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INSTITUTO DE ESTUDIOS
SUPERIORES DE CHIAPAS
ESCUELA DE MEDICINA
Escobar Pérez Yuleni
Primer parcial
2°A
21 de agosto del 2020
Biol. Ma. Del Socorro Gómez Dorantes
Bases de la ecología I
CLOSTRIDIUM PERFRINGES
El genero Clostridium esta formado por muchas especies de
bacilos grampositivos, esporulados y anaerobios estrictos
que se agrupan en función de la patología que produce en
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 No forman fimbrias ni pili
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 Espora subterminal
 Anaerobios estrictos
•Viven en el intestino de los mamíferos
•Fuentes de infección:
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Heces de mamíferos
•Mecanismos de infección, inoculación en:
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Fracturas
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Obstrucción intestinal
•Incubación:
1-5 días
 Tipos: A, B, C, D Y E
 Producción de toxinas mayores
 Tiene 17 antígenos solubles
 Tipo A: produce toxina alfa
 Toxina beta, épsilon, iota y theta:
Aumenta permeabilidad capilar
 Toxinas kappa, mu, lambda y neuraminidasa:
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Toxina alfa
Tiene efecto letal y necrosante, porque
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agregación plaquetaria, contracción
vascular, genera superoxidos, producen
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Toxina épsilon
Es inactiva al ser secretada en el
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Toxina beta
Causa necrosis de tejidos y enteritis
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ocasiona apoptosis o necrosis. La CPE
puede absorberse y producir
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 Mal olor
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 Insuficiencia renal
 Secreciones
sanguinolentas fétidas
 Ataque al estado genera
 Intoxicación alimentaria
 Diarrea
 Vomito
Mortales en alto
porcentaje
Otras formas clínicas:
Intoxicación
alimentaria:
 Bacteriemas:
 Enteritis necrosante
 Examen directo en la lesión: la identificación de
los bacilos grampositivos en la herida es accidental
 Cultivo:
En anaerobiosis
Medios de rutina
Medios específicos: agar sangre anaerobio y agar
yema de huevo con neomicina.
 Hemocultivo
 Identificación definitiva: producción y
neutralización de toxinas.
Penicila G Clindamicina
Metronidazol Imipenem Meropenem
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Clostridium perfringes.

  • 1. INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CHIAPAS ESCUELA DE MEDICINA Escobar Pérez Yuleni Primer parcial 2°A 21 de agosto del 2020 Biol. Ma. Del Socorro Gómez Dorantes Bases de la ecología I CLOSTRIDIUM PERFRINGES
  • 2. El genero Clostridium esta formado por muchas especies de bacilos grampositivos, esporulados y anaerobios estrictos que se agrupan en función de la patología que produce en humanos, pero también son patógenos para algunas especies de animales.
  • 3.  Bacilos  Grampositivos  2.5 x 8 µm  Nicho ecológico: intestino de los mamíferos  No forman fimbrias ni pili  Producen esporas  Móviles  Causantes del 90% de gangrenas gaseosas  Producen acido y gas Tienen capsula Temperatura de crecimiento: 37°  pH de crecimiento: 7.0-7.4  Espora subterminal  Anaerobios estrictos
  • 4. •Viven en el intestino de los mamíferos •Fuentes de infección: Suelo Heces de mamíferos •Mecanismos de infección, inoculación en: Heridas Fracturas Abortos Hernia estrangulada Obstrucción intestinal •Incubación: 1-5 días
  • 5.  Tipos: A, B, C, D Y E  Producción de toxinas mayores  Tiene 17 antígenos solubles  Tipo A: produce toxina alfa  Toxina beta, épsilon, iota y theta: Aumenta permeabilidad capilar  Toxinas kappa, mu, lambda y neuraminidasa: participan en destrucción tisular  Enterotoxinas: produce cambios electrolíticos
  • 6. Toxina alfa Tiene efecto letal y necrosante, porque rompe la lectina de la membrana celular, además rompe la membrana de los eritrocitos produciendo hemolisis, agregación plaquetaria, contracción vascular, genera superoxidos, producen citosinas inflamatorias y muerte Toxina épsilon Es inactiva al ser secretada en el intestino pero las proteasas como la tripsina activan su acción citotóxica. Toxina beta Causa necrosis de tejidos y enteritis necrosante. La muerte celular ocasionada por esta toxina ocurre a través de la formación de canales iónicos en la membrana plasmática de la célula huésped. Durante la fase aguda causa trombosis que puede ser causa de la necrosis
  • 7. Toxina lota Tiene actividad citotóxica. Su acción inicia al ser activada por proteasas. Tiene dos subunidades: Ia y Ib. La subunidad Ib activada se une al receptor lipoproteico estimulador de lipolisis. Se forma un heptamero, se une a la subunidad Ia; este complejo es endocitado, escapa del fagosoma y en el citoplasma rompe el citosol y produce muerte celular. Toxinas menores Tocina tetha: es un potente hemolítico intravascular que puede llegar a producir insuficiencia renal aguda. La toxina mu. La colagenasa: es una hialuronidasa y una enterotoxina que ocasiona intoxicación por alimentos Enterotoxina (CPE) Se une a “claudinas” en el enterocito o en células del colon. Se insertan en la membrana celular y forman un poro. La entrada de calcio activa la calpaína que ocasiona apoptosis o necrosis. La CPE puede absorberse y producir enterotoxemia afectando hígado, riñones, etc.
  • 8.
  • 9.  Mionecrosis (gangrena gaseosa) Infección en tejido blancos:  Celulitis  Fascitis  Edema  Incubación de 1-3 días
  • 10.  Dolor  Cambios de coloración  Choque  Estado toxémico  Fiebre intensa  Flictenas  Crepitación  Mal olor  Secreción  Insuficiencia renal  Secreciones sanguinolentas fétidas  Ataque al estado genera
  • 11.  Intoxicación alimentaria  Diarrea  Vomito Mortales en alto porcentaje Otras formas clínicas: Intoxicación alimentaria:  Bacteriemas:  Enteritis necrosante
  • 12.  Examen directo en la lesión: la identificación de los bacilos grampositivos en la herida es accidental  Cultivo: En anaerobiosis Medios de rutina Medios específicos: agar sangre anaerobio y agar yema de huevo con neomicina.  Hemocultivo  Identificación definitiva: producción y neutralización de toxinas.
  • 13. Penicila G Clindamicina Metronidazol Imipenem Meropenem Cloranfenicol Piperacilina
  • 14. Aplicar antibióticos Extracción del cuerpo extraño Debridación del tejido necrosado por el traumatismo Lavar herida
  • 15. Bibliografía Romero Cabello R., (2018). Microbiología y parasitología humana, México, Ciudad de México: Editorial medica Panamericana