Esofagitis clasif angeles- esof barret

1. ESOFAGITIS
(DISTINTA DE LA ERGE)
Mercedes A. Robles Galarza

2. Clasificación según su Etiología
Infecciosas
• Hongos: Cándida,
Aspergyllus,
Cryptococcus,
Histoplasma c.
• Virales: Herpes Simplex,
CMV,Varicela Zóster,
VEB, HIV.
• Bacterias:Tuberculosis,
Treponema pallidum.
• Protozoos:
Criptosporidium,
Trypanosoma cruzi.
Secundaria a agentes
quimicos
• Esofagitis por pildora
• Esofagitis causticas:
Acidos, alcalis
Secundaria a tratamientos
oncologicos
• Quimioterapia
• Radioterapia
Otras
• Esofagitis eosinofilica
• Enfermedades ampollares
epidermicas (penfigo,
enfermedades
penfigoides)
Lesiones inducidas por medicamentos,
cáusticos y radiación

3. ESOFAGITIS INFECCIOSA

4. Factores favorecedores de esofagitis
infecciosa
Compromiso del
sistema inmune
•Diabetes mellitus
•Edad avanzada
•Malnutrición
•Alcoholismo
•Uso de drogas
•Neoplasias hematológicas
•Cánceres avanzados
•Corticoterapia
•Estado postrasplante
•Sida
Quimioterapia o
radioterapia
mediastínica
Uso de antibióticos
Estasis esofágica por un
trastorno motor
esofágico
Estasis esofágica por un
trastorno esofágico
mecánico (divertículos)

5. Etiología
Frecuentes
• Candida sp.
• Virus herpes simple
• Citomegalovirus
Raros
• Infección aguda porVIH
• Tuberculosis
• Mycobacterium avium complex
• Cryptococcus, histoplasma
• Actinomyces
• Cryptosporidium
• Pneumocystis
• Virus varicela zóster
• Virus Epstein-Barr

6. Esofagitis por Cándida
Epidemiología
Infección oportunista más frecuentes en
pacientes infectados por HIV (10%)
Inmunosupresion profunda (CD4 < 200
cel/mm3)
Fases tardias de la historia natural de la
infeccion por HIV
Candida Albicans es la causa mas
comun de esofagitis (70-80%)

7. Esofagitis por Cándida
Presentación Clínica
• Asintomatica en
aproximadamente 20% de los
pacientes.
• Disfagia
• Odinofagia
• Dolor toracico retroesternal.
La presencia de candidiasis orofaringea y
disfagia es predictor de esofagitis
candidiasica concomitante.
Sin embargo la ausencia de muguet no
excluye el diagnostico debido a que 10%
afectan unicamente el tercio distal.

8. Esofagitis por Cándida
Clasificación
deWilcox
Grado 1:
Placas blanquecinas, escasas que ocupan menos del 50% de la
extensión de la superficie esofágica.
Grado 2:
Placas o exudados blanquecinos numerosos que ocupan más
del 50% de la extensión de la superficie esofágica.
Grado 3:
Placas confluentes lineales que ocupan menos del 50% de la
extensión mucosa, que condicionan disminución o estenosis de
la luz esofágica que se reduce con la insuflación.
Grado 4:
Placas confluentes blanquecinas que ocupan más del 50% de la
extensión de la superficie esofágica y condicionan estenosis de
la luz que no se reduce con la insuflación.

9. Esofagitis por Cándida
Candidiasis Esofágica de Kodsi
Grado I
Algunas placas
elevadas de hasto 2
mm, con hiperemia,
sin edema, ni
ulceración.
Grado II
Múltiples placas
elevadas, mayores
de 2mm con
hiperemia y edema,
sin úlceras.
Grado III
Placas lineales y
nodulares, elevadas
y confluentes, con
hiperemia y úlceras.
Grado IV
Grado III +
friabilidad de la
mucosa y puede
estar asociado a
estenosis.

10. Esofagitis por Cándida
Presencia de innumerables
defectos de repleción en
forma de placa que tapizan la
mucosa esofágica

11. Esofagitis por Cándida
■ Indicacion de biopsia mucosa y/o cepillado (citologia): ulceras mucosas,
seudomembranas atipicas y sospecha de coinfeccion (CMV, Herpes). La biopsia
demuestra la presencia de levaduras y seudohifas invadiendo la mucosa tenidas con
hematoxilina-eosina o PAS.
■ Indicacion de cultivo (toma de muestra por cepillado esteril de exudado): Sospecha
de resistencia a antifungicos y sospecha de especies atipicas de candida. Alto redito
diagnostico.

12. Esofagitis por Cándida
Diagnóstico
• El diagnostico generalmente se establece con la endoscopia y la toma de
biopsias o cepillado para anatomía patologica y cultivo.
• La sensibilidad diagnostica del cepillado es mayor que la histopatologia.
• En pacientes de alto riesgo la presencia de sintomas y signos justifica el
inicio empirico de antifungicos evaluando la respuesta terapeutica a
traves de la desaparicion de sintomas y signos generalmente entre el 3o y
el 5o dia de tratamiento.

13. Esofagitis por Cándida El tratamiento de
elección es con
fluconazol a dosis de
200-400 mg/día (3-6
mg/kg) por 14-21 días
siendo de elección la vía
oral.

14. Esofagitis
por CMV y
HSV
HSV CMV
Afección a
Inmunodeprimidos
++++ ++++
Afección a
Inmunocompetente
s
++ (>40 años) +
Clínica
Fiebre, dolor torácico,
odinofagia, herpes labial u
orofaríngeo
Fiebre, dolor torácico,
odinofagia
Endoscopía
Úlceras múltiples supf. En
sacabocados con bordes
sobreelevados
Úlceras lineales
serpentiginosas y
profundas
Células afectadas Epitelio escamoso
Fibroblastos de la mucosa
y endotelio
Sitio de biopsia Bordes de la úlcera Base de la úlcera
Histología
Celulas gigantes multinucleadas,
nucleos con vidrio esmerilado,
inclusiones
Eosinofilicas
Destrucción tisular de
cuerpos de inclusión
citoplasmática e
intranuclear en c. gigantes
Tratamiento
Acyclovir 400 mgVO 5 veces/dia
durante 14 a 21 dias
Ganciclovir 5mg/k cada 12
horas EV

15. Esofagitis Herpética
Epidemiología
• Pacientes jóvenes menores de
40 años y de sexo masculino.
• En el 20% de los casos existe
una exposición familiar con
lesiones herpéticas
Factores de riesgo
• Intubación NG dentro de los 3
meses del diagnóstico.
• Uso de corticoides cuando son
administrados a una dosis
>5mg/k/día por ≥3 días, dentro
de los 10 días del diagnóstico
de EH.
• Quimioterapia dentro del mes
del diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
• Odinofagia
• Disfagia
• Pirosis
• Dolor torácico.
• Mialgias y pérdida de peso 
pobre ingesta oral.
• 25%  herpes labial, cutáneo
o úlceras orofaríngeas.
• Complicaciones: hemorragia,
perforación, fístulas
traqueoesofágicas.

16. Esofagitis Herpética
Clasificación endoscópica de esofagitis herpética
I.Vesículas de tamaño
variable
II. Úlceras circunscritas,
superficiales, de bordes
levemente
sobreelevados con
exudado fibrinoso
III. Grandes úlceras que
abarcan una extensión
amplia de la superficie
mucosa esofágica

17. Esofagitis por CMV
Epidemiología
• El CMV es el virus más
frecuentemente detectado en
las esofagitis infecciosas.
• La esofagitis por CMV
generalmente compromete a
pacientes
inmonocomprometidos. A
diferencia de la esofagitis por
HSV, es excepcional en
inmunocompetentes.
Factores de riesgo
• Viremia e inmunodepresión
avanzada (CD4 < 100
cél/mm3).
• La presencia de CMV en
sangre (cultivo, DNA o
antígeno) es un factor de
riesgo para el desarrollo de
enfermedad invasiva
• Trasplantados de órganos
sólidos y MO
Presentación clínica
• El inicio de los síntomas es
más gradual que la esofagitis
por HSV o Cándida
• Las manifestaciones clínicas
más frecuentes son fiebre,
odinofagia, nauseas y
vómitos.Ocasionalmente
dolor quemante retroesternal
y disfagia.

18. Esofagitis por CMV
Pequeñas
erosiones
superficiales
serpinginosas
Úlceras gigantes y
profundas
Esofagitis
superficial difusa
Lesiones únicas o múltiples, aisladas
o confluentes.
Puentes mucosos
Bordes pocos elevados y bien
delimitados (en molde de medallón).
SIDA  úlceras son grandes y
profundas (> 20mm)

19. LESIONES INDUCIDAS POR
MEDICAMENTOS,
CÁUSTICOSY RADIACIÓN

20. Esofagitis Cáustica
La mayor gravedad inducida en los
tramos superiores digestivos va a
depender de varios factores:
• 1. Dependientes del agente cáustico:
ácidos y álcalis fuertes, concentración
elevada y volumen elevado.
• 2. Dependientes del paciente: fines
autolíticos, náuseas o vómitos tras la
ingesta y escasa o nula repleción
gástrica.

21. Esofagitis Cáustica
Síntomas Precoces
• Mucosa labial y orofaríngea 
erosiones, eritema, exudado.
• Estridor o disfonía por la
afectación de la epiglotis
• Dolor retroesternal 
perforación esofágica
• Náuseas y vómitos
• Dolor torácico leve-moderado
• Dolor epigástrico
• Hematemesis
SíntomasTardíos
• Estenosis  Disfagia

22. Clasificación endoscópica de la esofagitis cáustica
Tipo 0
Mucosa normal
Tipo I
Eritema y edema
de mucosa
Tipo II
Erosiones y
úlceras
superficiales
Tipo IIb
Erosiones y
úlceras
profundas
Tipo IIIa
Pequeñas áreas
de necrosis con
zonas de mucosa
más decolorada,
con aspecto gris
o marrón
Tipo IIIb
Extensas áreas
de necrosis
Tipo IV
Perforación

23. Tratamiento

24. OTRAS ESOFAGITIS

25. Esofagitis Eosinofílica
■ Etiopatogenia

26. Esofagitis Eosinofílica
■ ManifestacionesClínicas

27. Esofagitis Eosinofílica
■ Diagnóstico

28. Esofagitis Eosinofílica
Hallazgosendoscópicosen
esofagitiseosinofílica
A. Anillos fijos
(traquealización).
B. Anillos transitorios
(felinización).
C. Surcos lineales.
D. Exudados.
E. Estrechez esofágica
con edema de mucosa.
F. Estenosis focal.
G. Mucosa en papel
crepé.
H. Anillos, surcos,
exudados.
I. Anillos, surcos,
edema.

29. Esofagitis Eosinofílica
■ Diagnóstico
Características histológicas de
esofagitis eosinofílica.
• Elongación papilar (corchete)
• Numerosos eosinófilos (flechas angostas)
• Espacios intercelulares dilatados (flecha
gruesa)
• Hiperplasia basal (círculo).

30. Esofagitis Eosinofílica
■ Diagnóstico Diferencial
Causas de eosinofilia tisular esofágica
• ERGE
• Infecciones por parásitos
• Micosis
• Esofagitis por fármacos
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas
• Conectivopatías y vasculitis
• Leiomiomatosis esofágica

31. Esofagitis Eosinofílica
■ Tratamiento

32. Esofagitis Eosinofílica

33. Clasificación de LosÁngeles

34. Clasificación de LosÁngeles

35. ESOFAGO
DE BARRETT
LUISVERA.

36. DEFINICION

37. EPIDEMIOLOGIA
■ La media de edad al diagnóstico es de aproximadamente 55 años
■ Entre los pacientes adultos que se realizan exámenes endoscópicos debido a los
síntomas de ERGE, se encuentra EB largo en 3% a 5%, mientras que 10% a 20% tienen
EB corto
■ La relación hombre-mujer es de aproximadamente 2-3
■ Seguramente no existe un único factor etiológico responsable del desarrollo del EB, ya
que se diagnostica en menos del 10% de los pacientes con ERGE

38. PATOGENIA
■ Condiciones premalignas el EB requiere de una predisposición genética asociada a una exposición
ambiental:
■ El reflujo induciría alteraciones en la expresión de factores de transcripción claves del desarrollo que
llevarían a la transformación de células escamosas en células columnares.
■ Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica episódica al ácido, típica de la ERGE, puede
causar daños en el ADN, estimular la hiperproliferación, suprimir la apoptosis y esto llevar a la
promoción de la carcinogénesis en el EB.

39. CARACTERISTICASCLINICAS
■ La metaplasia intestinal típica de EB no causa síntomas.
■ La mayoría de los pacientes son evaluados inicialmente por síntomas de reflujo
gastroesofágico como pirosis, regurgitación y disfagia.
■ El EB largo asociado a ERGE con frecuencia variable, puede complicarse con úlcera
esofágica, estenosis y hemorragia.
■ En pacientes con ERGE sintomática, la esofagitis erosiva es un factor de riesgo
independiente para EB, que confiere un riesgo cinco veces mayor en el seguimiento a cinco
años.

40. CLASIFICACIONES ENDOSCÓPICAS EN EB
SEGUN SU LONGITUD
CLASIFICACION DE
PRAGA
(SEGUN SU EXTENSION)

41. CLASIFICACION DE PARIS

42. RIESGO DE CÁNCER EN EB
■ La importancia del EB radica en que la presencia de metaplasia columnar intestinal en
el esófago predispone al desarrollo de cáncer de esófago.
■ Pacientes con EB tienen 30 a 125 más riesgo de desarrollar un ADC cuando se
comparan con la población general.
■ Estimaciones de incidencia publicadas varían entre 0,2% y 2,9%.
■ La ERGE y el EB son los principales factores de riesgo de ADC, un tumor con alta
mortalidad.
■ factores que podrían contribuir a este aumento, como el aumento de la obesidad
central, disminución de la infección por Helicobacter pylori y una dieta con mayor
contenido de nitratos, provenientes de fertilizantes.

43. MANEJO DEL ESÓFAGO DE BARRETT
Involucra tres componentes principales:
■ I. Tratamiento de la ERGE asociada
– Estilo de vida y dieta
– Tratamiento farmacológico
■ II. Vigilancia endoscópica para detectar displasia
■ III.Tratamiento de la displasia
– Displasia de bajo grado y EB sin displasia
– Displasia de alto grado

44. I.TRATAMIENTO DE LA ERGE
ASOCIADA
■ Estilo de vida y dieta
– Sólo la pérdida de peso y la elevación de la cabecera de la cama mejoran la
pHmetría esofágica y/o los síntomas de ERGE.
■ Tratamiento farmacológico
– El manejo de la ERGE en pacientes con EB se basa en principios similares a los del
tratamiento de los pacientes con ERGE sin EB. Utilizando en la terapia inicial un
inhibidor de la bomba de protones (IBP), con la menor dosis necesaria para
mantener al paciente asintomático.

45. II.VIGILANCIA ENDOSCÓPICA
■ La recomendación de vigilancia endoscópica en pacientes con EB se basa en el
supuesto de que podría reducir la mortalidad, sin embargo, esto no se ha demostrado
en ensayos prospectivos aleatorios.
■ Evidencia a favor de la vigilancia
– La vigilancia endoscópica se realiza principalmente para detectar displasia y
cánceres incipientes y asintomáticos. La velocidad a la que la metaplasia progresa a
displasia y cáncer, no está clara.

46. III.TRATAMIENTO DE LA DISPLASIA
■ Displasia de bajo grado y EB sin displasia
– Se sugiere para los pacientes con DBG realizar vigilancia endoscópica a intervalos de 6 a
12 meses. Para pacientes sin displasia y sin signos endoscópicos de neoplasia se
recomienda vigilancia endoscópica cada tres a cinco años.
■ Tratamiento de la displasia de alto grado (DAG) (Neoplasia intraepitelial)
Para los pacientes con DAG confirmada en el EB, en general, hay tres opciones de manejo
propuestas:
– I. Esofagectomía
– II.Terapias de ablación endoscópica
– III. Resección mucosa endoscópica
– IV.Terapia de Erradicación Endoscópica Multimodal (TEEM)
La Asociación Americana de
Gastroenterología (AGA)
recomienda que los pacientes con
DAG en EB se sometan a terapia
de erradicación endoscópica con
ablación por radiofrecuencia,
terapia fotodinámica o resección
mucosa endoscópica.

47. Terapia Fotodinámica
■ Se basa en la capacidad de agentes químicos, conocidos como foto sensibilizadores,
para producir citotoxicidad en presencia de oxígeno después de la estimulación por luz
láser con una longitud de onda determinada.

48. Resección mucosa endoscópica

50. CONCLUSION
■ En EB sin complicaciones debe estar sujeto a seguimiento, en donde la aparicion de
displasia determina la utilizacion de terapia ablatiba. La presencia de neoplasia
maligna focal superficial require de la reseccion de la lesion para su adecuado estudio
histopatologico. En estos casos el tratamiento del EB residual es necesario. A pesar del
exito de estas terapias, los pacientes deben ser seguidos endoscopicamente en forma
permanente, por el riezgo de reparicion de su enfermedad.