Alumno: virgilio perez yalle
 Es una zoonosis parasitaria
causada por la Fasciola
hepatica que ocasiona patología
y sintomatología hepato-biliar.
 El Perú muestra tasas altas de
fasciolosis animal y humana
 El impacto de las infecciones por Fasciola hepatica y
Fasciola gigantica se ha subestimado en relación a su
prevalencia en el humano y a las pérdidas económicas en
ganadería.
 Además, existen microclimas, favorecidos por los cambios
climáticos, que determinan el desarrollo de los caracoles
hospederos, incluso en zonas semiáridas.
 En zonas ganaderas como los del valle del Mantaro y
Cajamarca, más del 80% del ganado está parasitado por
Fasceola hepatica con pérdidas de alrededor de
$11.000.000 al año.
 La infección humana es importante en las áreas endémicas;
alrededor del 15% en escolares y también en zonas no
endémicas, en especial en personas que suelen ingerir
ensaladas con "berros".
Estadios evolutivos
Miracidio Cercarias
Metacercarias
Huevos
son ovalados
miden aprox
150 u en su
longitud
mayor
Color café
debido a la
pigmentacion
biliar
Esporocistos
con redias en
formación
Redia joven
Y redia con
cercarias
Adulta, gusano
aplanado en forma de
hoja.
Mide de 2-3 cm de
largo por 1cm de
ancho
Es hermafrodita, de
apariencia carnosa y
color café claro
Pasan a los
conductos
hepáticos,
donde
originan los
adultos que
producirán
huevos
De los huevos eclosionan
los miracidios
Los huevos abandonan el
hospedaor definitivo con
las heces
Los miracidio penetran en el
hospedador intermediario,
un caracol de agua dulce
.- En el interior del caracol, los miracidios
e transforman en esporocistos (4a) que se
esarrollan en redias (4b) y éstas en
ercarias (4c).
Las cercarias abandonan
el caracol se enquistan
sobre plantas acuáticas,
como metacercarias
Las metacercarias son
ingeridas por el ganado o
por los humanos, los
hospedadores definitivos
Se desenquistan
en el duodeno
El desarrollo de la infección en el huésped definitivo puede dividirse
en dos fases:
1.- La fase parenquimal (o migratoria) .- Comienza los gusanos
jóvenes recién desenquistados penetran la pared del intestino, tras
lo cual migran por la cavidad abdominal y penetran en el hígado; F.
hepatica muestra una gran predilección por los tejidos hepáticos.
Ocasionalmente se dan localizaciones ectópicas en
los pulmones, diafragma, pared intestinal, riñones o tejidos
subcutáneos. Durante la migración los gusanos destruyen los tejidos
y aparece inflamación alrededor del recorrido migratorio.
2.- La fase biliar.- comienza cuando los parásitos entran en
los conductos biliares del hígado. Allí maduran los gusanos
alimentándose de sangre y comienzan a producir huevos. Como
resultado del daño en los tejidos se obstruyen los conductos
biliares, que se hipertrofian.
1.- fase aguda o invasiva
caracterizada por síndrome febril a
acompañado de hepatomegalia dolorosa y
elevada eosinofilia que puede presentar
vómitos urticaria rara ves ictericia.
2.- fase latente
Puede ser asintomática mientras llega los
parásitos a los conductos biliares
3.- fase crónica y obstructiva
Dolor hepático acentuado de tipo cólico
biliar muy similar a la colecistitis
Casos graves
Anorexia, perdida de peso, fiebre
persistente, reacciones alérgicas, ictericia .
1. En la forma aguda:
 La búsqueda de huevos en las deposiciones es inútil, ya que
las formas juveniles están en el tejido hepático, por lo
tanto las pruebas inmunobiológicas son importantes.
 Son útiles la inmunoelectroforesis o inmunodifusión
buscando el arco 2 de Caprón
 El inmunoblot o western blot tiene buena sensibilidad y
especificidad
2. En las formas crónicas:
 La búsqueda de huevos en heces es lo indicado. Es útil la
sedimentación rápida.
 Recientemente se han preparado anticuerpos monoclonales
contra el parásito y ello ha permitido elaborar la técnica
de ELISA para detectar los coproantígenos (E/S) del
parásito en heces.
En las formas crónicas:
 La ecografía de vías biliares
(v.b.) puede detectar al
parásito moviéndose en las v.b.
o vesícula.
En formas extrahepáticas
• La eosinofilia alta es
orientadora; F. hepatica en las
biopsias confirma el diagnóstico.
 Durante décadas fue la emetina, la dihidroemetina
y el bitionol,
 El triclabendazol es la droga de elección en la
actualidad.
 La dosis es de 10-12 mg./kg. de peso que puede
administrarse como dosis única, pero es
recomendable dos dosis, con el intervalo de un día y
administrando la dosis después del desayuno
 El praziquantel, útil en otras trematodosis, no lo es
para fasciolosis por F.hepatica.
Nitazoxanida; 500 mg cada 12h por seis días
 Educación sanitaria.
 No comer berros de origen
silvestre.
 Drenar terrenos inundados.
 Tratamiento específico de los
animales parasitados.

Clase 14 fasciolasis

  • 1.
  • 2.
     Es unazoonosis parasitaria causada por la Fasciola hepatica que ocasiona patología y sintomatología hepato-biliar.  El Perú muestra tasas altas de fasciolosis animal y humana
  • 3.
     El impactode las infecciones por Fasciola hepatica y Fasciola gigantica se ha subestimado en relación a su prevalencia en el humano y a las pérdidas económicas en ganadería.  Además, existen microclimas, favorecidos por los cambios climáticos, que determinan el desarrollo de los caracoles hospederos, incluso en zonas semiáridas.  En zonas ganaderas como los del valle del Mantaro y Cajamarca, más del 80% del ganado está parasitado por Fasceola hepatica con pérdidas de alrededor de $11.000.000 al año.  La infección humana es importante en las áreas endémicas; alrededor del 15% en escolares y también en zonas no endémicas, en especial en personas que suelen ingerir ensaladas con "berros".
  • 4.
    Estadios evolutivos Miracidio Cercarias Metacercarias Huevos sonovalados miden aprox 150 u en su longitud mayor Color café debido a la pigmentacion biliar Esporocistos con redias en formación Redia joven Y redia con cercarias Adulta, gusano aplanado en forma de hoja. Mide de 2-3 cm de largo por 1cm de ancho Es hermafrodita, de apariencia carnosa y color café claro
  • 5.
    Pasan a los conductos hepáticos, donde originanlos adultos que producirán huevos De los huevos eclosionan los miracidios Los huevos abandonan el hospedaor definitivo con las heces Los miracidio penetran en el hospedador intermediario, un caracol de agua dulce .- En el interior del caracol, los miracidios e transforman en esporocistos (4a) que se esarrollan en redias (4b) y éstas en ercarias (4c). Las cercarias abandonan el caracol se enquistan sobre plantas acuáticas, como metacercarias Las metacercarias son ingeridas por el ganado o por los humanos, los hospedadores definitivos Se desenquistan en el duodeno
  • 6.
    El desarrollo dela infección en el huésped definitivo puede dividirse en dos fases: 1.- La fase parenquimal (o migratoria) .- Comienza los gusanos jóvenes recién desenquistados penetran la pared del intestino, tras lo cual migran por la cavidad abdominal y penetran en el hígado; F. hepatica muestra una gran predilección por los tejidos hepáticos. Ocasionalmente se dan localizaciones ectópicas en los pulmones, diafragma, pared intestinal, riñones o tejidos subcutáneos. Durante la migración los gusanos destruyen los tejidos y aparece inflamación alrededor del recorrido migratorio. 2.- La fase biliar.- comienza cuando los parásitos entran en los conductos biliares del hígado. Allí maduran los gusanos alimentándose de sangre y comienzan a producir huevos. Como resultado del daño en los tejidos se obstruyen los conductos biliares, que se hipertrofian.
  • 8.
    1.- fase agudao invasiva caracterizada por síndrome febril a acompañado de hepatomegalia dolorosa y elevada eosinofilia que puede presentar vómitos urticaria rara ves ictericia. 2.- fase latente Puede ser asintomática mientras llega los parásitos a los conductos biliares 3.- fase crónica y obstructiva Dolor hepático acentuado de tipo cólico biliar muy similar a la colecistitis Casos graves Anorexia, perdida de peso, fiebre persistente, reacciones alérgicas, ictericia .
  • 9.
    1. En laforma aguda:  La búsqueda de huevos en las deposiciones es inútil, ya que las formas juveniles están en el tejido hepático, por lo tanto las pruebas inmunobiológicas son importantes.  Son útiles la inmunoelectroforesis o inmunodifusión buscando el arco 2 de Caprón  El inmunoblot o western blot tiene buena sensibilidad y especificidad 2. En las formas crónicas:  La búsqueda de huevos en heces es lo indicado. Es útil la sedimentación rápida.  Recientemente se han preparado anticuerpos monoclonales contra el parásito y ello ha permitido elaborar la técnica de ELISA para detectar los coproantígenos (E/S) del parásito en heces.
  • 10.
    En las formascrónicas:  La ecografía de vías biliares (v.b.) puede detectar al parásito moviéndose en las v.b. o vesícula. En formas extrahepáticas • La eosinofilia alta es orientadora; F. hepatica en las biopsias confirma el diagnóstico.
  • 11.
     Durante décadasfue la emetina, la dihidroemetina y el bitionol,  El triclabendazol es la droga de elección en la actualidad.  La dosis es de 10-12 mg./kg. de peso que puede administrarse como dosis única, pero es recomendable dos dosis, con el intervalo de un día y administrando la dosis después del desayuno  El praziquantel, útil en otras trematodosis, no lo es para fasciolosis por F.hepatica. Nitazoxanida; 500 mg cada 12h por seis días
  • 12.
     Educación sanitaria. No comer berros de origen silvestre.  Drenar terrenos inundados.  Tratamiento específico de los animales parasitados.