo.
17.
18. Ovulación: día 14. 36 hr después del pico
de LH
• Por el pico de LH: activa la maduración del
ovocito y el aumento de progesterona induce
retroacción negativa sobre LH, con lo que
disminuye.
• Ovocito expulsado al peritoneo y captado por la
trompa.
19.
20. Fase lútea: 14 días
• Tras expulsado el ovocito. Células de la
granulosa se cargan de lipoides, se hacen
poliédricas y con mucho citoplasma
(LUTEINIZAN).
• Hay penetración de células de la teca y de sus
capilares. se forma el cuerpo lúteo, que
produce progesterona y colesterol.
• Al 8º día del pico de LH se alcanza el máximo de
progesterona y desciende hasta la menstruación.
21. • Vida funcional del cuerpo lúteo: 10 días.
• Si no hay embarazo, hay regresión (fibrosis y
hialinización formación del corpus albicans.
22. Ciclo endometrial (menstrual)
• Fase proliferativa: entre días 4 y 14 del ciclo.
• Fase secretora: después de ovulación y hasta
comienzo de regla. Dura 14 días.
• Fase hemorrágica o menstruación: entre
los días 1 y 3 del ciclo.
23. 1. Fase proliferativa
Glándulas
endometriales se
hacen más largas
que el espesor del
endometrio. Hacia
el día 14.
Hay
dilatación de
las luces
glandulares.
Días 7-10:
aparecen
numerosas
mitosis en células
epiteliales de las
glándulas.
Abundantes
células ciliadas
que alcanzan su
máximo a la
mitad del ciclo.
A partir del día 7,
mitosis en céls.
Del estroma.
24.
25. 2. Fase secretora
Glándulas más
tortuosas.
Epitelio de
glándulas
aumenta en
altura.
Espacios claros
subnucleares
(glucógeno y
mucopolisacáridos
)= secreción de
glándulas
endometriales.
Paso de
glucógeno y
MPS ácidos
de epitelio a
la luz.
26. • Al final de esta fase aparece infiltrado de
leucocitos que indica el inicio de la hemorragia
menstrual.
• Se distinguen tres capas en el endometrio en los
últimos días de la fase: superficial (glándulas
rectilíneas); esponjosa (abundantes glándulas
muy flexuosas); profunda (fondos de saco
glandulares sin signos de secreción).
• Estroma compacto (escaso citoplasma).
27.
28. 3. Fase hemorrágica
Ovocito no
fecundado.
Desintegración y
descamación de la
capa funcional del
endometrio
Capa basal intacta
para regeneración
Desaparición del edema estromal;
disminución brusca del riego
sanguíneo; aumento de
flexuosidades de arterias espirales
al disminuir espesor endometrial;
vasoconstricción de arterias
espirales; alteración de paredes de
vasos; necrosis y hemorragias.
29.
30. Cada 28 días aprox.
El descenso de
estrógenos y la
progesterona,
condicionado por la
involución del
cuerpo lúteo, es el
principal
responsable de la
descamación
menstrual.
Acción de
metaloproteinasas
(colagenasas,
gelatinasas,
estromelisinas)
Lesión de pared
vascular mediada
por TNF
31. • Si se produce embarazo y el cuerpo lúteo se
transforma en cuerpo lúteo gravídico, la
secreción de progesterona no desciende y se
inhibe la acción de las metaloproteinasas.
32. • Solo en el 12.4% o el 15% de las mujeres la
duración del ciclo es de 28 días.
• La mayoría tienen ciclos que durann entre 24 y
35 días.
• Duración media de fase folicular es de 17.6 +- 4.1
días, mientras que la fase lútea dura por término
medio 12.7+-1.7 días.
• Hemorragia menstrual duran entre 3 y 6 días.
• Volumen total de sangre perdida: entre 50 y 150
ml.
33.
34. Fuentes de consulta
• González J, González E, González J. Ginecología.
9ª edición. Elsevier Masson. Barcelona, España,
2014. p.p. 22-43.
• Gardner DG, Shoback D. Greenspan
Endocrinología básica y clínica. 9ª edición. Mc
Graw Hill LANGE. México, 2012. p.p. 423-436.