Este documento describe los marcadores bioquímicos más importantes para el diagnóstico del síndrome coronario agudo e infarto agudo de miocardio. Las troponinas cardíacas, en especial la troponina ultrasensible, son los marcadores más específicos y sensibles de daño miocárdico. Otras enzimas como la CK-MB y mioglobina también se elevan, pero son menos específicas. El laboratorio juega un rol clave cuando no hay alteraciones claras en el ECG o para la evaluación del pronóstico y tratamiento
El documento describe las características de las troponinas y la creatina quinasa como marcadores de daño miocárdico. Las troponinas cardíacas son proteínas específicas del corazón que se elevan en casos de daño miocárdico. Los microARN también pueden usarse como biomarcadores circulantes de enfermedades cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio.
Este documento describe los principales marcadores cardiacos utilizados para diagnosticar daño miocárdico, incluyendo la mioglobina, las troponinas cardiacas, la creatina quinasa total y la isoenzima MB, y la lactato deshidrogenasa. Explica la cinética de elevación y normalización de cada marcador, así como otras condiciones que pueden causar aumentos. El documento proporciona detalles sobre la interpretación y el uso de estos marcadores para el diagnóstico temprano y tardío de infarto agudo de miocardio
Las enzimas cardiacas como la mioglobina, troponinas y creatina quinasa son marcadores de daño miocárdico que se elevan en la sangre cuando las células musculares del corazón sufren lesión o muerte. La mioglobina es la primera en elevarse pero no es específica del corazón, mientras que las troponinas y especialmente la troponina I son más específicas y sensibles para detectar daño cardíaco. La creatina quinasa total y su fracción MB también son útiles para diagnosticar infarto agudo de mi
Este documento describe varias pruebas y exámenes que se pueden utilizar para diagnosticar enfermedades cardíacas, incluyendo pruebas de esfuerzo, ecocardiogramas, gammagrafías, análisis de enzimas como la creatina quinasa y la troponina, y exámenes de sangre como el ASAT, la proteína C reactiva y los electrocardiogramas de 24 horas. El documento explica qué información proporciona cada prueba y cómo ayudan a diagnosticar daños en el músculo card
Este documento resume la evolución histórica de los biomarcadores cardíacos a lo largo de las últimas cuatro décadas, desde los años 80 hasta la actualidad. Explica cómo los biomarcadores utilizados para diagnosticar el infarto agudo de miocardio han ido cambiando con el tiempo, pasando de enzimas como la CK-MB y la GOT a las troponinas cardíacas, que son más específicas. También introduce nuevos biomarcadores como la copeptina y el péptido natriurético cerebral.
Este documento describe las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar daños en el músculo cardíaco, incluyendo enzimas cardiacas como la mioglobina, troponinas y CPK-MB, así como otras pruebas como la LDH y proteína C-reactiva. También explica procedimientos de diagnóstico por imagen como el ecocardiograma y cateterismo cardiaco utilizados para evaluar la función y anatomía del corazón.
El documento describe los marcadores bioquímicos utilizados para diagnosticar un infarto agudo al miocardio, incluyendo la mioglobina, creatina kinasa total y fracción MB, troponinas y lactato deshidrogenasa. Explica los tiempos de elevación, picos y vida media de cada marcador, así como las condiciones que pueden causar aumentos.
Este documento discute los biomarcadores cardiacos más importantes para la detección temprana y definitiva de daño miocárdico, incluyendo mioglobina, CK-MB, y troponina. Explica las curvas típicas de liberación de cada biomarcador en condiciones como infarto agudo de miocardio e isquemia transitoria. También cubre temas como la redefinición del diagnóstico de infarto agudo de miocardio, el uso de troponina ultrasensible, y las recomendaciones de pruebas rápidas en el
El documento describe las características de las troponinas y la creatina quinasa como marcadores de daño miocárdico. Las troponinas cardíacas son proteínas específicas del corazón que se elevan en casos de daño miocárdico. Los microARN también pueden usarse como biomarcadores circulantes de enfermedades cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio.
Este documento describe los principales marcadores cardiacos utilizados para diagnosticar daño miocárdico, incluyendo la mioglobina, las troponinas cardiacas, la creatina quinasa total y la isoenzima MB, y la lactato deshidrogenasa. Explica la cinética de elevación y normalización de cada marcador, así como otras condiciones que pueden causar aumentos. El documento proporciona detalles sobre la interpretación y el uso de estos marcadores para el diagnóstico temprano y tardío de infarto agudo de miocardio
Las enzimas cardiacas como la mioglobina, troponinas y creatina quinasa son marcadores de daño miocárdico que se elevan en la sangre cuando las células musculares del corazón sufren lesión o muerte. La mioglobina es la primera en elevarse pero no es específica del corazón, mientras que las troponinas y especialmente la troponina I son más específicas y sensibles para detectar daño cardíaco. La creatina quinasa total y su fracción MB también son útiles para diagnosticar infarto agudo de mi
Este documento describe varias pruebas y exámenes que se pueden utilizar para diagnosticar enfermedades cardíacas, incluyendo pruebas de esfuerzo, ecocardiogramas, gammagrafías, análisis de enzimas como la creatina quinasa y la troponina, y exámenes de sangre como el ASAT, la proteína C reactiva y los electrocardiogramas de 24 horas. El documento explica qué información proporciona cada prueba y cómo ayudan a diagnosticar daños en el músculo card
Este documento resume la evolución histórica de los biomarcadores cardíacos a lo largo de las últimas cuatro décadas, desde los años 80 hasta la actualidad. Explica cómo los biomarcadores utilizados para diagnosticar el infarto agudo de miocardio han ido cambiando con el tiempo, pasando de enzimas como la CK-MB y la GOT a las troponinas cardíacas, que son más específicas. También introduce nuevos biomarcadores como la copeptina y el péptido natriurético cerebral.
Este documento describe las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar daños en el músculo cardíaco, incluyendo enzimas cardiacas como la mioglobina, troponinas y CPK-MB, así como otras pruebas como la LDH y proteína C-reactiva. También explica procedimientos de diagnóstico por imagen como el ecocardiograma y cateterismo cardiaco utilizados para evaluar la función y anatomía del corazón.
El documento describe los marcadores bioquímicos utilizados para diagnosticar un infarto agudo al miocardio, incluyendo la mioglobina, creatina kinasa total y fracción MB, troponinas y lactato deshidrogenasa. Explica los tiempos de elevación, picos y vida media de cada marcador, así como las condiciones que pueden causar aumentos.
Este documento discute los biomarcadores cardiacos más importantes para la detección temprana y definitiva de daño miocárdico, incluyendo mioglobina, CK-MB, y troponina. Explica las curvas típicas de liberación de cada biomarcador en condiciones como infarto agudo de miocardio e isquemia transitoria. También cubre temas como la redefinición del diagnóstico de infarto agudo de miocardio, el uso de troponina ultrasensible, y las recomendaciones de pruebas rápidas en el
1. El infarto agudo de miocardio es la necrosis miocardica aguda de origen isquemico, generalmente causada por la oclusion de una arteria coronaria.
2. Los marcadores bioquímicos que se elevan incluyen la mioglobina, CK, CK-MB, LDH y las troponinas cardiacas específicas.
3. Las troponinas cardiacas son los marcadores más específicos y sensibles para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.
El documento resume los siguientes puntos sobre los síndromes coronarios agudos:
1) Proporciona factores de riesgo como edad avanzada, género masculino, herencia familiar, colesterol alto, hipertensión, tabaquismo, diabetes, anticonceptivos orales, obesidad y estrés.
2) Explica que el diagnóstico se basa en el dolor torácico, ECG, niveles de troponinas y ecocardiografía para distinguir entre infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
Este documento describe los principales marcadores cardiacos utilizados para diagnosticar infarto agudo de miocardio, incluyendo mioglobina, troponinas cardiacas, creatín-quinasa total y isoenzima MB, lactato deshidrogenasa e isoenzimas, y aspartato aminotransferas. Explica la cinética de elevación y normalización de cada marcador, así como otras situaciones que pueden causar aumentos. Resalta la importancia de realizar mediciones seriadas de los marcadores para confirmar con certeza un diagnóstico de daño mi
El documento habla sobre el infarto agudo de miocardio. Explica que es una obstrucción de una arteria coronaria que causa daño al corazón. Los principales factores de riesgo incluyen la aterosclerosis, antecedentes familiares, edad, hábitos como fumar y factores de estrés. La mioglobina es el primer marcador bioquímico que se eleva en la sangre para detectar daño cardiaco.
Este documento resume la prevalencia, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM). Cada año en EEUU se presentan 650,000 casos nuevos de IAM y 450,000 recurrentes. La mortalidad es alta, con más del 50% falleciendo antes de recibir atención médica. El electrocardiograma juega un rol vital en el diagnóstico. El tratamiento incluye medicamentos como la aspirina, nitroglicerina y fibrinolíticos para reestablecer el flujo sanguíneo. La revascular
IAM CEST. Dr. Juan Camilo Grimaldos, ShaioLuis Vargas
Este documento resume información sobre el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). Explica la epidemiología, fisiopatología, clasificación, estratificación de riesgo, diagnóstico y tratamiento del IAMCEST, incluyendo terapia trombolítica, antiplaquetaria y otras medidas farmacológicas. El documento proporciona detalles sobre cada aspecto del manejo del IAMCEST.
El examen de troponinas mide los niveles de las proteínas troponina T y troponina I en la sangre, las cuales se elevan cuando hay daño al músculo cardíaco. Se realiza mediante una muestra de sangre y puede sentirse un ligero dolor. El examen se usa principalmente para diagnosticar infartos al miocardio al elevarse los niveles de troponinas luego de 6-12 horas de daño cardíaco. También puede estar elevado por otras afecciones que causen lesión cardiaca.
Este documento discute el dolor torácico en urgencias. Existen varias causas potenciales de dolor torácico, incluyendo causas cardíacas como el infarto agudo de miocardio e isquemia, y causas no cardíacas como problemas pulmonares, gastrointestinales y musculoesqueléticos. Una evaluación inicial cuidadosa que incluye la historia clínica, examen físico, electrocardiograma y marcadores de daño miocárdico puede ayudar a identificar las causas potencialmente mortales que requieren trat
El documento describe los exámenes de laboratorio utilizados para diagnosticar un infarto agudo de miocardio (IMA), incluyendo marcadores bioquímicos como la mioglobina, proteína C-reactiva y troponinas. La mioglobina es un marcador muy temprano que aumenta en 1-4 horas, pero tiene baja especificidad. La proteína C-reactiva aumenta a las 24-48 horas y es un marcador de inflamación. Las troponinas cardiacas son los marcadores más sensibles y específicos, aumentando a las 3
Este documento describe varios marcadores bioquímicos utilizados para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. La creatincinasa aumenta entre las 2 y 6 horas tras el infarto y alcanza su máximo a las 18-24 horas. La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y aumentan más tarde, siendo útiles para diagnosticar infartos pequeños. La mioglobina, lactato deshidrogenasa y aminotransferasa aspartica también se elevan tras la muerte del tejido cardíaco
Este documento describe los marcadores bioquímicos utilizados para diagnosticar un infarto agudo de miocardio. Explica que las enzimas y proteínas cardíacas como la creatina cinasa, lactato deshidrogenasa, aspartato aminotransferasa y mioglobina se liberan de las células cardíacas dañadas y pueden detectarse en la sangre. Actualmente, la determinación de las troponinas cardíacas es el método más sensible para diagnosticar un infarto, ya que sus niveles permanecen elevados por más tiempo.
Los marcadores más importantes para diagnosticar un infarto agudo al miocardio son las enzimas cardíacas como la creatincinasa y sus isoenzimas, particularmente la CK-MB, así como las troponinas. Estas enzimas se elevan en la sangre horas después del inicio de un infarto y permiten detectar daño miocárdico. Otras enzimas como la deshidrogenasa láctica también son útiles para el diagnóstico, sobre todo cuando se analizan sus isoformas.
Este documento presenta dos casos clínicos relacionados con errores en el uso de betabloqueantes. En el primer caso, una paciente recibió propranolol a pesar de tener un bloqueo auriculoventricular conocido, lo que provocó bradicardia extrema. En el segundo caso, un paciente con taquicardia sinusal fue dado de alta con propranolol sin un diagnóstico claro de la causa de la taquicardia. El documento concluye enfatizando la importancia de conocer claramente la causa del problema del paciente y
Este documento resume las propiedades y usos diagnósticos de dos enzimas, la creatín fosfoquinasa (CPK) y las aminotransferasas aspartica y alanina. La CPK se eleva después de 6-8 horas de daño muscular y puede usarse para diagnosticar ataques cardíacos. Sus tres isoenzimas indican el tejido dañado. Las aminotransferasas se encuentran principalmente en el hígado y corazón, y sus niveles aumentan en daño hepático e infarto de miocardio, respectivamente. El documento
El documento describe la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio posquirúrgico (IAM). El IAM posquirúrgico afecta al 5,7% de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca y se debe principalmente a trombosis coronaria o desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico. Su diagnóstico requiere biomarcadores cardíacos elevados y síntomas o cambios electrocardiográficos compatibles. El trat
Este documento describe la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) en pediatría. Define la ICC como la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo. Explica los factores de riesgo, etiología, fisiopatología, etapas preclínica y clínica, diagnóstico, clasificación y tratamiento de la ICC en niños, incluyendo medicamentos, terapias y trasplante cardíaco.
El documento describe el infarto agudo al miocardio (IAM), incluyendo su fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se rompe en una arteria coronaria, lo que lleva a la formación de un trombo y oclusión vascular. El dolor en el pecho es el síntoma principal. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, cambios en el ECG y niveles elevados de enzimas cardiacas. El tratamiento incluye
1. El infarto agudo de miocardio es la necrosis miocardica aguda de origen isquemico, generalmente causada por la oclusion de una arteria coronaria.
2. Los marcadores bioquímicos que se elevan incluyen la mioglobina, CK, CK-MB, LDH y las troponinas cardiacas específicas.
3. Las troponinas cardiacas son los marcadores más específicos y sensibles para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.
El documento resume los siguientes puntos sobre los síndromes coronarios agudos:
1) Proporciona factores de riesgo como edad avanzada, género masculino, herencia familiar, colesterol alto, hipertensión, tabaquismo, diabetes, anticonceptivos orales, obesidad y estrés.
2) Explica que el diagnóstico se basa en el dolor torácico, ECG, niveles de troponinas y ecocardiografía para distinguir entre infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
Este documento describe los principales marcadores cardiacos utilizados para diagnosticar infarto agudo de miocardio, incluyendo mioglobina, troponinas cardiacas, creatín-quinasa total y isoenzima MB, lactato deshidrogenasa e isoenzimas, y aspartato aminotransferas. Explica la cinética de elevación y normalización de cada marcador, así como otras situaciones que pueden causar aumentos. Resalta la importancia de realizar mediciones seriadas de los marcadores para confirmar con certeza un diagnóstico de daño mi
El documento habla sobre el infarto agudo de miocardio. Explica que es una obstrucción de una arteria coronaria que causa daño al corazón. Los principales factores de riesgo incluyen la aterosclerosis, antecedentes familiares, edad, hábitos como fumar y factores de estrés. La mioglobina es el primer marcador bioquímico que se eleva en la sangre para detectar daño cardiaco.
Este documento resume la prevalencia, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM). Cada año en EEUU se presentan 650,000 casos nuevos de IAM y 450,000 recurrentes. La mortalidad es alta, con más del 50% falleciendo antes de recibir atención médica. El electrocardiograma juega un rol vital en el diagnóstico. El tratamiento incluye medicamentos como la aspirina, nitroglicerina y fibrinolíticos para reestablecer el flujo sanguíneo. La revascular
IAM CEST. Dr. Juan Camilo Grimaldos, ShaioLuis Vargas
Este documento resume información sobre el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). Explica la epidemiología, fisiopatología, clasificación, estratificación de riesgo, diagnóstico y tratamiento del IAMCEST, incluyendo terapia trombolítica, antiplaquetaria y otras medidas farmacológicas. El documento proporciona detalles sobre cada aspecto del manejo del IAMCEST.
El examen de troponinas mide los niveles de las proteínas troponina T y troponina I en la sangre, las cuales se elevan cuando hay daño al músculo cardíaco. Se realiza mediante una muestra de sangre y puede sentirse un ligero dolor. El examen se usa principalmente para diagnosticar infartos al miocardio al elevarse los niveles de troponinas luego de 6-12 horas de daño cardíaco. También puede estar elevado por otras afecciones que causen lesión cardiaca.
Este documento discute el dolor torácico en urgencias. Existen varias causas potenciales de dolor torácico, incluyendo causas cardíacas como el infarto agudo de miocardio e isquemia, y causas no cardíacas como problemas pulmonares, gastrointestinales y musculoesqueléticos. Una evaluación inicial cuidadosa que incluye la historia clínica, examen físico, electrocardiograma y marcadores de daño miocárdico puede ayudar a identificar las causas potencialmente mortales que requieren trat
El documento describe los exámenes de laboratorio utilizados para diagnosticar un infarto agudo de miocardio (IMA), incluyendo marcadores bioquímicos como la mioglobina, proteína C-reactiva y troponinas. La mioglobina es un marcador muy temprano que aumenta en 1-4 horas, pero tiene baja especificidad. La proteína C-reactiva aumenta a las 24-48 horas y es un marcador de inflamación. Las troponinas cardiacas son los marcadores más sensibles y específicos, aumentando a las 3
Este documento describe varios marcadores bioquímicos utilizados para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. La creatincinasa aumenta entre las 2 y 6 horas tras el infarto y alcanza su máximo a las 18-24 horas. La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y aumentan más tarde, siendo útiles para diagnosticar infartos pequeños. La mioglobina, lactato deshidrogenasa y aminotransferasa aspartica también se elevan tras la muerte del tejido cardíaco
Este documento describe los marcadores bioquímicos utilizados para diagnosticar un infarto agudo de miocardio. Explica que las enzimas y proteínas cardíacas como la creatina cinasa, lactato deshidrogenasa, aspartato aminotransferasa y mioglobina se liberan de las células cardíacas dañadas y pueden detectarse en la sangre. Actualmente, la determinación de las troponinas cardíacas es el método más sensible para diagnosticar un infarto, ya que sus niveles permanecen elevados por más tiempo.
Los marcadores más importantes para diagnosticar un infarto agudo al miocardio son las enzimas cardíacas como la creatincinasa y sus isoenzimas, particularmente la CK-MB, así como las troponinas. Estas enzimas se elevan en la sangre horas después del inicio de un infarto y permiten detectar daño miocárdico. Otras enzimas como la deshidrogenasa láctica también son útiles para el diagnóstico, sobre todo cuando se analizan sus isoformas.
Este documento presenta dos casos clínicos relacionados con errores en el uso de betabloqueantes. En el primer caso, una paciente recibió propranolol a pesar de tener un bloqueo auriculoventricular conocido, lo que provocó bradicardia extrema. En el segundo caso, un paciente con taquicardia sinusal fue dado de alta con propranolol sin un diagnóstico claro de la causa de la taquicardia. El documento concluye enfatizando la importancia de conocer claramente la causa del problema del paciente y
Este documento resume las propiedades y usos diagnósticos de dos enzimas, la creatín fosfoquinasa (CPK) y las aminotransferasas aspartica y alanina. La CPK se eleva después de 6-8 horas de daño muscular y puede usarse para diagnosticar ataques cardíacos. Sus tres isoenzimas indican el tejido dañado. Las aminotransferasas se encuentran principalmente en el hígado y corazón, y sus niveles aumentan en daño hepático e infarto de miocardio, respectivamente. El documento
El documento describe la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio posquirúrgico (IAM). El IAM posquirúrgico afecta al 5,7% de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca y se debe principalmente a trombosis coronaria o desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico. Su diagnóstico requiere biomarcadores cardíacos elevados y síntomas o cambios electrocardiográficos compatibles. El trat
Este documento describe la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) en pediatría. Define la ICC como la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo. Explica los factores de riesgo, etiología, fisiopatología, etapas preclínica y clínica, diagnóstico, clasificación y tratamiento de la ICC en niños, incluyendo medicamentos, terapias y trasplante cardíaco.
El documento describe el infarto agudo al miocardio (IAM), incluyendo su fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se rompe en una arteria coronaria, lo que lleva a la formación de un trombo y oclusión vascular. El dolor en el pecho es el síntoma principal. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, cambios en el ECG y niveles elevados de enzimas cardiacas. El tratamiento incluye
2. Curso Diagnóstico de Laboratorio
en la Clínica Médica de Hoy
Dolor torácico de origen cardiovascular
Síndrome coronario agudo
Aportes del laboratorio
Bioquímico, Matías Mariño
Analista del Área Servicios de Atención
Bioquímica, Cibic Laboratorios.
6 de abril de 2021
3. Rol del laboratorio en el diagnóstico del
Síndrome Coronario Agudo
Síndromes coronarios agudos
Angina Inestable e IAM sin
alteraciones características en ECG
IAM con ECG característico
Aproximadamente el 20% de los casos
Aproximadamente el 80% de los casos
5. Troponinas
•Las Troponinas (Tn) cardíacas son proteínas que forman parte de un complejo del
filamento delgado del sarcómero y regulan la excitación - contracción del musculo cardiaco.
• Este complejo consta de tres componentes polipeptídicos distintos:
Troponina C: que fija el Calcio .
Troponina T (TnTc): que liga el complejo Troponina a la Tropomiosina.
Troponina I (TnIc): que es la subunidad inhibidora del complejo
tropomiosina.
troponina /
6. Las troponinas también existen en otros músculos, pero las
variantes cardíacas de troponina T y troponina I difieren en su
estructura de las variantes de los músculos esqueléticos y liso.
Elevada especificidad como marcador de lesión cardíaca
8. TROPONINA T (42KDa)
• Específica de miocardio y sensible para
IAM.
• Marcador de necrosis.
• Detectable 4-6hs post IAM.
• Primer pico entre las 12-24hs y segundo
pico luego de las 72hs.
•Puede tardar hasta
normalizar sus niveles.
dos semanas en
TROPONINA I (23 KDa)
•Específica de miocardio y sensible para
IAM.
• Marcador de necrosis.
• Detectable 4-6hs post IAM.
• Primer pico entre las 14-18hs.
• Puede tardar de 7 a 10 días en normalizar
sus niveles.
9. TROPONINA ELEVADA
AGUDA CRÓNICA
IAM LESIÓN
• Miocarditis
• Trauma
• Toxicidad
• Sepsis
• TEP
• ICC Aguda
• IRC
• HIV
• Isquemia crónica
• TBC
• ICC crónica
El aumento de la especificidad se logra mediante el dosaje seriado. Cuando se observan aumentos o disminuciones puede
usarse como marcador de lesión aguda, a diferencia del hallazgo de valores estables que sugiere eventos crónicos. Sin embargo,
es muy importante tener en cuenta la historia clínica y el estado del paciente, para una correcta interpretación de los análisis.
10. Troponinas
VENTAJAS:
• Son específicas de tejido miocardio.
• Son útiles para el diagnóstico tardío de IAM, ya que permanecen elevadas durante varios días.
•Pueden ser utilizadas como valor pronóstico a corto y largo plazo, de las complicaciones
cardiovasculares graves (muerte/infarto/necesidad de revascularización urgente) que puede presentar un
paciente.
DESVENTAJAS:
• No son específicas de etiología.
• No sirven para monitorear re-infartos.
• Tienen baja sensibilidad temprana en el diagnóstico de infarto (< 4 horas).
La sensibilidad de la TnTc es del 50% dentro de las 4 horas del inicio del
dolor precordial, 75% a las 6 horas y 100% a las 12 horas.
12. Troponina Ultrasensible
•Actualmente a través de diversos estudios se ha demostrado que la determinación de la Troponina T
ultrasensible es el mejor marcador para el diagnóstico de IAM, siendo superior al marcador CK-MB.
•La característica principal que distingue a las hs-cTN con respecto a las generaciones anteriores es su mayor
capacidad de detección a niveles sanguíneos más bajos, pudiendo detectar más individuos con SCA que antes
no eran diagnosticados por los métodos de Troponina convencional.
•Al tener una mayor capacidad de detección, permite descubrir eficazmente áreas de daño miocárdico en sus
fases iniciales, reduciendo los periodos ventana.
•Permite un diagnóstico precoz, estratificación del riesgo, establecimiento de su pronóstico y decidir la mejor
opción terapéutica.
• También puede elevarse en angina estable y en personas sin riesgo; indica riesgo de futuras complicaciones
cardíacas (IAM).
13. CPK
• Es una enzima de PM 86000 D.
• Presente en músculo estriado y cardíaco.
•La actividad de la CPK en suero está
relacionada con la masa muscular del individuo
(en mujeres < que en hombres).
• Aumento 4 hs post IAM.
• Pico 18 - 30 hs.
•Se realiza una medición seriada durante al
menos 24 hs.
• Normalización 3 – 4 días .
14. CPK
Compuesta de 2 subunidades:
• M (predominio en tejido muscular)
• B (predominio en tejido cerebral)
Surgen 3 isoformas distribuidas por todo el organismo
15.
16. CPK
Limitación:
• Puede verse aumentada a causa de lesiones en:
Músculo esquelético
Cerebro
Riñón
Tracto GI.
Sensibilidad: 37 – 40%
Especificidad: 80 – 87%
La determinación seriada aumenta su utilidad clínica
17. CPK MB
• Se encuentra mayoritariamente en el musculo cardíaco
• Aumenta 4 hs post IAM
• Pico 12-24hs
• Normaliza antes que la CPK total, a las 72hs
Existen dos tipos de ensayos:
• Masa
• Actividad
Más sensible
Tiempo de detección menor que actividad
Muy utilizadas en la evaluación de pacientes con dolor precordial,
síndrome coronario agudo e IAM
18. CPK - MB
Otras causas de aumento extra cardíacas:
• Traumas
• Distrofias musculares
• Miositis
• Rabdomiólisis
• Ejercicio muscular intenso
• Carcinoma de colon, pulmón, próstata, endometrio, entre otros.
•Generalmente cursan con aumento de CPK. Es importante determinar el cociente CPK – MB / CPK para
aumentar la especificidad y la utilidad clínica.
Si el cociente es menor al 6 % no es de origen cardíaco.
Si el cociente es mayor al 6% es de origen cardíaco.
19. CPK - MB
Sensibilidad:
•Baja antes de las 4 hs del comienzo
de los síntomas (25 – 50%)
• 4 hs: 40 – 76 %
• 12 hs: 100 %
Especificidad > 85%
Puede aumentarse la especificidad si se considera un valor por encima
del rango de referencia y mayor al 5% de la total.
La CK – MB tiene un fuerte valor predictivo negativo, de modo
que, si luego de las 24hs no se ven aumentos, se descarta IAM
20. GOT - LDH
• GOT aumenta a las 18 – 26 hs y
alcanza un pico a las 48 hs.
• No es específica ya que tiene varias isoenzimas.
• LDH aumenta entre 24 y 48 hs del inicio,
pico a los 3 – 6 días.
• Es sensible pero poco específica.
Debido a su cinética de liberación y a que múltiples factores están asociados con anormalidades
en sus niveles, estos marcadores no son útiles en la evaluación de pacientes con dolor precordial.
21. Mioglobina
• Proteína de 17500 D
• Transporta oxígeno en el citoplasma
del músculo estriado.
• Se libera en la necrosis miocítica
• Es rápidamente liberada y detectada en el torrente sanguíneo
• Detectable 1-3hs post IAM.
• Pico máximo a las 6 – 12 hs
• Se normaliza a las 18 – 24 hs
• Útil para monitorear re-infartos
Es útil en la exclusión temprana del
IAM (menos de 6 hs de inicio).
Fuerte valor predictivo negativo.
22. Otras causas de elevaciones de Mioglobina
• Cirugía cardíaca
• Ejercicio intenso
• Daño del músculo esquelético
• Distrofia muscular
• Shock
• Falla renal
• Inyecciones I.M
23. BNP (Péptido Natriurético Cerebral)
•Esunaneurohormona cardiaca liberada desde los miocitos arteriales y
ventriculares en respuesta al aumento de la presión de la pared ventricular
• Proviene de un precursor proBNP que se fragmenta enzimáticamente
•Es un marcador muy sensible de disfunción ventricular izquierda Aumenta en la
insuficiencia cardíaca y en IAM
• Presenta un pico a las 24hs post IAM
•Son fuertes predictores de mortalidad a corto y largo plazo en pacientes con
IAM.
24. PCR
• Puede aumentar en angina estable e inestable
• Su concentración se asocia al grado de necrosis miocárdica
• Comienza a aumentar desde las 6hs post IAM
• Produce un pico entre las 24 – 48hs.
•Niveles elevados se asocian a índices mas altos de acontecimientos
cardíacos isquémicos recurrentes.
•Valores muy elevados indican mal pronóstico en las siguientes horas o
días.
25.
26. Marcadores cardíacos
Estas pruebas son útiles para el diagnóstico, evaluación y monitorización de los síndromes coronarios agudos (SCA)
Marcador En qué consiste Origen tisular
Causa del
aumento
Tiempo que tarda en
aumentar
Tiempo que tarda en
normalizarse
Cuando solicitarlo
Troponina
Dos isoformas cardíacas:
troponina T y troponina I
Corazón Lesión cardíaca 3 a 4 horas
Permanece elevada entre
7 y 14 días
Para el diagnóstico de
un infarto agudo de
miocardio (IAM), estratificación
del riesgo, establecimiento de
su pronóstico y decidir la mejor
opción terapéutica.
Troponina ultrasensible
Exactamente como
la anterior pero permite medir
niveles mucho más bajos
Corazón Lesión cardíaca
En las 3 primeras horas
después del inicio de
los síntomas
Permanece elevada entre
7 y 14 días
Exactamente como la anterior;
también puede elevarse en
angina estable y en personas
sin riesgo; indica riesgo de
futuras complicaciones
cardíacas (IAM)
Creatina quinasa (CK)
Enzima que existe en tres
isoformas diferentes
Corazón, cerebro
y músculo
esquelético
Lesión de células
del músculo
esquelético y/o
cardíaco
3 a 6 horas después de
la lesión, pico máximo
a las 18 - 24 horas
Entre 48 y 72 horas, a
menos que la lesión
persista
A veces, junto con la CK-MB;
puede indicar aparición de un
segundo IAM al poco tiempo
del primero
CK-MB Isoforma cardíaca del enzima CK
Principalmente
corazón, aunque
también en
músculo
esquelético
Lesión de células
del músculo
esquelético
y/ocardíaco
3 a 6 horas después del
IAM, pico máximo a
las 12 - 14 horas
Entre 24 y 72 horas a
menos que persista la
lesión
Menos específica que la
troponina; puede constituir una
alternativa si no se puede
solicitar la troponina
Mioglobina Proteína transportadora de oxígeno
Células cardíacas
y otras células
musculares
Lesión de células
del músculo
esquelético
y/ocardíaco
Empieza a aumentar a
las 2 - 3 horas después
de la lesión, pico
máximo a las 8 - 12
horas
Unas 24 horas después del
inicio de la lesión
A veces junto a troponina, para
un diagnóstico precoz
Fuente: Lab Tests Online
28. En los últimos años se le ha dado mucha
importancia
diagnóstico
pacientes
al laboratorio
de
que
IAM, sobre
no tienen
para el
todo en
un ECG
concluyente o característico.
29. Cuándo cobran mayor importancia las
determinaciones bioquímicas en el IAM?
• Sospecha de infarto sin alteraciones del ECG
• ECG no es específico
• Estudio del re-infarto o daño post quirúrgico
• Evaluación y monitoreo de terapia fibrinolítica post IAM
• Pronóstico al relacionar los niveles séricos con el tamaño de la lesión
30. Si los marcadores cardíacos
son negativos dentro de
6hs del inicio de los
síntomas del IAM, los
mismos deben
determinarse nuevamente
en periodos apropiados.
Considerar las
incertidumbres de la
estimación del inicio del
dolor y la sensibilidad y
precisión del análisis que es
utilizado así como la
cinética de eliminación del
marcador
Se sugiere medir los marcadores positivos a intervalos de 6 hs hasta que alcancen un pico,
como un índice del tamaño del infarto y la dinámica de la necrosis o para descartar IAM.
31. Bibliografía
• Medicina interna. Farreras – Rozman, Elsevier, España,
• Bioquímica Clínica. J.M. Gonzalez de Buitrago, M. Rodriguez-Segade,
A. Sanchez Pozo. Ed.: MacGraw Hill-Interamericana, Madrid, España.
• Bioquímica Clínica. A. Gaw, R. Cowan, D. O'Reilly, M. Stewart, J.
Shepherd. Ed: Hardcourt, Madrid, España, 2001.
• Página WEB del American College of Cardiology: www.acc.org
• Página WEB de la National Academy of Clinical Biochemistry (NACB)