El documento describe el tejido sanguíneo, incluyendo su composición, funciones, características físicas y los procesos de hematopoyesis, hemostasia y coagulación. La sangre está compuesta de plasma y elementos figurados como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Tiene funciones como el transporte de sustancias, defensa inmunológica y prevención de hemorragias. La hematopoyesis produce los elementos figurados a partir de células madre en la médula ósea. La hemostasia invol

1. Tejido Sanguíneo
BCyT - ESFUNO
docente Carolina Chaine

2. La sangrees un tejido conjuntivo líquido
que circula por el aparato cardiovascular
COMPOSICIÓN DEL TEJIDO SANGUÍNEO:
La sangre es un fluido de color rojo, opaco,
compuesto por :
a) PLASMA: parte líquida de la sangre, de
color amarillo pálido (si se elimina el
fibrinógeno se denomina suero)
b) ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE:
glóbulos rojos (eritrocitos o hematíes),
glóbulos blancos (leucocitos) y las plaquetas
(trombocitos)

3. FUNCIONES
-TRANSPORTE: GASES RESPIRATORIOS; NUTRIENTES; PRODUCTOS DEL
METABOLISMO ( EJ: UREA, CREATININA); HORMONAS, VITAMINAS, ENZIMAS;
LÍPIDOS, GLÚCIDOS, PROTEINAS, GLOBULINAS, PIGMENTOS
-DISIPADOR DEL CALOR CORPORAL
-HOMEOSTASIS (pH, TEMPERATURA, CONCENTRACIÓN de ELECTROLITOS, SALES,
ETC.)
-PREVENCION DE FENOMENOS HEMORRAGICOS
-DEFENSA INMUNOLOGICA
-VOLUMEN SANGUINEO

4. Características Físicas
-El volumen sanguíneo es de entre 5 y 6 litros en un hombre adulto
promedio y de unos 4ª 5 litros en una mujer promedio.
-Es más densa y viscosa que el agua y al tacto resulta levemente
pegajosa.
-Su temperatura es de 38° C, alrededor de 1°C por encima de las
temperaturas oral o rectal y posee un pH levemente alcalino cuyo
valor de referencia es 7,4.
-Alcanza el 8% de la masa corporal total.

5. -La sangre está compuesta por el
plasma, sustancia intercelular
líquida y un conjunto de células,
suspendidas en el plasma. PLASMA
SANGUÍNEO. El plasma sanguíneo es el
fluido extracelular de la sangre.
Comprende el 55% del volumen total.
Es de un color ambarino claro, con pH
ligeramente alcalino (7.3 a 7.4).
El plasma sanguíneo está constituido
por sustancias inorgánicas y orgánicas

6. Las proteínas plasmáticas ayudan a
mantener la presión coloidosmótica.
-La albúmina además de ser la mas
abundante y ayudar a mantener la presión
coloidosmótica actúa como proteína
transportadora
-Las globulinas comprenden las
inmunoglobulinas (g-globulinas),
sintetizadas por linfocitos, y las globulinas
no inmunes (a y b-globulinas), sintetizadas
en el hígado
-El fimbrinógeno también sintetizado en el
hígado, es la proteína más grande en
circulación e interviene en la coagulación.

7. Glóbulos Rojos
-Contienen a la Hb, proteína encargada de
captar al O2 y que le confiere a la célula su
color característico.
-Un hombre adulto sano tiene alrededor de
5,4 millones de glóbulos rojos por microlitro
de sangre y una mujer unos 4,8 millones.
-En cuanto a su morfología son discos
bicóncavos de una diámetro de 7-8
micrómetros. Su membrana plasmática es
flexible lo que les permite deformarse al
pasar por los vasos de menor calibre.

8. Glóbulos Rojos
-Están altamente especializados para su función de
transporte de O2
Ser anucleados, no poseer organelos y su forma
características son ventajas para que el GR cumpla su
función de forma eficiente
Los GR viven alrededor de 120 días por el desgaste
que sufren sus membranas plasmáticas al deformarse
en los capilares sanguíneos.
-Al carecer de núcleos y organélos no puede regenerar
nuevos componentes para reemplazar a los dañados.
Los GR rotos son retirados de la circulación y
destruidos por los macrófagos de bazo e hígado y
posteriormente los desechos se reciclan

9. La superficie de los GR contiene
una variedad genéticamente
determinada de Ag compuestos
por glucoproteínas y glicolípidos.
Estos aglutinógenos se encuentran
en combinaciones características.
Conforme a la presencia o ausencia
de diferentes Ag de superficie la
sangre se categoriza en diferentes
sistemas de grupos sanguíneos.
Hay por lo menos 24 sistemas y
más de 100 Ag que pueden ser
detectados en la superficie de los
GR. Los principales son el AB0 y Rh

10. Está basado en dos antígenos glucolipídicos
llamados A y B. Las personas cuyos GR exponen sólo
Ag A tienen grupo sangre A, quienes tienen sólo Ag
B son del grupo B, quienes presentan ambos Ag son
del grupo AB y los que no presentan ninguno son
del grupo 0.
Presentamos anticuerpos que pueden reaccionar
frente a los Ag de superficie de los GB de personas
que son un grupo sanguíneo diferente al propio.
Transfusión. Aglutinación. Hemólisis
Personas del grupo AB no tienen Ac ni contra Ag A
ni B. Receptores universales.
Personas del tipo 0 no tienen Ag ni A ni B.
Donadores universales.

12. SISTEMA Rh
Los alelos de tres genes pueden codificar para el Ag Rh.
Quienes tienen Ag Rh son Rh+, quienes no son Rh-
Normalmente el plasma sanguíneo no tiene Ac Anti-Rh sin embargo
si un Rh- recibe sangre de un Rh+ su sistema inmunitario comienza a
formar Ac anti-Rh que quedarán en la circulación y en una segunda
transfusión reaccionarán con el Ag correspondiente.

13. A diferencia de los GR los
leucocitos poseen núcleo y no
contienen Hb
Se clasifican en granulares y
agranulares
Los granulocitos incluyen a los
neutrófilos, eosinófilos y
basófilos
Los agranulares incluyen a
linfocitos y monocitos.

15. GRANULOCITOS
Tras la tinción cada uno de los granulocitos exponen gránulos de diferente
coloración que pueden ser reconocidos al MO.
Las gránulos de los eosinófilos son uniformes y grandes. Se tiñen de color rojo-
anaranjado con colorantes ácidos. Los gránulos normalmente no ocultan al
núcleo, el cual suele ser bilobulado.
Los gránulos de los basófilos son redondeados y de tamaño variable. Presentan
basofilia, tiñiéndose de color azul-violáceo oscuro con colorantes básicos.
Los gránulos de los neutrófilos son más pequeños y se distribuyen en forma más
homogénea. El núcelo presenta de 2 a cinco lóbulos y conforme la célula
envejece este número aumenta (polimorfonucleares)

16. AGRANULOCITOS
A pesar de que poseen gránulos citoplasmáticos los mismos no se
ven con el MO por su pequeño tamaño y su escasa capacidad de
tinción.
El núcleo de un linfocito es redondo o levemente hendido y se tiñe
de forma intensa.
Se clasifican en pequeños y grandes según el diámetro celular
siendo de 6-9 micrómetros en los pequeños y 10-14 micrómetros
en los grandes.

17. Plaquetas.
No se consideran células estrictamente
hablando, pues son el producto del
fraccionamiento de los megacariocitos, células
que se desarrollan en la médula ósea, junto
con los eritrocitos y leucocitos
Las plaquetas son pequeñas porciones del
citoplasma de los megacariocitos que se
fragmentan al atravesar los capilares
sanguíneos de la médula hematopoyética
Las plaquetas desempeñan un papel básico en
la coagulación sanguínea.
contribuyen a frenar la pérdida de sangre en
los vasos dañados formando un tapón
plaquetario.
Sus gránulos contienen sustancias que también
promueven la coagulación.

18. Hematopoyesis

19. HEMATOPOYESIS
es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los
elementos figurados de la sangre
(eritrocitos, leucocitos y trombocito) a partir de un
precursor celular común e indiferenciado conocido
como célula madre hematopoyética multipotente
Las células madre que en el adulto se encuentran en la médula
ósea, son las responsables de formar todas las células y
derivados celulares que circulan por la sangre.

21. La mayor parte de los elementos formes de la sangre duran
sólo horas, días o semanas y deben ser reemplazados en forma
continua.
El proceso por el cual los elementos formes de la sangre se
desarrollan se denomina hematopoyesis
Antes del nacimiento la hematopoyesis se lleva a cabo en saco
vitelino y luego en hígado, bazo, timo y ganglios linfáticos
fetales.
Durante los últimos tres meses de vida intrauterina la MO roja
e convierte en el órgano hematopoyético primario y continúa
siéndolo para el resto de la vida.

23. Para formar las células sanguíneas, las células madre producen dos tipo más
de células madre: Las mieloides y las linfoides.
Las mieloides comienzan su desarrollo en la médula y dan origen a GR,
plaquetas, monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
Las linfoides comienzan su desarrollo en la médula pero lo completan en los
tejidos linfoides, y dan origen a los linfocitos
Durante la hematopoyesis algunas de las células mieloides se diferencian en
células progenitoras, estas no son capaces de reproducirse y están
comprometidas a dar origen a elementos de la sangre más específicos.
Las células mieloides desarrollan células precursoras, también conocidas como
blastos. Los monoblastos darán lugar a los monocitos, los mieloblastos
eosinofílicos darán lugar a los eosinófilos, etc.

25. Hemostasia y
Coagulación

26. COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
El proceso de coagulación de la sangre es un medio de defensa del organismo
para que la pérdida del líquido vital no se efectúe de manera continua e
indefinida, sino que, en cierto momento, se forme el coágulo sanguíneo, una
masa densa y semisólida que tapona u ocluye la luz de los vasos sanguíneos
rotos o seccionados.
Cuatro mecanismos reducen la pérdida de sangre: Vasoespasmo, formación del
tapón plaquetario, coagulación sanguínea y fibrinolisis
La hemostasia puede evitar la hemorragia en los vasos más pequeños pero no
suele ser efectiva en los vasos de mayor calibre.

27. ENDOTELIO
El endotelio es un tejido que tapiza la luz de todos los vasos sanguíneos
Contiene proteínas anticoagulantes
Cuando hay una lesión promueve la coagulación

28. Las plaquetas, también conocidas como trombocitos, son células sanguíneas. Se forman en
la médula ósea
Las plaquetas juegan un papel importante en la coagulación de la sangre
Contienen granulocitos densos y alfa
Circulan por los vasos de forma inactiva, cuando hay una lesión se activan y cambian su
morfologia

29. PROTEINAS PLASMATICAS
Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y
forman parte del coágulo sanguíneo.

30. Vasoconstricción refleja
Respuesta transitoria inmediata
(producida por el SN simpático ) a un
daño del vaso sanguíneo,
desencadenando un espasmo
vascular que disminuye el diámetro
del vaso y retrasa la hemorragia.
Asimismo la vasoconstricción
favorece el movimiento de las células
sanguíneas, acercándolas al sitio de la
lesión, de manera que se facilitan las
interacciones entre las plaquetas y el
subendotelio.

31. Hemostasia primaria
Es el proceso de formación del «tapón hemostático primario» o «tapón plaquetario»,
iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque las
plaquetas se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado. Esto
desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta
la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos
figurados. Al finalizar el proceso, el tapón ya está formado.
De forma simplificada las etapas de la hemostasis primaria son:
-Adherencia de las plaquetas
La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del vWF
(por von Willebrand factor), mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al
colágeno.
-Activación y secreción de las plaquetas

32. Hemostasia primaria
Esta incluye:
Degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su
contenido en el plasma sanguíneo.
Cambio de forma de las plaquetas.
Activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa:
cambio de conformación.
Liberación de tromboxano (TxA2).
-Agregación de las plaquetas
-El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se
asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada; como una
molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede
unirse simultáneamente a dos ligandos situados en dos
plaquetas diferentes, lo que provoca la formación de una
red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el
coágulo primario, que es soluble y reversible para evitar la
hemorragia el derramamiento de sangre.

34. Hemostasia secundaria
Es una serie de reacciones químicas que culmina con la formación de las hebras de
fibrina. Si la sangre se coagula muy rápidamente se puede producir una trombosis, y
en el extremo opuesto, podría producirse una hemorragia.
Los factores de la coagulación son sustancias involucradas en el proceso.
El mismo se trata de una compleja cascada de reacciones enzimáticas en la que cada
factor activa muchas moléculas del siguiente en una secuencia fija, formando al final la
fibrina
La vía extrínseca y la intrínseca llevan a la formación de la protrombinasa. Una vez
sucedido esto, los pasos involucrados en las dos fases siguientes son iguales para
ambas vías y se las denomina vía final común.
La protrombinasa convierte a la protrombina en la enzima trombina
La trombina convierte el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble. Ésta forma la trama
del coágulo

36. VIA EXTRINSECA
Tiene menos pasos que la intrínseca, se da de manera más rápida.
El factor tisular es una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípidos liberados desde las superficies
de las células dañadas.
En presencia de Ca++ el factor tisular comienza una secuencia de reacciones que concluye en la
activación del factor X de la coagulación.
Una vez activado el mismo, se combina con el factor V en presencia de Ca++ para formar la enzima
activa protrombina, completando la vía extrínseca.
VIA INTRINSECA
No es necesario que el tejido circundante esté dañado, si las células endoteliales se erosionan o
dañan la sangre puede contactar con fibras colágenas del tejido conectivo subendotelial del vaso.
El traumatismo de las células endoteliales lesiona las plaquetas, lo que produce liberación de
fosfolípidos plaquetarios.
El contacto con las fibras colágenas activa al factor XII de la coagulación que luego de algunas
reacciones activa al factor X.
Una vez este activo, se combina con el factor V para formar la protrombinasa, completando la vía
intrínseca.

37. VIA COMÚN
En la segunda etapa de la coagulación sanguínea la protrombinasa y el Ca++ catalizan la
conversión de protrombina en trombina.
En la 3ra etapa la trombina en presencia de Ca++ con vierte el fibrinógeno soluble en
herbas laxas de fibrina insoluble.
La trombina tmb aciva el factor XIII que refuerza y estabiliza la trama de fibrina en un
coágulo resistente.
La trombina tiene un 2ble efecto de retroalimentación positiva: Acelera la formación de
la protrombinasa, esta acelera la producción de trombina y así sucesivamente. Por otra
parte, la trombina activa a las plaquetas, lo cual refuerza su agregación y la liberación de
fosfolípidos plaquetarios

38. FIBRINOLISIS
Produce la desintegración del coágulo sanguíneo.
Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos
afectados con el proceso de cicatrización. Para hacer posible esto el coágulo es colonizado
por células que formarán nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado.
La degradación de la fibrina es un proceso denominado fibrinólisis. La fibrina es el
componente encargado de mantener adherido al coágulo a la pared vascular, así como
mantener bien unidas a las plaquetas del tapón plaquetario entre sí. La fibrinolisis es
catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptídicas en
la región triple hélice de los monómeros de fibrina.
La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un precursor inactivo; activándose tanto
por la acción de factores intrínsecos (propios de la cascada de coagulación) como
extrínsecos, el más importante de los cuales es producido por el endotelio vascular

39. Enfermedad de von Willebrand
Es un trastorno hemorrágico donde puede ocurrir una deficiencia cuantitativa o cualitativa del factor de von Willebrand
(FvW). Es una enfermedad que se hereda con carácter autosómico dominante, que en la mayoría de los casos se caracteriza
por un recuento plaquetario normal, tiempo de sangría prolongado, TPT alargado y aumento de la fragilidad capilar. Este
factor es una glicoproteína que se encuentra circulando en el plasma y formando un complejo con el factor VIII; la
enfermedad se clasifica en tipo I, tipo IIa, tipo IIb y tipo III.1,2
Tipo I: Es la más frecuente; tiene una disminución de la cantidad de FvW leve o moderada. En los casos más leves, aunque la
hemostasia está claramente afectada, el nivel de factor de vW está inmediatamente por debajo del límite normal (actividad
de 50% o 5mg/L)
Tipo II: Es mucho menos frecuente; se caracteriza por niveles normales o casi normales de la proteína, pero ésta se encuentra
alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIa, de la enfermedad de von Willebrand, tienen déficit en las formas del
multímero de FvW de peso molecular alto y mediano, detectable por electroforesis. Ésta se debe, bien a una incapacidad
para secretar los multímeros del FvW de alto peso molecular, o a la proteólisis de estos multímeros poco después de salir de
la célula endotelial y entrar en la circulación. En la variedad tipo IIb también se pierden los multímeros de alto peso
molecular; sin embargo, en el tipo IIb, se debe a una unión inadecuada del FvW a las plaquetas. Los niveles totales de
antígenos del FvW y del Factor VIII son normales.2,5,8
Tipo III: Aproximadamente uno de cada millón de individuos padece una forma grave de enfermedad de von Willebrand que
es fenotípicamente recesiva. Presentan antígeno de FvW indetectable o sin actividad y un factor VIII lo suficientemente
escaso para tener alguna que otra hemartrosis, lo mismo que la hemofilia A.

42. La Warfarina es un anticoagulante (diluyente de la sangre). Warfarin reduce
la formación de coágulos sanguíneos. Warfarin se usa para tratar o prevenir
coágulos sanguíneos en las venas o las arterias, lo cual puede reducir el
riesgo de accidentes cerebrovasculares, ataques al corazón y otras
condiciones serias.