Este documento proporciona información sobre Staphylococcus aureus, incluyendo sus características generales, factores de virulencia, toxinas y medios de cultivo. S. aureus es una bacteria grampositiva que causa infecciones supurativas e inflamatorias en humanos. Posee múltiples factores de virulencia como proteínas de adhesión, enterotoxinas y toxinas citotóxicas que dañan tejidos. Algunas de sus toxinas más importantes son las toxinas alfa, beta, delta y las leucocidinas, las cual

1. STAPHYLOCOCCUS AUREUS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
 STAFILE: RACIMO DE UVAS
 DESCUBIERTO POR ALEXANDER ONGTON EN 1880
 FORMA : COCOS
 PIGMENTO: DORADODEBIDO A LA PRESENCIA DE CAROTENOIDES
 TINCIÓNGRAM : GRAM POSITIVO
*EN CULTIVO VIEJO YDESPUES DE SER INGERIDOSPOR FAGOCITOSIS: PIERDEN SU POSITIVIDADA LA TINCION
DE GRAM
 DISPOSICIÓN: RACIMOS(CULTIVADOSEN MEDIO DE CULTIVO Y EN MX PATOLOGICAS)
*LA DIVISION CELULARSE DA EN PLANOSPERPENDICULARESSUCESIVOS
*MX CLINICADIRECTAS Y EN MEDIO LÍQUIDO: AISLADOS,EN PARES,CADENASCORTAS
 HABITAD: *UBICUOS (GRAN CAPACIDADDEADAPTACION)
*EN NIÑOS Y ADULTOS PIEL, MUCOSAS,NARINASANT.,
*EN R.N : MOÑON UMBILICAL,SUPERFICIECUTANEA ,AREA PERIANAL
 MOVILIDAD : NEGATIVA ;CARECEN DE FLAGELOS
 CAPSULA: ALGUNASLO PRESENTAN ; IN VIVO(MASFRECUENTE ) - IN VITRO( MENOS FRECUENTE)
 ESPORA : NOPRESENTA
 CATALASA : POSITIVA
 OXIDASA : NEGATIVA
 EXIGENCIANUTRICIONAL : NOEXIGENTE NUTRICIONALMENTE
 METABOLISMO : AEROBIO/ ANAEROBIOFACULTATIVO
*MEJOR CRECIMIENTO:AEROBICAMENTE
*FERMENTAN CARBOHIDRATOS
*PRODUCE ACIDO LACTICO,PERONO GAS
*CRECE EN ½ CON ALTASCONCENTRACION DENaCl
*CRECE RAPIDOEN AGAR SANGRE, PRODUCIENDOHEMOLISIS
 PH
 TEMPERATURA : 18 – 40°C
 RESISTENCIA:ALCALOR , DESINFECTANTESY DESECACION
 S.AUREUS ES RESPONSABLE DE SUPURACION E INFLAMACION

2.  S.AUREUS Y B. SUBTILIS COMPARTEN UN ANCESTRO COMUN , SUS GENOMAS PRESENTAN
HOMOLOGIA
VARIANTES DE LAS COLONIAS DE S.AUREUS
 LAS VARIANTESSEDEBEN A UNA MUTACION EN LA CADENA RESPIRATORIA
 ESTAS CEPASSON DIFICILESDE ERRADICAR,SENECESITA TERAPIA PROLONGADA Y COMBINACION DEANTIBIOTICOS
QUE INCLUYA RIFANPICINA
 COLONIASPEQUEÑAS
 SIN PEGMENTO
 NO HEMOLITICAS
 CRECIMIENTO A 48 HR.

3. MEDIO DE CULTIVO PARA AISLAMIENTO DE STAPHYLOCOCCUSAUREUS
AGAR SANGRE– S. AUREUS
 COLOR : DORADO; POR PRESENCIA DE PIGMENTO
CAROTENOIDE
*no se produce pigmentoen anaerobiosis
 BORDE: ENTERO
 FORMA: CIRCULAR
 CONSISTENCIA:PASTOSA
 ELEVACIÓN:CONVEXA
 HEMOLISIS: COMPLETA(α)
AGAR SANGRE– S. EPIDERMIDIS AGARSANGRE – S. SAPROPHYTICUS

4. AGAR CHOCOLATE
AGARA MANITOL SALADO

5. AGAR PAKER

6. FACTORES DE VIRULENCIA/ DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
 CONTRIBUYEN A COLONIZAREL HUESPED
 CAUSAN ENFERMEDAD DEGRADANDOTEJIDOSLOCALES DEL HUESPED PARA
CONVERTIRLOSEN NUTRIENTES PARA LA BACTERIA
 SE ADHIEREN Y ADQUIEREN NUTRIENTESPARA EL M.O
 EVADEN LA RESPUESTA INMUNE DEL HUESPED
CLASIFICACIONDE LOS FACTORES DE VIRULENCIA
A. LOS INVOLUCRADOS EN LA ADHERENCIA
 FIBRONECTINA
 COLAGENO
 COAGULASA
B. LOS QUE EVADEN LAS RESPUESTAS DEL HUESPED
 ENTEROTOXINAS
 TSSTS-1
 LEUCOCIDINA P-V
 PROTEINA “A”
 LIPASA
 CAPSULA
C. LOS QUE INVADENY PENETRAN TEJIDOS DEL HUESPED
 TOXINA “α”Y “β”

7. *** LOS GENES QUE CODIFICAN LASENTEROTOXINAS, TSST-1,LAS TOXINAS EXFOLIATIVAS;SE
ENCUENTRAN EN ISLASDE PATOGENICIDAD,LASCUALES SE TRANFIEREN HORIZONTAMENTEENTRE CEPAS
*** LOS GENES QUE CODIFICAN LASLEUCOCIDINAS;SE LOCALIZAN EN BACTERIOFAGOSLISOGENICOS
*** EL MOVIMIENTOHORIZONTALDE LOS ELEMENTOS GENÉTICOS QUE CODIFICAN LOSFACTORESDE
VIRULENCIA OCURRE IN VIVO; POR LO QUE LA PRESENCIA DEESTOS ELEMENTOS GENÉTICOSEN UNA CEPA
INFLUYE EN LA ADQUISICIÓN OPERDIDA DE OTROS ELEMENTOS QUE TAMBIÉN CODIFICAN FACTORESDE
VIRULENCIA

8. CAPSULA:
 ES UNA ADHESINA
 INCREMENTA EL DESARROLLODE BIOPELICULA ( FX:ADHESION )
 DE NATURALEZA POLISACARIDA
 INHIBELA QUIMIOTAXIS
 INHIBELA FAGOCITOSISDE ESTOS M.O POR PARTEDE LOS L.P.M.N.
 INHIBELA PROLIFERACION DECELULAS MONONUCLEARES
*FACILITA LA ADHERENCIA A CATETERES Y OTROS MATERIALES SINTETICOS(PROTESIS)
- ESTAFILOCOCCUSCOAGULASANEGATIVOS
PEPTIDOGLUCANO:
 CONFIERERESISTENCIA Y TOLERANCIA OSMOTICA
 INDUCE LA FORMACION DE ANTICUERPOSOPSONIZANTES
 ESTIMULA LA QUIMIOTAXIS
 FORMADO PORCAPASDE CADENASQUE ESTAN CONSTITUIDASDE 10 – 12 SUBUNIDADESDE N-
ACETILMURAMICO YN – ACETILGLUCOSAMINA
 ES DESTRUIDO POR EXPOSICION A LA LISOZIMA
*LIZOSIMA:SE ENCUENTRA EN LAGRIMAS,SALIVA
 TIENE ACTIVIDADDE TIPOENDOTOXINA
 ESTIMULA LA PRODUCCION DE PIROGENOSENDOGENOS
 ESTIMULA LA FORMACION DE INTERLEUSINA –I POR PARTEDE LOS MONOCITOS
 QUIMIOATRAYENTE DE LOS LEUCOCITOS PMN FORMANDOABCESOS
 ACTIVA EL COMPLEMENTO
 LAS ENZIMASQUE CATALIZAN LA FORMACION DE PEPTIDOGLICANO SON LAS: PROTEINAS
LIGADORAS DE PENICILINA
*DIANA PARA LASPENICILINASYANTIB. BETALACTAMICOS
 LA RESISTECIA BACTERIANA FRENTEA LA PENICILNA YMETICILINA ESTA MEDIADOPOR LA
ADQUISICIONDEUN GEN (mec¨A¨ )
 El GEN (mec¨A¨) CODIFICA A LA PROTEINA LIGADORA DE PENICILINA ¨PBP2¨
*ESTA PROEINA NOSE UNA A LA PENICILINA
 El GEN (mec¨A¨) SE LOCALIZA EN EL CROMOSOMA DELCASQUETE
**** PARED CELULAR: BLANCODE β – LACATAMICOSY GLUCOPEPTIDOS

9. ACIDOS TEICOICOS
 PRESENTESEN LA P.C
 REGULAN LA CONCEBTRACION CATIONICA DELA MEMBRANA CELULAR
 SE UNE A LA FIBRONECTINA
 SON POLIMEROS ESPECIFICOSPARA CADA ESPECIEDE S.AU.
 SE UNEN COVALENTENTEMENTEA RESIDUOS DE ACIDO N – ACETILMURAMICO DELA
CAPA DE PEPTIDOGLUCANOA TRAVEZDE LOS ACIDOSLIPOTEICOICOS
 SON POCOINMUNOGENICOS
 ESTIMULAN LA RESPUESTA HUMORAL ESPECIFICA CUANDOSEENCUENTRA UNIDA AL
PEPTIDOGLUCANO
PROTEINA “A”
 PRESENTE EN S.AU.SOLAMENTE
 ESTIMULA LA RESPUESTA INFLAMATORIA
 MEDIA EN EL DAÑOTISULAR CON LA PRODUCCION DE RADICALESTOXICOSDE OXIGENO
 SE UNE A LA CAPA D PEPTIDOGLUCANOO A LA MEMBRANA PLASMATICA
 SE UNE A LA PORCION FCDE LAS Ig “G” (G1 , G2 , G4) , EXCEPTO LA Ig G3
 LA INTERACCION CON LA PORCION FC DE “ Ig “ PRODUCE VARIADOSEFECTOSQUE
INCLUYEN:
 ACTIVACION DELCOMPLEMENTO POR LA VIA CLASICA YALTERNATIVA
 REACCION DE RONCHA
 RASH LOCAL
 FENOMENODE ARTHUS
 ANAFILACCIA LOCALYSISTEMICA
 INHIBICION DELA FAGOCITOSISDE PARTICULASOPSONIZADAS
 INDUCCION INVITRODEPROLIFERACION DELINFOCITOS“T” Y “B”
 LA PORCION FabDE Ig“G” UNIDA A LA PROTEINA ESTA LIBRE PARA COMBINARSECON
UN ANTIGENOESPECIFICO

10. TOXINAS
CITOTOXINAS
 ALFA
 BETA
 DELTA
 GAMMA
 LEUCOCIDINA DE PANTON – VALENTINE
TOXINASEXFOLIATIVAS
 TOXINA ¨A¨
 TOXINA ¨B¨
ENTEROTOXINAS
 ENTEROTOX¨A¨
 ENTEROTOX¨ B ¨
 ENTEROTOX¨ C¨
 ENTEROTOX¨ D¨
 ENTEROTOX¨ E¨
 ENTEROTOX¨G¨
 ENTEROTOX¨ H¨
 ENTEROTOX¨I¨
TOXINA -1 DEL SINDROME DEL SHOCKTOXICO

11. CITOTOXINAS
 LLAMADASHEMOLISINAS
 TODASCAUSAN HEMOLISIS (β) CLARA
 PROVOCAN LISISDENEUTROFILOS , LO QUE DA LUGAR A ENZIMASLOSOSOMALES
QUE POSTERIORMENTEDAÑAN TEJIDOSCIRCULANTES
 SON PROTEINASANTIGENICAS
TOXINA ALFA (α)
 CODIFICADA EN CROMOSOMA BACTERIANOCOMO EN EL PLASMIDIAL
 DE NATURALEZA FOSFOLIPIDICA
 ALTERA EL MUSCULO LISODE VASOSSANQGUINEOS
 PROVOCA DAÑOTISULAR
 ES DERMONECROTICA Y NEUROTOXICA
 EL EFECTO FINALEN EL HOSPEDERO ES EL EDEMA PULMONAR O SÍNDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA
 NO SECRETADA PORLOS ESTAFILOCOCOSCOAGULASA NEGATIVO
MECANISMODE ACCION
o SE INTEGRA EN LASREGIONES HIDROFOBICASDELA MEMBRANA CELULAR
DEL ANFITRION,FORMANDOPOROS ;PROVOCANDOLA ENTRADA DECa y Na
Y LA SALIDA de K , PROVOCANDOLA LISISDE LA MISMA
o LA FORMACIÓN DE POROSTAMBIÉN PRODUCE EVENTOSSECUNDARIOS:
ACTIVACIÓN DEENDONUCLEASAS
EXOCITOSISDE PLAQUETAS
LIBERACIÓN DE CITOCINASYMEDIADORES INFLAMATORIOS.
 ES TOXICA PARA
 ERITROCITOS(
 LEUCOCITOS
 HEPATOCITOS
 PLAQUETAS
 CELULAS ENDOTELIALES
 FIBROBLASTOS DIPLOIDESHUMANOS

12. TOXINA BETA (β)
 LLAMADA TAMBIEN ESFINFOMIELINASA ¨C¨
 ES TERMOLABIL
 TIENE ACTIVIDADDE FOSFOLIPASA C,LA CUAL ES ESPECÍFICA PARA LA
ESFINGOMIELINA Y LISOFOSFATIDILCOLINA.
MECANISMODE ACCION
o CATALIZA LA HIDROLISISDE LOS FOSFOLIPIDOSDELA MEMBRANA
PLASMATICA EN CELULAS SUSCEPTIBLES
 PRESENTA ESPECIFICIDADPARA LA ESFINGOMIELINA Y LA LISOFOSFATIDILCOLINA
 TOXICA PARA:
 ERITROCITOS
 LEUCOCITOS
 FIBROBLASTOS
 MACROFAGOS
TOXINA (α) Y (β) : SON LOS RESPONSABLESDE LA DESTRUCCION TISULAR Y LA FORMACION
DE ABCESOSCARACTERISTICOSDELASENFERMEDADES DE S.AUREUS
TOXINA DELTA (δ)
 PROTEINA HETEROGENEA , GRANDEY TERMOLABIL
 ACTUA COMO SURFACTANTEDE ALTERA LA MEMBRANAS CELULARES MEDIANTE UNA
ACCION DE TIPODETERGENTE
 NO PRODUCEN HEMOLISIS
 TIENE ACTIVIDADDERMONECRÓTICA
 TOXICA PARA:
ERITROCITOS
ESTRUCTURAS SUBCELULARES RODEADASPORMEMBRANA COMO :
ESFEROPLASTOS Y PROTOPLASTO

13. TOXINA GAMMA(γ)
 NO SE A DEFINIDOMODO DE ACCION
 AFECTA A NEUTRÓFILOS,MACRÓFAGOSY A UNA GRAN VARIEDADDE ERITROCITOS
LEUCOCIDINAS
 CITOTOXICA PARA MONOCITOS,MACROFAGOSY LPMN
 SON PROTEINASQUE FORMAN POROSEN LA MEMBRANA PLASMATICA DE LEUCOCITOS
****CONSECUENCIA DELA FORMACION DEPOROS:PROVOCA UN AUMENTO EN LA
PERMEABILIDADY POSTERIORMENTELISIS DE LA CELULA
*** CONSECUENCIA DELISISDE LA CELULA( LPMN): LIBERACION DEMEDIADORES DE LA
INFLAMACION CON POSTERIORRESPUESTA INFLAMATORIA GRAVE
 TIENE UN COMPONENTE“F” Y UN COMPONENTE“S”
 NINGUODE LOS DOS TIENE ACTIVIDADACTUANDOPORSEPARADO
 LA COMBINACION DEAMBAS MOLECULAS PROVOCA:
 CAMBIOSEN LA ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA CELULAR
 FORMACION DE POROS
 AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
 LAS BACTERIASQUE PRODUCEN LEUCOCIDINASSON MAS RESISTENTESA LA FAGOCITOSIS
TOXINAS EXFOLIATIVAS
 CAUSAMTE DEL SINDROMEDE PIEL ESCALDADA
 CONOCIDA COMOEXFOLIATINA OTOXINA DERMOLITICA
 PROVOCA DIVISION DELA EPIDERMIS MAS ESPECIFICODEL ESTRATOESPINOSOY
GRANULOSO
 SOLO SE OBSERVAN EN NEONATOS

14. ENTEROTOXINAS
 EXTREMADAMENTE POTENTE (100 NG ES SUFICIENTEPARA CAUSARINFECCION)
 ES UN SUPERANTIGENO(AFECTA EL SISTEMA INMUNE DEL HUESPED)
 TIENE ACTIVIDADA PIROGENA
 PLAQUETASY MONOCITOSSON ALTAMENTE SUSCEPTIBLES
 5 ENTEROTOXINASESTAFILOCOCICAS
 ENTEROTIXINA “A”: SE ASOCIA CON ENFERMEDAD
 ENTEROTOXINA “B”: TIENE RELACION CON LA ENTEROCOLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA ESTAFILOCOCICA
 ENTEROTOXINA “C” y“D” : SE ENCUENTRAN EN PRODUCTOS LACTEOS
CONTAMINADOS
 SON RESISTENTES A LA HIDROLISISPORENZIMASGASTRICAS
Y YEYUNALES
 SON TERMORRESISTENTES
 SE MUESTRAN ESTABLES AL CALENTAMIENTOHASTA 100°C POR 30 ´
 UNA VESQUE EL ESTAFILOCOCOPRODUCTORDE ENTEROTOXINA HA
CONTAMINADOUN PRODUCTO ALIMENTARIOY SINTETIZADOSUS TOXINAS,EL
CALENTAMIENTODEL ALIMENTOCARECE DE EFECTO PROTECTOR
 NO SE CONOCEEL EMCANISMO DE ACCION DE LAS ENTEROTOXINA
 ES UN INDUCTOR POTENTE DE LA INTERLEUSINA – 1
 CUANDOSE CONSUMEN ALIMENTOS CONTAMIDOSCON S.AU.; LAS ENTEROTOXINAS
CAUSAN:
 GASTROENTERITIS
 ESTIMULAN EL PERISTALTISMOINTESTINAL
 EJERCE EFECTO SOBRE EL SISTEMA NERVIOSOCENTRAL(MANIFESTADOEN
VOMITOS)

15. TOXINA -1 DEL SINDROME DEL SHOCK TOXICO
 ANTESLLAMADA EXTOXINA “C ” PIROGENA
 SUPRIME LA QUIMIOTAXISDE NEUTROFILOS
 INDUCE LA FUNCION SUPRESORA DE LINFOCITOS“T”
 BLOQUEA EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
 ACTUA COMO SUPERANTIGENO:ESTIMULANDOLA LIBERACION DE CITOCINAS,
PROSTAGLANDINASYLEUCOTRIENOS; PRODUCIENDO LOS SIGNOSY SINTOMAS
TIPICOS:
 FIEBRE ALTA
 DOLOR DE CABEZA
 VOMITO
 DIARREA
 MIALGIA
 RASH ERITEMATOSO
 EN ADULTOS PRODUCE:
 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
 COAGULACION INTRAVASCULAR
 FALLA RENAL
 PUEDE SER:
MENSTRUAL: POR COINCIDIRCON EL PERIODOMENSTRUAL, ASOCIADOAL
USO DE TAMPONESVAGINALES
NO MENSTRUAL: SE PRODUCEN ABCESOS, CELULITIS , BURSITIS , INFECCION
POST PARTO, INFECCION VAGINAL
 SE CARACTERIZA PORUNA RESPUESTA EXACERBADA QUE SE ASEMEJA MUCHO A LA
SEPSISBACTERIANA

16. ENZIMAS:
 COAGULASA
 CATALASA
 HIALURONIDASA
 FIBRINOLISIS
 LIPASA
 NUCLEASA
 PENICILINASA
COAGULASA
 ES UN MARCADOR DE VIRULENCIA
 CONVIERTEEL FIBRINOGENOEN FIBRINA
 PAPELDE LA COAGULASA EN LA PATOGENIA:
 PROVOCA LA FORMACION DEUNA CAPA DE FIBRINA ALREDEDORDEL
ABSESOESTAFILOCOCICOPROTEGIENDOALM.ODELA FAGOCITOSIS
DOS FORMASDE COAGULASA:
 DE UNION:
 UNIDA A LA PARED CELULAR DEL ESTAFILOCOCO
 LLAMADA TAMBIEN FACTORDE AGRUPAMIENTO
 SE UNE A LA PROTOMBINA , TRANFORMANDO DIRECTAMENTEEL
FIBRINOGENOEN FIBRINA INSOLUBLEY HACER QUE LOSESTAFILOCOCCUS
FORMEN GRUMOS
 LIBRE:
 REACCIONA CON EL FACTORREACTIVODE LA COAGULASA , DANDOLUGAR
A UN COMPLEJO ANALOGOA LA TROMBINA QUE REACCIONA CON EL
FIBRINOGENOFORMANDOEL COAGULO DE FIBRINA
IMPORTANCIA DELA COAGULASA EN LA PATOGENIE:
ESTA ENZIMA PROVOCA LA FORMACION DE UNA CAPA DE FIBRINA ALREDEDOR DEL
ABSESOESTAFILOCOCICO,LOCALIZANDOLA INFECCCIONYPROTEGIENDOA LA
BACTERIA DE LA FAGOCITOSIS

17. CATALASA
 ENZIMA PROTECTORA
 CATALIZA LA CONVERSION DEPEROXIDOE HIDROGENOTOXICOEN AGUA Y OXIGENO
 EL PEROXIDODE HIDROGENOSE ACUMULA:
 PRODUCTODEL METABOLISMOBACTERIANO
 LIBERADA DESPUESDE LA FAGOCITOSIS
HIALURONIDASA
 HIDROLIZA LOS ACIDOSHIALURONICOSDEL TEJIDO CONECTIVO
 FACILITANDOLA DISEMINACION DES.AU. EN TEJIDOS
FIBRINOLISINA
 LLAMADA TAMBIEN ESTAFILOCINASA
 DISUELVE LOS COAGULOS DE FIBRINA
LIPASAS
 HIDROLIZAN LOS LIPIDOS
 LO QUE RESULTA IMPORTANTE PARA LA SUPERVIVENCIA DESTAFILOCOCCUSEN
AREASSEBACEASDEL CUERPO
 IMPORTANTESEN LA INVACION A TEJIDOS CUTANEOSY SUBCUTANEOS
NUCLEASA
ES TERMOESTABLE
HIDROLIZA EL ADN
PENICILINASA
 DA RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOSBETA LACTAMICOS (HIDROLIZA LA PENICILINA)