El documento proporciona información sobre pancreatitis aguda. Define la pancreatitis aguda como un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de fallas orgánicas sistémicas o complicaciones locales como necrosis pancreática. Describe las causas, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, pronóstico y criterios para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda.

1. PANCREATITIS
AGUDA
Nociones elementales
Servicio de Cirugía
General
Dr. Dardo Iver
Menacho C
HUMSJDD

2. Pancreatitis Aguda

3. INTRODUCCION
Órgano retroperitoneal lobulado, de 10 a 15 cm de largo y 70 a 100 gr
de peso.
Tiene las sgtes.las sgte porciones: cabeza, cuello, cuerpo y cola.
Funcionalmente se divide en páncreas exócrino y páncreas
endócrino.
La secreción exócrina está dada por las células acinares y está
constituída por enzimas encargadas de la digestión de lípidos,
hidratos de carbono y proteínas.
La secreción endócrina está dada por las células de los islotes de
Langerhans las cuales secretan glucagón, insulina y somatostatina

4. Enzimas digestivas en el jugo pancreático
Proenzima Enzima
Enzimas
Proteolíticas
Tripsinógeno
Quimotripsinógeno
Proelastasa
Procarboxipeptidasa (A y B)
Tripsina
Quimotripsina
Elastasa
Carboxipepetidasa
(A y B)
Enzimas
Amiloidíticas
Amilasa
Enzimas
Lipolíticas
Profosfolipasa Lipasa
Fosfolipasa A2
Nucleasas Desoxirribonucleasa
Ribonucleasa
Otros
Procolipasa Colipasa
Inhibidor de la
tripsina

5. Fisiología
PANCREAS EXOCRINO
Regulación
Pancreática
Nerviosa
Humoral
Vagal
Simpática
Parasimpática
Favorece
la secreción
Inhibidora
Liberación
de enzimas
Secretina
Crat. kinas
de volumen y
bicarbonato
Duodeno y yeyuno proximal
Estimula
secreción de
enzimas

6. Páncreas endocrino
Células
de los
islotes
Hormonas Funciones
β
(células
beta)
Insulina Disminuye la gluconeogénesis, glucogenólisis,
catabolismo de ácidos grasos y cetogénesis
Aumenta la glucogénesis y síntesis de proteínas.
Amilina
Pancreaestatina
Contrarregula la secreción y función de la insulina.
Disminuye la liberación de insulina y somatostatina
Aumenta la liberación de glucagón
Disminuye la secreción pancreática exócrina
a (célula
alfa)
Glucagón Efectos opuestos a los de la insulina; incremento
de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática.
d
(célula
delta)
Somatostatina
Inhibe la secreción gastrointestinal
Inhibe la secreción y acción de todos los péptidos
endocrinos gastrointestinales
Inhibe el crecimiento celular
Célula
PP
Polipéptido
pancreático
Inhibe las secreciones exócrina pancreática y de
insulina. Faclita el efecto hepático de la insulina

8. DEFINICIONES
Simposio de Atlanta (1992):
• Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático
agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el
edema intersticial y existe mínimo compromiso sistémico.
• Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas
orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como
pseudoquiste o absceso. Generalmente es a consecuencia
de necrosis pancreática.

9. • Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no
viable que se asocian a necrosis grasa peripancreática.
• Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que
carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o
cerca de él.
• Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la
existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que
aparece no antes de las 4 semanas desde el inico del cuadro.
• Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el
páncreas o su vesindad, que aparece como concecuencia de una
pancreatitis aguda.

10. MORTALIDAD
La pancreatitis es leve en el 80% de los casos. Solo 20% cumple con
criterios de gravedad, pero son causantes del 95% de la
mortalidad.
La mortalidad tiene 2 presentaciones:
• Mortalidad precoz: Dentro de los primeros 6 días; a causa de la
respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla orgánica múltiple).
• Mortalidad tardía: después de los 6 primeros días; a consecuencia
de complicaciones locales (necrosis infectada o colecciones
pancreáticas) y a distancia (neumonía, sepsis).
La mortalidad en pacientes sin necrosis es 0%, en pacientes con
necrosis estéril 0 a 11%, mientras que en necrosis infectada
alcanza el 40 %.

11. ETIOLOGIA
• Obstrucción del conducto pancreático.- Litiasis biliar, tumores de
los conductos pancreáticos o de la ampolla de Vater, cuerpos
extraños, parásitos y otros.
• Toxinas.- Etanol, alcohol metílico, veneno de escorpión, órgano
fosforados
• Drogas.- Azatriopina, acido valproico, estrógenos, tetraciclinas,
metronidazol.
• Traumas.- quirúrgicos, accidentes, ERCP.
• Alteraciones metabólicas.- Hiperlipidemia, hipercalcemia.
• Infecciones.- Parásitos (Ascaris), virus (paperas, rubeola, hepatitis)
bacterias (micoplasma, campilobacter yeyuni, micoplasma
tuberculosis).
• Isquemia.- Hipoperfusión, embolias arterioescleróticas, vasculitis.

12. PATOGENIA
1. Obstrucción y secreción
2. Teoría del conducto común
3. Reflujo duodenal
4. Aumento de la permeabilidad del conducto pancreático
5. Autoactivación de enzimas

13. CUADRO CLINICO
El ataque típico se inicia con dolor abdominal en epigastrio o en
hemiabdomen superior de aparición súbita, de tipo continuo, de
moderada a severa intensidad que a menudo se irradia a la espalda.
Puede asociarse a nauseas y vómitos, distensión abdominal, ruidos
hidroaereos disminuidos o abolidos. En caso de encontrase una
masa palpable debe pensarse en flemón, pseudoquiste o absceso.
Cuando la enfermedad es más grave el paciente puede tener signos
de pérdidas intensas de líquido por secuestro de líquido en edema,
sangre, espacios retroperitoneales, cavidad peritoneal (ascitis), y
espacio pleural (derrame pleural).
En 1% de los casos se encuentra equimosis periumbilical (signo de
Cullen) y en ambos flancos (signo de Grey Turner).

14. EVOLUCION CLINICA
• 1ª semana: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Tº: >38 o <36 ºC; FC: >90; FR: >24; Leucocitosis: >16000 o
<4000
• 2ª semana: Necrosis
• 3ª semana: Infección
• 4ª semana: Complicaciones o resolución.

15. DIAGNOSTICO
1. Laboratorial:
• Amilasemia y amilasuria: La amilasa suele elevarse 2.5 veces de
lo normal en el curso de 6 h de inicio del cuadro. Valor de 70 a
200 U/100 ml. La amilasuria suele determinarse cuando el
cuadro tiene mas de 3 días de evolución y los valores séricos
suelen volver a valores normales.
• Lipasa: Normal de 0 a 1 U/ml. Se considera patológico valores
superiores a 2 U/ml, aunque usualmente alcanzan valores de 10
U/ml. La lipasa dura mucho mas que la lipasa en sangre por lo
que es útil para hacer diagnóstico tardío hasta 3 semanas de
iniciado el cuadro.

16. 1.
2. Imagenología:
• Ecografia: Puede revelar un páncreas tumefacto,
edematoso, acumulaciones peripancreáticas de
líquido o seudoquistes.
• Tomografía axial computadorizada con contraste:
Puede apreciarse la viabilidad del páncreas en las
zonas en la cual realza el contraste.

18. Es útil para demostrar
crecimiento del
páncreas, descubrir
seudoquistes y
determinar la
extensión de
flemones.

19. Signo del Colon interrumpido
Un segmento de
colon transverso
lleno de gas que
termina de
manera repentina
en el área de
inflamación
pancreática

20. Asa Centinela
Es un segmento de
intestino delgado
lleno de aire, más
comúnmente en el
cuadrante superior
izquierdo.

21. PRONOSTICO
La identificación temprana de pacientes con mayor riesgo de
complicaciones graves de la pancreatitis permitirá manejarlos de
manera más agresiva y disminuir la mortalidad. Se han utilizado
cuatro conductas diferentes:
1. Búsqueda de marcadores bioquímicos específicos: Proteína C
reactiva, PMN elastasa, interleukina 6.
2. Predicción de la evolución mediante los sistemas de score
múltiple:
• Ramson
• Imrie
• APACHE II
3. Tomografía axial computadorizada dinámica.
4. Lavado peritoneal.

22. Marcadores bioquímicos de gravedad
Se han investigado numerosas sustancias de las cuales las usadas son:
• Proteína C reactiva: Se eleva en las formas graves. Se cuantifica a
las 48 h en las cuales una concentración > 120 mg/dl tiene precisión
de predecir formas graves en un 79-86%. El pico se observa al tercer
o cuarto día: valores > 200 mg/dl indican una forma grave con 90% de
precisión.
• PMN elastasa: Concentraciones más elevadas en formas graves,
pero con pico máximo el primer día del cuadro. Valor > 120 µg/l tiene
una precisión de 84%.
• Elastasa: Valores de ingreso mayores de 120 UI/ml tienen una
precisión del 75% y el pico a las 24 h >130 UI/ml del 83%.

23. CRITERIOS DE RANSOM
Al ingreso
• Edad (años)
• Leucocitosis mm3
• Glicemia (mg%)
• LDH (UI/L)
• TGO (UI/L)
Después de 48 hrs
• Descenso del hematocrito (%)
• Elevación de la urea (mg%)
• Calcio (mg%)
• pO2 arterial (mmHg)
• Déficit de bases
• Secuestro de líquido (L)
Etiología biliar
>70
>18000
>220
>400
>120
>10
>2
<8
-
>5
>4
Etiología no biliar
>55
>16000
>200
>350
>120
>10
>5
<8
<60
>4
>6

24. Criterios de Imrie (Glasgow)
Al ingreso:
• Leucocitosis > 15000 mm3
• Uremia > 45 mg/dl
• PaO2 < 60 mmHg
• Albuminemia < 3,2 g/dl
• LDH sérica > 600 UI/l
A las 48 horas
• Glicemia > 180 mg/dl
• Uremia >45 mg/dl
• Calcemia < 8 mg/dl
• TGO o TGP sérica > 200 UI/l

25. Nº de factores
0 – 2
3 – 4
5 – 6
>6
Mortalidad
< 1%
> 15%
> 40%
100%
CRITERIOS DE RANSOM Y GLASCOW (SCORE IMRIE)

26. APACHE II
Acute Physiology And Chronic Health Evaluation es un sistema que
permite cuantificar la gravedad de la enfermedad a través de la
valoración de 12 variables fisiológicas, que expresan la intensidad
de la enfermedad y, por tanto, el estado clínico del paciente. Se
valora al paciente en tres etapas:
• En la primera se evalúa parámetros clínico-fisiológicos que reflejan
la afectación fisiológica.
• En la segunda se evalúa la edad del paciente.
• La tercera etapa corresponde a la clasificación del diagnóstico
principal en uno de los sistemas orgánicos principales.

27. Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos
Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura, rectal (ºC) 41º 39-40,9º ---
38,5-
38,9º
36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º 29,9º
Presión arterial media (mmHg) 160 130-159 110-129 --- 70-109 --- 50-69 --- 49
Frecuencia cardíaca
(latidos/minuto)
180 140-179 110-139 --- 70-109 --- 55-69 40-54 39
Frecuencia respiratoria
(resp/minuto)
50 33-49 --- 25-34 12-24 10-11 6-9 --- 5
Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg)
FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2 --- --- --- --- PO2>70
PO2 61-
70
---
PO2 55-
60
PO2
<55
pH arterial 7,7 7,6-7,69 --- 7,5-7,59
7,33-
7,49
---
7,25-
7,32
7,15-
7,24
<7,15
Sodio sérico (mmol/l) 180 160-179 155-159 150-154 130-149 --- 120-129 111-119 110
Potasio sérico (mmol/l) 7 6-6,9 --- 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 --- <2,5
Creatinina sérica (mg/dl)
(puntuación doble para I Renal
Aguda)
3,5 2-3,4 1,5-1,9 --- 0,6-1,4 --- <0,6 --- ---
Hematocrito (%) 60 --- 50-50,9 46-49,9 30-45,9 --- 20-20,9 --- <20
Recuento de leucocitos
(total/mm3)
40 --- 20-39,9 15-19,9 3-14,9 --- 1-2,9 --- <1
Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real
A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables
HCO3 sérico (venoso, mmol/l) (no
es de elección, usar si no hay
GSA
52 41-51,9 --- 32-40,9 22-31,9 --- 18-21,9 15-17,9 <15

28. Puntos de Edad:
Asignar puntos de edad del siguiente modo:
Edad (años) Puntos
 44 0
45-54 2
55-64 3
65-74 5
 75 6

29. Puntos de salud crónica:
Si el paciente tiene antecedentes de insuficiencia grave de sistemas
orgánicos o está inmunocomprometido, asignar puntos del siguiente modo:
a: Para pacientes no quirúrgicos o postoperatorios de urgencias: 5 puntos, o
b: Para pacientes postoperatorios electivos: 2 puntos.
Definiciones:
Un estado de insuficiencia orgánica o inmunodeficiencia ha de ser evidente
antes del ingreso hospitalario y cumplir los criterios siguientes:
Hígado: Cirrosis, episodios de hemorragia GI alta y previa, atribuida a la
hipertensión portal, o insuficiencia hepática/encefalopatía/coma.

30. Cardiovascular: Clase funciona IV de la New York Heart
Association.
Respiratoria: Enfermedad restrictiva, obstructiva crónica, o
vasculopatía que origina una grave limitación del ejercicio, o
hipoxia crónica, hipercapnia, hipertensión pulmonar grave (> 40
mmHg) documentadas, o dependencia de un ventilador.
Renal: Dependencia de diálisis crónica.
Inmunocomprometido: El paciente ha recibido tratamiento
inmunosupresor, quimioterapia/radioterapia, tratamiento esteroide
prolongado o reciente con dosis elevadas; o padece una
enfermedad que está lo bastante avanzada como para suprimir la
resistencia a las, por ejemplo, leucemia, linfoma, SIDA.

31. Puntuación APACHE II
Suma de A + B + C
A Puntos de PFA: _______
B Puntos de edad:
C Puntos de salud crónica:
Total APACHE II: _______
Tiene una eficiencia del 77 al 88% con un puntaje de 8 o >.

32. Lavado peritoneal: criterios de Mc Mahon
Los criterios utilizados por Mayer y Mc Mahon como pronósticos de un
ataque grave son:
1. Aspiración de 20 ml o más de líquido libre en cavidad sin importar su
color.
2. Aspiración de líquido ascítico libre de color oscuro.
3. Un retorno del líquido de lavado peritoneal de color rojizo.

33. HALLAZGOS DE LA TAC
TAC sin contraste (Balthazar)
Grado Hallazgos Score
A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso 1
C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2
D 1 colección intra o extrapancreática 3
E 2 o más colecciones o gas retroperitoneal 4
Score de necrosis con TAC con
contraste
% de necrosis Score
0 0
< 30 2
30-50 4
>50 6

38. INDICE DE GRAVEDAD DE PANCREATITIS POR HALLAZGOS DE LA TAC
El índice da un score máximo de10.
Score Mortalidad
• 0 – 3 4%
• 4 – 6 35%
• 7 – 10 100%

39. TRATAMIENTO
Se debe diferenciar:
• Tratamiento temprano de la inflamación pancretática.
• Tratamiento tardío de las complicaciones locales
• Tratamiento diferido de la patología causal

40. Tratamiento de la inflamación pancreática
La duración del periodo agudo oscila entre 48 horas y 15
días según el grado de injuria pancreática y la magnitud
de respuésta orgánica.
El tratamiento se basa en 4 medidas:
• Supresión de la ingesta oral
• Analgesia
• Prevención y tratamiento de complicaciones sistémicas
• Antibioticoterapia selectiva.

41. Supresión de la ingesta oral
Tanto líquidos como sólidos. También la alimentación
parenteral está contraindicada durante la inflamación
aguda. Se recomienda reiniciar la dieta una vez haya
pasado el episodio agudo.
Analgesia
Esencial durante las primeras 48 horas. Se indica el
hidroclorhidrato de meperidina.

42. Prevenir complicaciones sistémicas
Se debe mantener el volumen intravascular y la presión
capilar, lo cual requiere una vía venosa cantral o un cateter
de Swan-Ganz. Monitorear función renal, respiratoria y
cardiovascular.
Mantener:
• Presión venosa central en 10 cm de H2O
• pO2 en más de 70 mmHg
• Diuresis en más de 50 ml/hora
• Presión arterial sistólica >100 mmHg
Administración de antibióticos
Está indicada en ataques con lesión local significativa para
disminuir el riesgo de infección.
Para prevenir la colangitis en ataques de etiología biliar
asociados con colédoco dilatado en ecografía.

43. PENETRACION ANTIBIOTICA EN PANCREAS
Según su penetración al páncreas se clasifican en:
• Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no
alcanza la CIM. En este grupo se encuentran los
aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª
generación.
• Grupo B: penetración moderada. La concentración en
páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. En este grupo
se encuentran las cefalosporinasde 3ª generación y las
penicilinas de espectro aumentado.
• Grupo C: alta penetración. Alcanza concentraciones muy
superiores a la CMI de las bacterias sensibles. En este grupo
se encuentran las quinolonas, los carbapenemes y el
metronidazol.

44. AGENTES ETIOLOGICOS DE LA NECROSIS INFECTADA
Bacilos Gram (-): Enterobacterias 50-75% E. Coli 25-35%
Klebsiella spp 10-25%
Enterobacter 3-7%
Proteus 8-10%
Otros bacilos Gram (-) Pseudomonas 11-16%
Cocos Gram (+) S. aureus 10-15%
Enterococcus 4-7%
Anaerobios 6-16%

45. Tratamiento de las complicaciones locales
Las complicaciones locales tardías de la pancreatitis aguda se
clasifican en:
• Necrosis infectada
• Absceso
• Pseudoquiste agudo

46. Necrosis infectada
Es la complicación más grave. Se la define como la
presencia de tejidos necróticos intrapancreáticos y/o
extrapancreáticos de bacteriología positiva, con pus o sin
esta. Se asocia siempre a pancreatitis grave
El diagnóstico se hace mediante el análisis bacteriológico de
una punción percutánea guiada por ecografía o tomografía
computadorizada

49. Absceso
Es una colección bien circunscrita de pus con mínima o
ninguna necrosis. Puede ocurrir en ataques inicialmente
graves asi como en los que inician como leves. También
se usa la bacteriología percutánea como único medio de
diagnóstico

51. Abceso Pancreático

52. Quiste Pancreático

53. Diagnóstico de infección
Criterios clínicos: Reactivación del sindrome de respuesta
inflamatorio después de la desactivación del mismo.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente por
más de 7 a 10 días que se asocia a necrosis y a bateriología
percutánea positiva.
Criterios radiológicos: Presencia de áreas de necrosis en más
de 30%, o presencia de gas retroperitoneal.
Bacteriología percutánea positiva.

54. Procedimientos quirúrgicos
El objetivo es eliminar tanto las colecciones purulentas como los
tejidos necróticos infectados.
Existen dos procedimientos:
• Drenaje externo por medio de uno o más tubos multiperforados es
el tratamiento de elección en el absceso.
• La necresectomía y el drenaje del lecho quirúrgico es el
tratamiento de elección en la necrosis infectada. Técnica de
Bradley III

56. Tratamiento de la patología causal
La identificación y tratamiento de la patología causal son
fundamentales para evitar la repetición del ataque.
Cuando la etiología tiene tratamiento quirúrgico definitivo y el
ataque evoluciona sin complicaciones, la cirugía debe
indicarse durante la misma internación.
Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la
cirugía de la patología se realizará simultáneamente con el
tratamiento de las complicaciones.
Debe indicarse la ERCP en obstrucciones de vias biliares no
litiásica (tumores de papila, anomalías de los conductos o
disfunciones del esfinter de Oddi).

57. Fin
Complementar con literatura específica