Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su anatomía, fisiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, factores de riesgo, complicaciones, tratamiento y pronóstico. La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas que puede deberse a la activación intra pancreática de enzimas digestivas y que puede comprometer otros órganos. Sus síntomas principales son dolor abdominal intenso y náuseas/vómitos.

1. Pancreatitis Aguda
Josafat
URGENCIAS
1

2. El páncreas
 Es un órgano retroperitoneal, se encuentra a nivel de L1 y
L2.
 Se divide en cabeza, cuerpo y cola.
 Función:
 Endócrina: Insulina, Glucagón
 Exocrina: Jugo Gástrico
 Secreta: 1500 – 3000 ml de líquido isoosmótico alcalino
(pH: >8).
 Proporciona las enzimas para la mayor parte de la actividad
digestiva del aparato digestivo.
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3. El cuerpo y la cola
se
encuentran
posterior
al
estómago, con la
porción de la cola en
dirección
retroperitoneal.
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4. El páncreas esta compuesto por acinos
dispuestos en lóbulos y lobulillos con un
sistema ductal que conduce hacia al conducto
pancreático principal
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5. Secreción de Enzimas
Amilolíticas
• Amilasa
Lipolíticas
• Lipasa
• Fosfolipasa A
• Esterasa de colesterol
Proteolíticas
• Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina
• Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa
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6. Epidemiologia
 5% en el ámbito hospitalario
 Causa numero 16 de mortalidad intrahospitalaria
 0.5% de mortalidad del país
SECRETARIA DE SALUD 2005
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7. Definición
 Es un proceso inflamatorio agudo
 Resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas
dentro de la propia glándula
 Puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e
incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.
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8. Patogenia
Teoría de la autodigestión:
 Ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas
(tripsinógeno, quimotripsina, proelastasa y fosfolipasa
A) son activadas en el páncreas y no en el interior del
intestino.
 Estas proenzimas son activadas por diversos factores
como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas,
isquemia, anoxia y traumatismo directo.
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9. Fases de la Pancreatitis
Aguda
 Fase 1: se caracteriza por la activación intrapancreática de
enzimas digestivas y por la lesión de células acinares.
 Fase 2: comprende la activación, quimioatracción y
secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una
reacción inflamatoria intrapancreática.
 Fase 3: se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y
de mediadores activados, liberados por el páncreas
inflamado en órganos distantes.
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10. Anatomía patológica
Edematosa
 Mas frecuente
Necrohemorrágica
 Forma de evolución grave
 Hemorragia intrapancreatica
Se caracteriza por:
 Edema intersticial
 Exudado inflamatorio
 Necrosis que exceden la glándula e
invaden tejidos y órganos circundantes
 Generan un grave cuadro peritoneal con
manifestaciones sistémicas
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11. 11

12. 12

13. 13

14. Enfermedades de las Vías
Biliares que pueden causar
Pancreatitis
 Coledococele.
 Tumores ampollares.
 Páncreas dividido.
 Cálculos.
 Estenosis y tumores del conducto pancreático.
 Carcinoma de páncreas (2-4%)
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15. 15

16. 16

17. Cuadro clínico
Dolor:
 Intenso
 Grave
 Postrante
 Transfixiante
 Irradiado en forma de cinturón
 Se extiende hacia el dorso desde la 7-12 vertebra dorsal
 Continuo
 No sede con analgésicos
 Duración de 24-48 hrs
 Puede presentarse signos de irritación peritoneal
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18. Cuadro clínico
 Dolor (85-100%)
 Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
 Epigástrico, irradiada a ambos hipocondrios y a la espalda,
difuso.
• Náuseas y vómitos (54-92%)
• Distensión abdominal
(paresia intestinal)
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19. Cuadro clínico
 Nauseas y Vómitos
 Taquicardia
 Hipotensión
 Fiebre
 Signo de Cullen
 Signo de Grey-Turner
 Ictericia
 Distención abdominal
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20. 20

21. Diagnóstico
Anamnesis:
 Características de dolor, forma, comienzo
 Antecedentes
 Condiciones previas a su presentación
 Signos y síntomas
 Diagnóstico diferencial
 Evaluar el tipo de vómito
 Antecedente de cuadro similar
Examen físico
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22. Laboratorio

Amilasa sérica aumentada 3x
por encima de lo normal.

Hiperbilirrubinemia 10%
(Bilirrubina sérica >4mg).

Isoamilasa y lipasa elevada.


Tripsina sérica elevada.
Fosfatasa alcalina y AST
elevadas.}

DHL >500U, mal pronóstico.

Albúmina sérica disminuída
10% (<3gr).

Hipertrigliceridemia (1520%).

Hipoxemia (PO2 arterial <60
mmHg).

EKG anormal.




Leucocitosis 15.000 –
20.000.
Hemoconcentración (HT
>44%).
Hiperglucemia.
Hipocalcemia 25%.
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23. Estudios por imagen
Ecografía
 Estudio de elección para litiasis vesicular
Tomografía Axial computada
 Posibilita una mejor definición
 Detecta áreas de necrosis
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24. Estudios por imagen
Tórax
Abdomen
 Derrame pleural
 Asa centinela
 Atelectasias
 Borramiento del psoas
 Distres respiratorio del adulto
 Íleo difuso
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25. Factores de Riesgo que
Afectan la Sobrevida en la
Pancreatitis Aguda
 Edad >70 años.
 IMC >30.
 HT >44%.
 PCR en la hospitalización >150mg/L.
 Falla multiórganica.
 Mayor o igual de 3 criterios de Ranson.
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26. Criterios de Ranson y Glasgow
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27. Mortalidad vinculada con PA según la
puntuación de Ranson
27

28. Criterios de Balthazar según la TAC
28

29. Balthazar grado A.
Páncreas de tamaño normal
Paciente con pancreatitis aguda
Balthazar grado D.
Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico
asociado a colección líquida en cabeza y
espacio pararrenal anterior izquierdo
Balthazar grado C.
Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y
cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de
grasa peripancreática. Necrosis > 50% en
cuerpo y cola
Balthazar grado E.
Pancreatits aguda con importante presencia
de gas en cuerpo asociado a colección mal definida
Nótece presenia de gas intravesicular
29

30. 30

31. 31

32. CRITERIOS DE GRAVEDAD
1.
2.
3.
4.
COMPLICACIONES LOCALES
FALLA DE ORGANOS
CRITERIOS DE RANSON> 3
APACHE II >8
FALLA DE ORGANOS
• PRESION SISTOLICA <90
• PaO2 <60 mm Hg
• CREATININA >2 MG/DL DESPUES DE REHIDRATACIÓN
• HEMORRAGIA GI >500ML/24 HRS
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33. Manejo inicial
 Ayuno
 Iniciar con AINE
 Líquidos intravenosos mantener el volumen urinario en 0.5 ml/kg
 Sonda nasogastrica  vómitos, nauseas, íleo prolongado
 Detección y corrección de la hiperglucemia
 Oxigeno complementario  mantener la Sat 02 >95%
 Uso de inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores H2
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34. 34

35. Dieta
 Pancreatitis leve-moderada requiere líquidos IV y
ayuno.
 3-6 días: dieta de líquidos claros.
 5-7 días: dieta normal.
 Reiniciar la VO según los siguientes criterios:
1. Resolución del dolor abdominal.
2. Que el paciente tenga apetito.
3. Alivio de la disfunción de órganos.
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36. Tratamiento
Prevención infección
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.
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37. Tratamiento endoscópico
• Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
• CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
•
Ictericia
•
Colangitis
• CPRE recomendado:
•
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
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38. 38

39. Complicaciones
Locales
Mayores
 Colecciones liquidas
 Distres respiraciones
 Seudoquiste agudo
 Insuficiencia renal aguda
 Necrosis
 Absceso pancreático
 Shock séptico
 CID
 Alteraciones metabólicas
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40. Necrosis Pancreática
Infectada
 Infección difusa de un páncreas necrótico con
inflamación aguda, ocurre de 2-4 semanas después de
una PA.
 20-35% el páncreas necrótico contrae una infección
secundaria, generalmente por bacterias Gram (-) de
origen alimentario.
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41. Absceso Pancreático
 Es una acumulación líquida de pus que evoluciona de
4-6 semanas.
 Predisponentes:
1.
2.
3.
4.
Pancreatitis grave con 3 o más factores de riesgo.
Pancreatitis postoperatoria.
Restablecimiento de la VO antes de tiempo.
Uso imprudente de antibióticos.
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42. Seudoquiste de Páncreas
 Son acumulaciones de tejido, líquido, detritos, enzimas
pancreáticas y sangre que se forman en 4-6 semanas
después de una PA.
 Carecen de revestimiento epitelial y las paredes están
compuestas de tejido necrótico, de granulación y tejido
fibroso.
 Complicaciones: dolor, rotura, hemorragia y absceso.
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43. Seudoquistes TAC
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44. Ascitis Pancreática
 Suele deberse a la rotura del conducto pancreático
principal y se asocia a una fístula entre el conducto y la
cavidad peritoneal o a un seudoquiste que deja
escapar su contenido.
 En el diagnóstico diferencial se debe descartar
carcinomatosis intraperitoneal, peritonitis tuberculosa,
pericarditis constrictiva y Síndrome de Budd-Chiari.
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