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4427 HGZ 53 IMSS Los Reyes Cirugía II Dr. Javier Cruz Cruz
PANCREATITIS AGUDA
Equipo 3: Aguilar Pérez Carlos D.
Castillo Trejo Dulce Marivi
Méndez Victoriano Daniel C.
Morales Martínez Dulce María
• Inflamación súbita del páncreas
sobre una glándula previamente
sana, debido a la activación
intraparenquimatosa de
enzimas digestivas, pudiendo
existir una respuesta
inflamatoria sistémica de
distinta intensidad y pudiendo
tener un caracter recurrente.
DEFINICIÓN:
Clasificación (GRAVEDAD)
• Pancreatitis aguda leve: Con mínima repercusión
sistémica, ausencia de complicaciones locales y buen
pronóstico. Se caracteriza por la existencia de edema
intersticial sin focos de necrosis.
• Pancreatitis aguda moderada : la presencia de la insuficiencia
de órganos, complicaciones o exacerbación de la enfermedad
comórbida locales transitorias.
• Pancreatitis aguda grave: Caracterizada por la existencia de
fallo orgánico, complicaciones locales
(necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronóstico.
Generalmente existe necrosis parenquimatosa, áreas
hemorrágicas y necrosis grasa peripancreática.
ETIOLOGÍA:
• Factores desencadenantes:
• Cálculos biliares
• Alcohol
• Traumatismos
• Infecciones
• Hereditarias
• Hiperlipidemia
• Tumores
• Fármacos
80%
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(ERCP), en particular después de la práctica de
manometría de vías biliares
Activación de cimógenos digestivos dentro de células
acinares.
FISIOPATOLOGÍA:
Edema
Citocinas / Quimiocinas lesivas
-Activación de cimógeno
-Secreción inhibida
-Liberación de citocinas y otros mediadores inflamatorios
Necrosis
Apoptosis
Isquemia por
inflamación
Reacción
inflamatoria
sistémica
Falla de múltiples
órganos
Lesión
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Dolor intenso, epigástrico
(cualquier parte del abdomen o
en la parte inferior del
tórax), después de una comida
abundante, referido como una
“puñalada” o “transfictivo” a la
espalda, se alivia cuando se
inclina hacia adelante.
• Náuseas y vómito, tras vaciar el
estómago, son frecuentes las
arcadas.
• Taquicardia, taquipnea, hipotensi
ón e hipertermia.
• Ruidos intestinales disminuidos o
ausentes.
• Abdomen distendido con liquido
intraperitoneal y es posible derrame
pleural izquierdo.
• En algunos casos la sangre puede
disecar en una pacreatitis
necrosante a través de los tejidos
blandos y manifestarse por:
• Signo de Cullen (pigmento azulosa
alrededor del ombligo)
• Signo de Grey Turner (pigmento
azulosa en los flancos)
• La pérdida grave de liquidos puede
conducir a una hiperazoemia
prerrenal con aumento de los valores
de nitrógeno de la urea sanguínea y
la creatinina
DIAGNÓSTICO:
• Marcadores séricos: amilasa p (al
inicio de la enfermedad, permanece 3-
5 días antes de
normalizarse), lipasa, trisinógeno y
elastasa.
• Medir las concentraciones de amilasa
en orina (aumento de la eliminación
urinaria de enzimas pancreáticas).
• Ecografía: confirmar la presencia de
cálculos biliares , dilataciones
ductuales extrapancreáticas, edema y
tumefacción del páncreas y
acumulaciones peripancreáticas de
líquido).
EXCLUSIÓN
• Tomografía computarizada
del pácreas (mayor
preferencia)
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Úlcera péptica
perforada
• Obstrucción
gangrenosa de
intestino grueso
• Colecistitis agua
Criterios de Ranson
• Fue descrito en los 70s por JH Ranson derivado de un
análisis multivariable de parámetros humorales.
• Describió 11 criterios de los cuales los 5 primeros son
en las 24 hrs. iniciales los cuales valoran la respuesta
inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 horas
posteriores determinan el efecto sistémico de las
enzimas y toxinas circulantes.
• Siendo 10 criterios para la litiasica (excluye la Pao2).
• Demostró que los pacientes con menos de 3 criterios
tenían un pronóstico bueno y que la mortalidad
aumentaba sustancialmente cuando el número de
criterios era de 3 o mas.
SIGNOS PRONÓSTICOS para identifiacion temprana de pacientes
con pancreatitis grave
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD:
SIGNOS PRONÓSTICOS DE RANSON PARA LA PANCREATITIS
Criterios para pancreatitis aguda sin relación con cálculos biliares
Al ingreso
Edad >55 años
Leucocitos >16000/mm³
Glucemia >200mg/100 ml
LDH sérica >350 UI/L
AST sérica >250 U/100 ml
Durante las primeras 48 hrs.
Disminución del Hto >10 puntos
Aumento de BUN >5 mg/100 ml
Calcio sérico <8 mg/100 ml
PO2 arterial <60 mmHg
Déficit de bases >4 meq/L
Secuestro estimado de líquido >6L
Al ingreso
Edad >70 años
Leucocitos >18000/mm³
Glucemia >220mg/100 ml
LDH sérica >400 UI/L
AST sérica >250 U/100 ml
Durante las primeras 48 hrs.
Disminución del Hto >10 puntos
Aumento de BUN >2 mg/100 ml
Calcio sérico <8 mg/100 ml
Déficit de bases >5 meq/L
Secuestro estimado de líquido >4L
Criterios para pancreatitis aguda por cálculos biliares
-2 signos positivos = mortalidad del 0%
3-5 signos positivos = mortalidad 10-20%
Más de 7 signos positivos = mortalidad +50%
APACHE
• El más exacto predictor es el denominado APACHE ( Acute
Physiology And Cronic Health Evaluation ), que surge en
1981 como un sistema que permite cuantificar la gravedad
de la enfermedad a través de 34 variables fisiológicas que
expresan la intensidad de la enfermedad.
• Así pues, para calcular el score se suman a las 12 variables
fisiológicas, la puntuación obtenida por edad y aquella
obtenida por enfermedad crónica.
• Calificación de 8 o más= Enfermedad Grave
• Los criterios tomograficos clásicos de
Balthazar clasifican a las Pancreatitis Aguda
en cinco grados ( A-B-C-D-E) en función al
tamaño, contorno, densidad y existencia de
enfermedad inflamatoria peripancreatica con
o sin la presencia de una o mas colecciones
liquidas.
Criterios tomográficos de Balthazar en pancreatitis aguda.
Grado Descripción
A Páncreas normal.
B
Aumento de tamaño focal o difuso del
páncreas, que incluye:
• Contornos irregulares.
• Atenuación heterogénea del páncreas.
• Dilatación del conducto pancreático.
• Colecciones líquidas pequeñas dentro del
páncreas sin evidencia de enfermedad
peripancreática.
C
Alteraciones pancreáticas intrínsecas
asociadas con: aumento de la densidad
peripancreatica difusa y parcial, que
representa cambios inflamatorios en la grasa.
D Colección líquida o flemón único bien definido
E
Dos o más colecciones mal definidas y/o
presencia de gas retroperitoneal.
Criterios de Balthazar
Criterios de Balthazar
Criterios de Balthazar
Criterios de Balthazar
Criterios de Balthazar
• El índice de severidad por TC combina los
criterios de Balthazar con el porcentaje de
necrosis de la glándula pancreática.
• Se asigna un puntaje a cada grado de la
clasificación clásica y a cada área de necrosis,
estos se suman obteniéndose el índice de
severidad.
Índice de severidad en TC
BALTHAZAR PUNTOS % Necrosis Puntos de %
necrosis
A 0 O 0
B 1 30 2
C 2 30-50 4
D 3 >50 6
E 4 >7
SUMA DE LOS PUNTOS EN TC= INDICE DE SEVERIDAD
0-3 BAJO
4-6 MEDIO
7-10 ALTO
• TC con un bolo IV de contraste es el estándar de
referencia para detectar y estimar la gravedad de la
pancreatitis.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
• Si bien la pancreatitis leve suele acompañarse en clínica de
edema intersticial, la grave se vincula con necrosis.
• En la pancreatitis intersticial, continúa intacta la
microcirculación del páncreas y la glándula muestra un realce
uniforme en el estudio de CT con reforzamiento de contraste
intravenoso.
• Sin embargo, en la pancreatitis necrosante está alterada la
microcirculación; en consecuencia, está disminuido en grado
considerable el realce de la glándula en el estudio de CT con
reforzamiento de contraste.
• La presencia de burbujas de aire en un estudio de CT indica
necrosis infectada o absceso pancreático.
• En la actualidad, en pacientes que se piensa que padecen
pancreatitis grave, se lleva a cabo de rutina un estudio de CT
con realce de contraste intravenoso (bolo), al margen de sus
calificaciones de Ranson o APACHE.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA
I. LOCAL
A. Flemón pancreático
B. Absceso pancreático
C. Seudoquiste pancreático
D. Ascitis pancreática
II. SISTÉMICAS
A. Pulmonares (neumonía, atelectasia, SDRA y derrame pleural)
B. Cardiovasculares (hipotensión, hipovolemia, muerte súbita)
C. Hematológicas (hemoconcentración y coagulopatía
intravascular diseminada)
D. HTD (úlcera péptica, gastritis erosiva y trombosis de la vena
porta o esplécnica con várices)
E. Renales (oliguria, hiperazoemia y trombosis de la arteria o vena
renal)
F. Metabólicas (hiperglucemia, hipocalciemia, hipertrigliceridemia,
encefalopatía y ceguera súbita)
G. SNC (psicosis, émbolos de grasa y Sx de abstinencia de
alcohol)
H. Necrosis grasa (saponificación intraabdominal, necrosis de
tejido subcutáneo)
TRATAMIENTO:
• Tx inicial es el cuidado intensivo conservador con los objetivos:
1. Restringir alimentos y líquidos por VO
2. Restituir líquidos y electrólitos por vía parenteral (valorados por PVC y
excreción urinaria)
3. Control del dolor
Pancreatitis leve:
-Limitación de alimento y líquidos
por VO.
-Aspiración nasogástrica
-Bloqueadores H2
-Valorar el equilibrio de líquidos c/8h.
-Dolor:
buprenorfina, pentazocina, clorhidrat
o de procaína y meperidina (evitarse
la morfina = induce espasmo del
esfínter de Oddi).
-Reanudación de la alimentación
gradual (baja en grasa y proteínas)
Pancreatitis biliar:
-Hay una eliminación de los cálculos
biliares durante as primeras horas
de la P.A.
-Eliminación Qx o endoscópica de
los cálculos biliares
Pancreatitis grave:
-Antibiótico de amplio espectro:
IMIPENEM
ALGORITMO PARA EL TX DE LA
PANCREATITIS AGUDA:
Confirmación del Dx
Síntomas clínicos
Lipasa/amilasa
Ecografía
Valoración de la gravedad
Sígnos clínicos
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  • 1. 4427 HGZ 53 IMSS Los Reyes Cirugía II Dr. Javier Cruz Cruz PANCREATITIS AGUDA Equipo 3: Aguilar Pérez Carlos D. Castillo Trejo Dulce Marivi Méndez Victoriano Daniel C. Morales Martínez Dulce María
  • 2. • Inflamación súbita del páncreas sobre una glándula previamente sana, debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistémica de distinta intensidad y pudiendo tener un caracter recurrente. DEFINICIÓN:
  • 3. Clasificación (GRAVEDAD) • Pancreatitis aguda leve: Con mínima repercusión sistémica, ausencia de complicaciones locales y buen pronóstico. Se caracteriza por la existencia de edema intersticial sin focos de necrosis. • Pancreatitis aguda moderada : la presencia de la insuficiencia de órganos, complicaciones o exacerbación de la enfermedad comórbida locales transitorias. • Pancreatitis aguda grave: Caracterizada por la existencia de fallo orgánico, complicaciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronóstico. Generalmente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y necrosis grasa peripancreática.
  • 4. ETIOLOGÍA: • Factores desencadenantes: • Cálculos biliares • Alcohol • Traumatismos • Infecciones • Hereditarias • Hiperlipidemia • Tumores • Fármacos 80% • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP), en particular después de la práctica de manometría de vías biliares
  • 5. Activación de cimógenos digestivos dentro de células acinares. FISIOPATOLOGÍA: Edema Citocinas / Quimiocinas lesivas -Activación de cimógeno -Secreción inhibida -Liberación de citocinas y otros mediadores inflamatorios Necrosis Apoptosis Isquemia por inflamación Reacción inflamatoria sistémica Falla de múltiples órganos Lesión
  • 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Dolor intenso, epigástrico (cualquier parte del abdomen o en la parte inferior del tórax), después de una comida abundante, referido como una “puñalada” o “transfictivo” a la espalda, se alivia cuando se inclina hacia adelante. • Náuseas y vómito, tras vaciar el estómago, son frecuentes las arcadas. • Taquicardia, taquipnea, hipotensi ón e hipertermia. • Ruidos intestinales disminuidos o ausentes. • Abdomen distendido con liquido intraperitoneal y es posible derrame pleural izquierdo. • En algunos casos la sangre puede disecar en una pacreatitis necrosante a través de los tejidos blandos y manifestarse por: • Signo de Cullen (pigmento azulosa alrededor del ombligo) • Signo de Grey Turner (pigmento azulosa en los flancos) • La pérdida grave de liquidos puede conducir a una hiperazoemia prerrenal con aumento de los valores de nitrógeno de la urea sanguínea y la creatinina
  • 7. DIAGNÓSTICO: • Marcadores séricos: amilasa p (al inicio de la enfermedad, permanece 3- 5 días antes de normalizarse), lipasa, trisinógeno y elastasa. • Medir las concentraciones de amilasa en orina (aumento de la eliminación urinaria de enzimas pancreáticas). • Ecografía: confirmar la presencia de cálculos biliares , dilataciones ductuales extrapancreáticas, edema y tumefacción del páncreas y acumulaciones peripancreáticas de líquido). EXCLUSIÓN • Tomografía computarizada del pácreas (mayor preferencia)
  • 8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Úlcera péptica perforada • Obstrucción gangrenosa de intestino grueso • Colecistitis agua
  • 9. Criterios de Ranson • Fue descrito en los 70s por JH Ranson derivado de un análisis multivariable de parámetros humorales. • Describió 11 criterios de los cuales los 5 primeros son en las 24 hrs. iniciales los cuales valoran la respuesta inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 horas posteriores determinan el efecto sistémico de las enzimas y toxinas circulantes. • Siendo 10 criterios para la litiasica (excluye la Pao2). • Demostró que los pacientes con menos de 3 criterios tenían un pronóstico bueno y que la mortalidad aumentaba sustancialmente cuando el número de criterios era de 3 o mas.
  • 10. SIGNOS PRONÓSTICOS para identifiacion temprana de pacientes con pancreatitis grave VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD: SIGNOS PRONÓSTICOS DE RANSON PARA LA PANCREATITIS Criterios para pancreatitis aguda sin relación con cálculos biliares Al ingreso Edad >55 años Leucocitos >16000/mm³ Glucemia >200mg/100 ml LDH sérica >350 UI/L AST sérica >250 U/100 ml Durante las primeras 48 hrs. Disminución del Hto >10 puntos Aumento de BUN >5 mg/100 ml Calcio sérico <8 mg/100 ml PO2 arterial <60 mmHg Déficit de bases >4 meq/L Secuestro estimado de líquido >6L Al ingreso Edad >70 años Leucocitos >18000/mm³ Glucemia >220mg/100 ml LDH sérica >400 UI/L AST sérica >250 U/100 ml Durante las primeras 48 hrs. Disminución del Hto >10 puntos Aumento de BUN >2 mg/100 ml Calcio sérico <8 mg/100 ml Déficit de bases >5 meq/L Secuestro estimado de líquido >4L Criterios para pancreatitis aguda por cálculos biliares -2 signos positivos = mortalidad del 0% 3-5 signos positivos = mortalidad 10-20% Más de 7 signos positivos = mortalidad +50%
  • 11. APACHE • El más exacto predictor es el denominado APACHE ( Acute Physiology And Cronic Health Evaluation ), que surge en 1981 como un sistema que permite cuantificar la gravedad de la enfermedad a través de 34 variables fisiológicas que expresan la intensidad de la enfermedad. • Así pues, para calcular el score se suman a las 12 variables fisiológicas, la puntuación obtenida por edad y aquella obtenida por enfermedad crónica.
  • 12. • Calificación de 8 o más= Enfermedad Grave
  • 13. • Los criterios tomograficos clásicos de Balthazar clasifican a las Pancreatitis Aguda en cinco grados ( A-B-C-D-E) en función al tamaño, contorno, densidad y existencia de enfermedad inflamatoria peripancreatica con o sin la presencia de una o mas colecciones liquidas.
  • 14. Criterios tomográficos de Balthazar en pancreatitis aguda. Grado Descripción A Páncreas normal. B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas, que incluye: • Contornos irregulares. • Atenuación heterogénea del páncreas. • Dilatación del conducto pancreático. • Colecciones líquidas pequeñas dentro del páncreas sin evidencia de enfermedad peripancreática. C Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con: aumento de la densidad peripancreatica difusa y parcial, que representa cambios inflamatorios en la grasa. D Colección líquida o flemón único bien definido E Dos o más colecciones mal definidas y/o presencia de gas retroperitoneal.
  • 20. • El índice de severidad por TC combina los criterios de Balthazar con el porcentaje de necrosis de la glándula pancreática. • Se asigna un puntaje a cada grado de la clasificación clásica y a cada área de necrosis, estos se suman obteniéndose el índice de severidad.
  • 21. Índice de severidad en TC BALTHAZAR PUNTOS % Necrosis Puntos de % necrosis A 0 O 0 B 1 30 2 C 2 30-50 4 D 3 >50 6 E 4 >7 SUMA DE LOS PUNTOS EN TC= INDICE DE SEVERIDAD 0-3 BAJO 4-6 MEDIO 7-10 ALTO
  • 22. • TC con un bolo IV de contraste es el estándar de referencia para detectar y estimar la gravedad de la pancreatitis. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
  • 23. • Si bien la pancreatitis leve suele acompañarse en clínica de edema intersticial, la grave se vincula con necrosis. • En la pancreatitis intersticial, continúa intacta la microcirculación del páncreas y la glándula muestra un realce uniforme en el estudio de CT con reforzamiento de contraste intravenoso. • Sin embargo, en la pancreatitis necrosante está alterada la microcirculación; en consecuencia, está disminuido en grado considerable el realce de la glándula en el estudio de CT con reforzamiento de contraste. • La presencia de burbujas de aire en un estudio de CT indica necrosis infectada o absceso pancreático. • En la actualidad, en pacientes que se piensa que padecen pancreatitis grave, se lleva a cabo de rutina un estudio de CT con realce de contraste intravenoso (bolo), al margen de sus calificaciones de Ranson o APACHE.
  • 24. COMPLICACIONES COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA I. LOCAL A. Flemón pancreático B. Absceso pancreático C. Seudoquiste pancreático D. Ascitis pancreática II. SISTÉMICAS A. Pulmonares (neumonía, atelectasia, SDRA y derrame pleural) B. Cardiovasculares (hipotensión, hipovolemia, muerte súbita) C. Hematológicas (hemoconcentración y coagulopatía intravascular diseminada) D. HTD (úlcera péptica, gastritis erosiva y trombosis de la vena porta o esplécnica con várices) E. Renales (oliguria, hiperazoemia y trombosis de la arteria o vena renal) F. Metabólicas (hiperglucemia, hipocalciemia, hipertrigliceridemia, encefalopatía y ceguera súbita) G. SNC (psicosis, émbolos de grasa y Sx de abstinencia de alcohol) H. Necrosis grasa (saponificación intraabdominal, necrosis de tejido subcutáneo)
  • 25. TRATAMIENTO: • Tx inicial es el cuidado intensivo conservador con los objetivos: 1. Restringir alimentos y líquidos por VO 2. Restituir líquidos y electrólitos por vía parenteral (valorados por PVC y excreción urinaria) 3. Control del dolor Pancreatitis leve: -Limitación de alimento y líquidos por VO. -Aspiración nasogástrica -Bloqueadores H2 -Valorar el equilibrio de líquidos c/8h. -Dolor: buprenorfina, pentazocina, clorhidrat o de procaína y meperidina (evitarse la morfina = induce espasmo del esfínter de Oddi). -Reanudación de la alimentación gradual (baja en grasa y proteínas) Pancreatitis biliar: -Hay una eliminación de los cálculos biliares durante as primeras horas de la P.A. -Eliminación Qx o endoscópica de los cálculos biliares Pancreatitis grave: -Antibiótico de amplio espectro: IMIPENEM
  • 26. ALGORITMO PARA EL TX DE LA PANCREATITIS AGUDA: Confirmación del Dx Síntomas clínicos Lipasa/amilasa Ecografía Valoración de la gravedad Sígnos clínicos Sistemas de valoración PCR, LDH, IL-6;TAP,etc. TC con contraste IV Leve Necrosante grave UCI Antibióticos Mejoría Cuidado de apoyo Aspiración con aguja fina Sepsis por infección Desbridamiento qx