Sloterdijk, Peter. - Crítica de la razón cínica [2019].pdf
Clostridium perfringes.
1. INSTITUTO DE ESTUDIOS
SUPERIORES DE CHIAPAS
ESCUELA DE MEDICINA
Escobar Pérez Yuleni
Primer parcial
2°A
21 de agosto del 2020
Biol. Ma. Del Socorro Gómez Dorantes
Bases de la ecología I
CLOSTRIDIUM PERFRINGES
2. El genero Clostridium esta formado por muchas especies de
bacilos grampositivos, esporulados y anaerobios estrictos
que se agrupan en función de la patología que produce en
humanos, pero también son patógenos para algunas especies
de animales.
3. Bacilos
Grampositivos
2.5 x 8 µm
Nicho ecológico: intestino de los
mamíferos
No forman fimbrias ni pili
Producen esporas
Móviles
Causantes del 90% de gangrenas
gaseosas
Producen acido y gas
Tienen capsula
Temperatura de crecimiento:
37°
pH de crecimiento: 7.0-7.4
Espora subterminal
Anaerobios estrictos
4. •Viven en el intestino de los mamíferos
•Fuentes de infección:
Suelo
Heces de mamíferos
•Mecanismos de infección, inoculación en:
Heridas
Fracturas
Abortos
Hernia estrangulada
Obstrucción intestinal
•Incubación:
1-5 días
5. Tipos: A, B, C, D Y E
Producción de toxinas mayores
Tiene 17 antígenos solubles
Tipo A: produce toxina alfa
Toxina beta, épsilon, iota y theta:
Aumenta permeabilidad capilar
Toxinas kappa, mu, lambda y neuraminidasa:
participan en destrucción tisular
Enterotoxinas: produce cambios electrolíticos
6. Toxina alfa
Tiene efecto letal y necrosante, porque
rompe la lectina de la membrana celular,
además rompe la membrana de los
eritrocitos produciendo hemolisis,
agregación plaquetaria, contracción
vascular, genera superoxidos, producen
citosinas inflamatorias y muerte
Toxina épsilon
Es inactiva al ser secretada en el
intestino pero las proteasas como la
tripsina activan su acción citotóxica.
Toxina beta
Causa necrosis de tejidos y enteritis
necrosante. La muerte celular ocasionada
por esta toxina ocurre a través de la
formación de canales iónicos en la
membrana plasmática de la célula huésped.
Durante la fase aguda causa trombosis que
puede ser causa de la necrosis
7. Toxina lota
Tiene actividad citotóxica. Su acción
inicia al ser activada por proteasas. Tiene
dos subunidades: Ia y Ib. La subunidad Ib
activada se une al receptor lipoproteico
estimulador de lipolisis. Se forma un
heptamero, se une a la subunidad Ia; este
complejo es endocitado, escapa del
fagosoma y en el citoplasma rompe el
citosol y produce muerte celular.
Toxinas menores
Tocina tetha: es un potente hemolítico
intravascular que puede llegar a producir
insuficiencia renal aguda.
La toxina mu.
La colagenasa: es una hialuronidasa y una
enterotoxina que ocasiona intoxicación
por alimentos
Enterotoxina (CPE)
Se une a “claudinas” en el enterocito o
en células del colon. Se insertan en la
membrana celular y forman un poro. La
entrada de calcio activa la calpaína que
ocasiona apoptosis o necrosis. La CPE
puede absorberse y producir
enterotoxemia afectando hígado,
riñones, etc.
8.
9. Mionecrosis (gangrena gaseosa)
Infección en tejido blancos:
Celulitis
Fascitis
Edema
Incubación de 1-3 días
10. Dolor
Cambios de coloración
Choque
Estado toxémico
Fiebre intensa
Flictenas
Crepitación
Mal olor
Secreción
Insuficiencia renal
Secreciones
sanguinolentas fétidas
Ataque al estado genera
11. Intoxicación alimentaria
Diarrea
Vomito
Mortales en alto
porcentaje
Otras formas clínicas:
Intoxicación
alimentaria:
Bacteriemas:
Enteritis necrosante
12. Examen directo en la lesión: la identificación de
los bacilos grampositivos en la herida es accidental
Cultivo:
En anaerobiosis
Medios de rutina
Medios específicos: agar sangre anaerobio y agar
yema de huevo con neomicina.
Hemocultivo
Identificación definitiva: producción y
neutralización de toxinas.