Este documento describe los principales marcadores cardiacos utilizados para diagnosticar daño miocárdico, incluyendo la mioglobina, las troponinas cardiacas, la creatina quinasa total y la isoenzima MB, y la lactato deshidrogenasa. Explica la cinética de elevación y normalización de cada marcador, así como otras condiciones que pueden causar aumentos. El documento proporciona detalles sobre la interpretación y el uso de estos marcadores para el diagnóstico temprano y tardío de infarto agudo de miocardio

1. Marcadores
Cardiacos
Dr. Ernest Spitzer Cano
Zaragoza, Julio 2008

2. Marcadores Cardiacos
 Mioglobina (Mb = Myb)
 Troponinas Cardiacas (TnI, TnT)
 Creatin-Kinasa (CK = CPK = PK)
 Creatin-Kinasa Miocárdica (CK-MB)
 Lactato deshidrogenasa (LDH)
 Isoenzima LDH1: miocardio
 Isoenzima LDH2: suero

3. Cinética de los Marcadores Cardiacos

5. Diagnóstico
de IAM
(0 – 6h)

6. Diagnóstico
de IAM
(12 – 96h)

7. Mioglobina
 VN: 85 – 90 ng/mL
 Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.
 Se eleva en daño de miocardio y de músculo
esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.)
 Cinética en el IAM
 Elevación precoz: 2 - 3 h
 Valor máximo: 6 – 8 – 12 h
 Se normaliza: 24 - 36 h

8. Mioglobina

9. Mioglobina
 Mediciones seriadas:
 Al ingreso
 Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%)
 VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 - 6h
 Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en
caso de no existir IAM
 Con la reperfusión = cifras se elevan más
 Sensible para monitorizar reinfartos

10. Mioglobina
 Otras situaciones que producen su aumento:
 Cirugía
 Insuficiencia renal
 Lesiones del músculo esquelético
 Choques eléctricos
 Distrofias musculares
 Rabdomiolisis
 Anoxia
 Ejercicio físico, especialmente en no entrenados

11. Troponinas cardiacas

12. Troponina I
 Existen tres isoformas:
 Músculo cardiaco
 Músculo estriado lento
 Músculo estriado rápido
 La isoforma cardiaca se expresa en:
 Aurículas
 Ventrículos

13. Troponina I cardiaca
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 3 - 4h (lesión mayor y menor)
 Valor máximo: 12 - 20h
 Se normaliza: 7 – 9d
 Es absolutamente cardio-específica

14. Troponina I cardiaca

15. Troponina I cardiaca

16. Troponina I
 VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL
 > 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal
Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin
ruptura de la membrana.
 > 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor
Necrosis: ruptura de la membrana celular del
cardiocito.

17. Troponinas cardiacas
 Su elevación en el daño miocárdico menor
(angina inestable) es un indicador de mal
pronóstico y de posible evolución hacia un
daño miocárdico mayor (IAM).

18. Troponina T cardiaca
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 4 - 6h
 Valor máximo: 12 - 20h
 Se normaliza: 10 – 14d
 Resultado cualitativo: (+) / (-)
 Se eleva en pacientes dializados (por regeneración
muscular) y en ACVs.

19. Troponina T cardiaca

20. CPK Total
 Denominaciones: Creatín-fosfo-quinasa (CPK),
creatín-quinasa (CK).
 Tipos de CK
CK-1 (CK-BB): cerebro, próstata, estómago,
intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides.
CK-2 (CK-MB):
Musculo cardíaco: 25-46% de act. CPK total
Músculo esquelético: <5%
CK-3 (CK-MM): músculo esquelético y cardiaco

21. CPK Total
 Se eleva en:
• IAM, Miocarditis severa
• Necrosis o atrofia aguda del músculo estriado
• Cirugía (pos-operatorio)
• Parkinson, ACVs
• Hipotiroidismo cardiogénico
• Ultimas semanas del embarazo
• Hipertermia maligna
• Alcoholismo agudo
• Inyecciones IM, espasmos musculares

22. CPK Total
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 3 - 6h
 Valor máximo: 18 - 20 - 30h
 Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)
 VN hombres: hasta 190 U/L
 VN mujeres: hasta 166 U/L

23. CPK Total

24. CPK Total

25. CK - MB
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 3 - 6h
 Valor máximo: 12 - 24h
 Se normaliza: 48 - 72h (3 - 4d)
 Se eleva también en:
 Lesión o enfermedad muscular, cirugía cardíaca,
miocarditis, cardioversión eléctrica, cateterización
coronaria, anginas de pecho.

26. CK-MB

27. CK – MB: Parámetros
 Índice de Corte = [CK Total/CK-MB masa x 100]
> 3.5-4%: Sugiere un aumento de CK-MB de origen
miocárdico, en relación a la CK-MB esquelética.
 Patrones en el tiempo:
 CK-MB esquelética: en meseta
 CK-MB cardiaca: en pico (cenit a las 20h)

28. CK – MB: Parámetros

29. CK – MB: Parámetros
 La CK-MB-2 (cardiaca), al llegar a la circulación es
atacada por la carboxipeptidasa, que escinde un
residuo lisina del extremo carboxílico para dar lugar a
una isoforma (CK-MB-1) de movilidad electroforética
distinta.
 Relación CK-MB-2/CK-MB-1 > 1.5, indicaría un infarto
agudo de miocardio con una gran sensibilidad, sobre
todo sí ha transcurrido 4 a 6 horas desde la
obstrucción coronaria.

30. LDH
 Enzima exclusivamente citoplasmática:
 Cataliza la oxidación reversible de l-lactato a piruvato
 VN en adultos a 37 ºC: De 230 a 460 U/L
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 12 - 16h
 Valor máximo: 30 - 40h
 Se normaliza: 10 – 12d

31. LDH
 Ubicua, principalmente en: hígado, miocardio,
músculo esquelético y hematíes
 Compuesta por 4 cadenas polipeptídicas de 2 tipos: H y M
 La subunidad M: principalmente en músculo
esquelético e hígado
 La subunidad H: principalmente en corazón

32. LDH
 Los tetrámeros/ isoenzimas son:
 H4/LD1, MH3/LD2, M2H2/LD3, M3H/LD4 y M4/LD5
 Tejidos de metabolismo aerobio: LD1
 Tejidos de metabolismo anaerobio: LD5
 LDH-X: presente en testículos y esperma
 % Actividad de LDH total
 LD1: 18-33% act. LDH total (predomina en corazón)
 LD2: 28-40% act. LDH total
 LD3: 18-30% act. LDH total
 LD4: 6-16% act. LDH total
 LD5: 2-3% act. LDH total (predomina en hígado)

33. LDH
 Suero normal:
 LD2 > LD1
 Cociente LD1/LD2 < 1
 Necrosis Miocárdica:
 Aumenta LD1
 Cociente LD1/LD2 > 1 (LD invertida)
Diagnóstico tardío de IAM:
 TnI: 7 - 9d
 LDH: 10 - 12d
 TnT: 10 - 14d

34. LDH

35. LDH

36. AST - Aspartato Aminotransferasa
 Localización: mitocondrial y citoplasmática
 Acción: cataliza la transferencia reversible del grupo
amino desde el aspartato al alfa-cetoglutarato.
 Contenido tisular de AST, de mayor a menor:
 Músculo cardíaco
 Hígado, Músculo esquelético
 Riñón, Cerebro, Páncreas
 Bazo, Pulmón, Eritrocitos

37. AST - Aspartato Aminotransferasa
 Se eleva en:
 Enfermedades hepáticas
 Necrosis miocárdica
 Necrosis del músculo esquelético
 Distrofia muscular progresiva y dermatomiositis
 Pancreatitis aguda
 Embolia pulmonar
 Necrosis renal y cerebral
 Hemólisis
 Ejercicio físico intenso
 Con opiáceos, salicilatos o eritromicina

38. AST - Aspartato Aminotransferasa
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 6 - 8h
 Valor máximo: 18 - 24h
 Se normaliza: 4 – 5d
 No presenta ventajas sobre la CPK y la LDH:
 No es específica del miocardio
 No aparece en la circulación de forma muy precoz
 Se debe abandonar su uso

39. Notas finales
 Extensión del Infarto:
 Area bajo la curva de marcadores.
 La recanalización en las primeras horas del infarto,
hace que el “pico” de los marcadores séricos
cardíacos aparezca antes y sea más elevado
(aprox. a las 8 a 12 horas de la reperfusión).

41. Notas finales
 Los niveles de CPK total y de CK-MB no suelen
aumentar en la Angina Inestable.
 Cerca de la tercera parte de los enfermos, que
se cree padecen Angina Inestable a juzgar por
la ausencia de la elevación de la CPK total y la
CK-MB, presentan elevaciones de la TnT o TnI,
muy sugerentes de “Microinfarto” o “Daño
Miocárdico Menor”.

42. Notas finales
• El hallazgo de una elevación de la Troponina, incluso
ante valores normales de CPK total y CK-MB, sugiere un
pronóstico desfavorable, por lo que debe considerarse
que estos enfermos han sufrido un Infarto de Miocardio
y se le debe tratar como tal.
• Para confirmar el diagnóstico de certeza de Necrosis
Miocárdica, los Marcadores Séricos Cardíacos deben
medirse en el momento del ingreso del paciente en el
Centro Hospitalario, a las 2 horas, a las 4 horas, a las 6
horas, a las 9 horas después y, de nuevo, a las 12 y 24
horas del ingreso sí el diagnóstico sigue siendo dudoso.

44. Notas finales
• Bibliografía e imágenes:
– Guia practica. Marcadores Bioquimicos
Cardiacos - Dr. José Ignacio Soler Díaz
• Publicada en:
– www.portalesmedicos.com (10/01/2007)

45. Marcadores
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Dr. Ernest Spitzer Cano
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