Tema 19. Inmunología y el sistema inmunitario 2024
EPILEPSIA Y SINDROMES EPILEPTICOS
1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
4. EPILEPSIA y SINDROMES
EPILÉTICOS
Diagnóstico y Manejo
2. “ … he conocido a muchas personas que durante el sueños gimen y
lloran , algunos en un estado de sofocación, otros saltan y salen
corriendo por la puerta , privados de la razón hasta que despiertan, y
tiempo después están bien y tan racionales como antes, aunque se
hallan pálidos y débiles , y esto no ocurrirá una sola vez, si no
frecuentemente”.
Hipócrates(460-377a.C.)
“epilambaneim”( griego) : coger por sorpresa
Epi: “sobre , encima de” , lepsis: “coger, tomar, agarrar”
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2
3. EPILEPSIA - Definición
“Una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por
crisis recurrentes , debidas a una descarga excesiva de las
neuronas cerebrales ( crisis epilépticas ), asociadas a
manifestaciones clínicas y paraclínicas”
OMS -1973 / Hugling Jackson (1873)
•Jackson: “descarga de diversos grados de intensidad, en diversas
patologías, en todas las edades, en diversas circunstancias”. Da
énfasis a la descripción clínica de la crisis
“ Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (
dos o más ) no provocadas por alguna causa inmediatamente
identificable” Comisión de Epidemiología y Pronóstico- ILAE.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 3
4. CRISIS EPILÉTICA- Definición
“ Crisis cerebral consecuencia de una descarga
neuronal excesiva ”
Diccionario de epilepsia OMS
“ Manifestación clínica originada por una descarga
excesiva de neuronas a nivel cerebral. Esta consiste
en fenómenos anormales de inicio brusco y
transitorios que incluyen alteraciones de la
conciencia, motora , sensitiva, sensorial ,
autonómica, psicológica, que son percibidos por el
paciente o un observador, de carácter repetitivo y
patrón estereotipado ”
Comisión de Epidemiología y Pronóstico- ILAE.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 4
5. EPILEPSIA - Definición
SINDROME EPILÉTICO:
“ Trastorno cerebral
caracterizado por un
conjunto de síntomas y
signos que se presentan
habitualmente de manera
conjunta y que pueden tener
etiologías diversas”
Comisión de Epidemiología y
Pronóstico- ILAE.
Dr. Juan C. Salazar Pajares
-CRONICO
- PAROXISTICO
-SIGNOS Y
SÍNTOMAS
- BREVE
- ESTEREOTIPADO
5
6. EPILEPSIA - Definición
Estado epiléptico: “trastorno caracterizado por crisis convulsivas epiléptica
suficientemente prolongada o repetida a intervalos suficientemente
breves como para provocar una afección epiléptica duradera”.
Actividad epiléptica continua durante ≥ 30’ , o 2 o más crisis
epilépticas secuenciales repetidas en un plazo de 30’, sin recuperar la
conciencia entre una y otra.( America’s Working Group,1993).
Otros expertos: actividad convulsiva durante más de 5’, o si se ha
producido por lo menos 2 crisis convulsivas durante 5’, sin recuperar la
conciencia.
Incidencia:50/100,000 h., Mortalidad 22%. Debut: 50%, Sintomáticos:
mas del 50%.
Epilepsia y embarazo: puede usar ACO que no tengan interacción con FAE
(PHT,CBZ,PB,OXC,TPM). Programar la gestación cuando las crisis
están controladas, interrumpir medicación 6 meses antes, monoterapia,
evitar VAP y CBZ.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 6
7. EPILEPSIA - Epidemiología
Incidencia : 26 – 230 / 100,000 h / año
( 35-50 /100, 000 )
Ecuador, Tanzania ,Chile, Inglaterra
Prevalencia: 2,6 – 57 / 1,000 h.
5 – 8 / 1,000 h.)
EEUU, Panamá ,
Porcón (Perú ) 20 /1000 h. (1989)
Incidencia Acumulada:
- Riesgo de Ep: hasta 20 a. 1%
- Riesgo de Ep: hasta 75 a. 3%
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10. EPILEPSIA - Antecedentes
Enfermedad o mal sagrado: griegos
Signo de mal augurio: romanos, “mal comicial”
Padecimiento contagioso: Edad Media
Causa amoral: Edad Moderna
Enf. hereditario-degenerativa: S. XIX , XX
Avances no aclaran fisiopatología: Actualmente,
oscurantismo, discriminación ,estigmatización
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11. EPILEPSIA –Personajes Célebres
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Nicolo Paganini
(1782-1840)
George Handel
(1685-1759)
Vicente Van Gogh
(1853-1890)
11
13. EPILEPSIA – Personajes Célebres
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Dante Aligieri
( 1265- 1321) Walter Scott
1771-1832
Fedor Dostoyesvky
( 1821- 1881 )
13
14. EPILEPSIA –Personajes Célebres
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Lewis Carroll
(1832-1898)
Agatha Christie
(1891- 1976 )
León Tolstoy
( 1828-1910 )
14
15. EPILEPSIA –Personajes Célebres
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Alejandro Magno
( 356 – 323 a.C. )
Julio César
( 100 – 44 a.C.)
Napoleón Bonaparte
( 1769 - 1821 )
15
17. EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES Sintomáticas
1.Parciales simples (S/C): motoras, somatosensitivas, sensoriales ,
autonómicas , mixtas
2. Parciales complejas (C/C): cognitivas, afectivas, psicosensorial,
psicomotora, mixtas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
II. CRISIS GENERALIZADAS Idiopáticas
1. Petit Mal : Ausencias, atónicas, akinéticas
2. Gran Mal : tónico-clónicas , tónica
3. Clónica ( mioclónica )
III. CRISIS NO CLASIFICADAS ILAE- 1970
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18. EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES SINTOMÁTICAS
-Comienzan focalmente , tiene características clínicas y EEG que indican que
inician en una región encefálica unilateral.
-Las manifestaciones dependen del área afectada ,cuanto más restringida el área
afectada ,los síntomas son más limitados y es menos probable será la pérdida de
conciencia
-Se pueden diseminar a áreas adyacentes y contralaterales
- Tienen auras definidas.
II. CRISIS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS
-Se originan en ambos hemisferios cerebrales a la vez.
-Generalmente predisposición genética, comienzan antes de los 20 años, y no se
asocian a auras definidas
III. CRISIS NO CLASIFICADAS ILAE- 1970
Dr. Juan C. Salazar Pajares 18
19. EPILEPSIA -CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES
1. Parciales simples (S/C): motora, versiva,
sensitiva, sensorial, vertiginosa, psíquica
2. Parciales complejas (C/C ): deterioro de
conciencia, automatismos, sensoriales, psíquicas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
II. CRISIS GENERALIZADAS
1. Convulsivas/ no convulsivas
2. Tónico-clónicas , Tónicas, Atónicas, Clónicas,
Ausencias , Mioclónicas, Espasmos Infantiles (
West)
III. CRISIS NO CLASIFICADAS
ILAE- 1981- Kioto
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20. EPILEPSIA - Clasificación
1. Localización
2. Epilepsia y síndromes
Generalizados
3. Epilepsia y síndromes
Indeterminados
4. Síndromes Especiales
Dr. Juan C. Salazar Pajares
ILAE -1989 /2001
20
21. EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. EPILEPSIA IDIOPÁTICA / CRIPTOGÉNICA ( G40.3)
II. EPILEPSIA SINTOMÁTICA (G40.1)
I. CRISIS GENERALIZADAS ( 30- 40% )
II. CRISIS PARCIALES ( 45- 65% )
III.NO CLASIFICABLES ( 8- 30% )
I. CRISIS DE INICIO TEMPRANO : < 20 a
II. CRISIS DE INICIO TARDÍO : > 20 a
Dr. Juan C. Salazar Pajares 21
22. EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
A. EPILEPSIA GENÉTICA
1. Generalizadas o parciales
2. Síndromes epilépticos
3. Epilepsias Idiopáticas
* herencia poligénica en síndromes
epilépticos generalizados de ocurrencia
frecuente
* herencia monogénica en síndromes
epilépticos focales de rara ocurrencia
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)
Dr. Juan C. Salazar Pajares 22
23. EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
B. EPILEPSIA ADQUIRIDA / SECUNDARIA
1.Generalizadas
2. Parciales c/s generalización
Malformaciones del desarrollo
cortical cerebral
Trauma encefálico
Tumores cerebrales
Infecciones del SNC
ECV
Enfermedades Degenerativas
Otras
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)
Dr. Juan C. Salazar Pajares
NEUROCISTICERCOSIS
23
25. EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Infarto
Absceso Cerebral
Hematoma
Cisticercosis
25
26. EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir una descarga epiléptica:
1. Disminución de los mecanismos
inhibidores gabaérgicos. (GABA)
2. Aumento de los mecanismos excitadores
mediados por ácidos aspártico y
glutámico
3. Alteración de la conducción
transmembrana de los iones sodio y
calcio.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 26
29. EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA
CRISIS EPILEPTICAS PROVOCADAS
1. Fármacos
a. Uso : antidepresivos, penicilina, etc.
b. Privación : sedantes, alcohol, drogas
2. Privación de sueño
3. Alteraciones metabólicas:
hiponatremia, hipoglicemia, etc.
4. Fiebre : sólo en niños
Dr. Juan C. Salazar Pajares 29
30. EPILEPSIA - CLÍNICA
ANAMNESIS:
- Entrevistar posibles testigos
- Síntomas premonitores (crisis focales)
- Alteración de conciencia : amnesia de lo
ocurrido, interacción con entorno.
- Posibles desencadenantes
EXAMEN FÍSICO: completo, buscar signos
focales
Dr. Juan C. Salazar Pajares 30
31. EPILEPSIA - CLÍNICA
CRISIS EPILEPTICAS
1. PRE-CRÍSIS: “ Aura”
2. CRISIS
3. POST- CRISIS
Dr. Juan C. Salazar Pajares
precrisis → crisis → post-crisis
______________________
31
32. EPILEPSIA – Evolución clínica
SIMPLES
(c/s alteración de la conciencia)
Dr. Juan C. Salazar Pajares
FIN
COMPLEJAS
(con alteración de conciencia)
TCG SECUNDARIA
FIN
32
33. EPILEPSIA- Caso 1
Paciente varón de 16 años, presenta
de manera súbita pérdida de
conocimiento, con caída y grito
inicial, se pone rígido , luego crisis
convulsivas tónico clónicas
generalizadas, con hiperextensión de
cuello , supraversión ocular ,
mordedura de lengua, sialorrea,
relajación de esfínter vesical ,
discreta cianosis perioral. La crisis
dura aproximadamente 3 minutos y
entra en sueño profundo , para
despertar después de 5 minutos, en
un estado confusional, desorientado,
con cefalea, nausea y dolor muscular
generalizada
Dr. Juan C. Salazar Pajares 33
EEG: Paroxismos de Polipuntas y punta- ondas
DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas TCG
DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso
DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático
DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
Tipo Gran Mal.
34. EPILEPSIA- Caso 1
Crisis Epiléptica
Generalizada
Tónico Clónica
“Tipo Gran Mal ”
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Fedor Dostoyevsky
34
35. EPILEPSIA- Caso 2
NN., de 8 años de edad ,
que desde hace 1 año
presenta periodos breves
de mirada fija, no habla,
durante segundos ,menos
de un minuto ,y que
posteriormente sigue
realizando sus
actividades, ya sea
comiendo, escribiendo,
jugando, hablando. El
niño no se percata de los
sucedido.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 35
Descargas paroxismales de espigas – ondas de 3 cps
DX.SINDRÓMICO: crisis de ausencia
DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso
DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático
DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
Tipo Petit Mal.
36. EPILEPSIA- Caso 3
RM, de 18 años que presenta
parestesias en MSI y
hemicara izquierdas ,
seguidas de movimientos
clónicos en los dedos de la
mano inicialmente , luego
aparecen movimientos
tónico clónicos , con
flexión y elevación del MSI
, e inmediatamente después
se observa movimientos
similares en el MII y en la
hemicara izquierda ;
durando la crisis
aproximadamente 3
minutos
Dr. Juan C. Salazar Pajares
36
Descargas de polipuntas focales en regiones fronto – parieto -temporales derechas
DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas focales
DX. TOPOGRÁFICO: lob. Frontal, parietal y
temporal derechos
DX. ETIOLOGICO: secundario a I,V,Tu,Tr….
DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria .
37. EPILEPSIA- Caso 4
Crisis Epiléptica Parcial Compleja
TRP, de 38 años , presenta desde
hace varios años crisis
caracterizadas por mirada fija,
se torna extraño, frota la
manos, movimientos de
deglución y luego se saborea y
hace movimientos de chupeteo.
En ocasiones se manipula su
camisa durante unos minutos o
se desviste y se queda dormida .
En otras , ha presentado crisis
similares , pero con tendencia
a correr y salir de la casa .
Dr. Juan C. Salazar Pajares 37
Foco de espigas fronto-temporales
derechas
DX.SINDRÓMICO: crisis parcial compleja
DX. TOPOGRÁFICO: lob. temporal
DX. ETIOLOGICO: secundario I,V,Tu,Tr….
DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria
del lóbulo temporal o Psicomotora .
42. TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
ANÁLISIS DE RIESGOS Y BENEFICIOS
1. Grado de certeza en el diagnóstico
- El diagnóstico es clínico esencialmente
- 25% de DX son dudosos → 10% se confirman
2. Riesgos derivados de la recurrencia de las CE
- Agravamiento de CE , “fenómenos de kindling ”
- Riesgo de recurrencia - Estado Epiléptico ( 1,7%)
- Riesgo de muerte o lesión física durante CE: es
mayor que en la población general
- Problemas sociales y psicológicos
Dr. Juan C. Salazar Pajares 42
43. TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
3. Riesgo de recurrencia tras una primera CE no
provocada: es del 42% a los 2 años ( N > A ) IIb
4. Factores de riesgo de recurrencia ( RR )
- RR mayor en CE sintomáticas remotas / con
alteraciones epileptiformes EEG – 57% / 65% IIb
- En niños con RM / PCI riesgo es del 92-100%
- RR - Estado Convulsivo - CE sintomáticas 44%
- RR- EC si 1ra. CE fue Estado Convulsivo 21%
Dr. Juan C. Salazar Pajares 43
44. TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
5. Eficacia de medicación para prevenir recurrencias:
- FAE reducen riesgo de recurrencia de CE a 2 años a
25% y en no tratados en riesgo de recurrencia es de
51% Ib
6. Tratamiento altera la historia natural de la enfermedad
. La probabilidad de remisión de 2 años es la misma
en pacientes tratados tras su 1ra.CE y en los tratados
tras su 2da CE. Ib
7. Efectos adversos de la medicación
-Con monoterapia – efectos adversos 21-30%, solo
llegan a suspender 9-20 %
Dr. Juan C. Salazar Pajares 44
45. TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
RECOMENDACIONES
- No iniciar Tto. sistemático AE tras la 1ra. crisis A
- Personalizar inicio de Tto: paciente, riesgos A
- Iniciar Tto. AE tras 1ra.CE sintomática remota /
anomalías epileptiformes en EEG B
- DEBE INICIARSE TRATAMIENTO tras una 2da. CE el
riesgo de una 3ra CE a los 5 años es alto ( 73%)
- Tratamiento en: crisis de ausencia, mioclonias ,
espasmos infantiles.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 45
46. TRATAMIENTO - Suspención
- La supresión de tto. aumenta RR de CE Ib
- RR a 2 a. - con tto. 22% / Suspensión tto. es de 41%
- Pac. sin CE > 2 a. /susp. tto. RR a 2 a. es 29% IIb
- Factores RR tras suspender tto.: CE tardías, inicio en adolescencia, más
de 1 FAE, EEG anormal y crisis sintomática remota, CETCG, CEPSG,
EMJ IIb
- Mayor RR si periodo libre de CE < 2años Ia
- Después de recurrencia- Probabilidad de remisión a 2 a. es igual en
los que suspendieron , a los que tuvieron seguir tto. Ib
- No evidencia que la suspensión prolongada de tto. ↓ RR
- Retirar FAE lentamente, en 6 meses, después de 2- 4 a. sin CE A
- No continuar indefinidamente el tratamiento A
Dr. Juan C. Salazar Pajares 46
49. TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del FAE
- Mecanismos son parcialmente conocidos
- Bloqueo de canales de sodio y potenciación GABA
- Mecanismo de Acción no es factor para elección
- Si se usa 2 fármacos tratar de combinar FAE con
mecanismos de acción que no se superpongan
- Algunos FAE pueden empeorar las crisis
- Algunos FAE son más efectivos que otros: VPA en
la EMJ y la VGP en los espasmos infantiles.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 49
50. TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del FAE
- El medicamento elegido de debe ser de acuerdo al
tipo de crisis , tipo de paciente.
- La politerapia puede aumentar la neurotoxicidad y
producir interacciones medicamentosas negativas
- Neurotoxicidad es aditiva: esfera cognitiva
- Toxicidad : efecto de dosis, idiosincrásica,
teratogénica.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 50
51. MECANISMOS DE ACCIÓN DE FAE
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Bloqueo Canales
Na
Bloqueo Canales
Ca
Potenciación
GABA
Antagonismo
Glutámico
VPA ++ + ++ +
BZP + / + +++
CBZ +++ + +
PTH +++ / + +
PB ++ / + ++ ++
GBP + ++ +
LTG +++ +
OXC +++ / + +
TGB +++
TPM ++ ++ ++
VGB +++
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52. FARMACOCINÉTICA DE FAE
Dr. Juan C. Salazar Pajares
BIODISPO
ORAL %
UNION
P.P. %
METABO
LISMO %
METABOLI
TOS ACT.
EZ.
IMPLICA
SEMIVIDA
( h )
VPA > 90 80- 95 > 95 SI 5- 20
BZP > 90 80- 90 > 95 SI / No +++ 20- 40
CBZ 72 - 96 70- 80 > 95 SI + 12- 17
PTH 80- 100 85- 93 > 95 No + 6- 12
PB 70- 90 45- 50 75 No ++ 90- 100
GBP 55- 65* < 5 0 − ++ 5- 7
LTG > 95 < 55 < 95 No 25- 30
OXC 40 < 80 No 7- 11
TGB < 89 < 96 > 95 No +++ 7- 9
TPM < 80 13- 17 < 20 No ++ < 21
VGB 80- 90 < 5 0 − +++ 5- 7
52
53. REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE
Dr. Juan C. Salazar Pajares
VPA Intolerancia digestiva, ↑ peso, alopesia, pancreatitis, hepatitis, trombocitop, TTG
BZP hipotonía muscular
CBZ Exantema *, Hipersensibilidad, intolerancia digestiva, hiponatremia, TTG
PTH Hiperplasia ging, hipertricosis, LES, exantema *, Hipersensibilidad FAE , TTG
PB Exantema *, Hipersensibilidad FAE, ↓ libido , contractura Dupuytren, TTG
GBP Aumento de peso, exantema, intolerancia digestiva
LTG Exantema * , Hipersensibilidad a los FAE
OXC Exantema * , hiponatremia
TGB Dolor abdominal
TPM ↓ peso, cálculos renales , miopatía, glaucoma
VGB Reducción de campo visual
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55. TRATAMIENTO-DOSIS
VAP : 20- 60 mg /kg/d ( 10 – 20 mcg %)
CBZ : 600 – 1 400 mg /d ( 6 – 12 mcg %)
20 -30 mg/ kg/d
PHT : 300 – 400 mg/ d ( 10 – 20 mcg %)
5 -7 mg/ kg
PB : 3 -5 mg/kg /d ( 15 - 40 mcg %)
100 – 180 mg /d
CZP: 1.5 – 6.0 mg ( 0.03 mcg / ml)
0.01 -0.2 mg /kg
CLB: 1 -3 mg/ kg /d
Dr. Juan C. Salazar Pajares 55
56. TRATAMIENTO-DOSIS
LTG : 200 – 500 mg /d
3-5 mg/kg/ d
VGB: 2 -4 mg / d
50 – 100 mg /kg / d
OXC : 600- 2400 mg /d
20 -30 mg / kg /d
GBP : 900 – 4800 mg / d
TPM: 200- 400 mg /d
TGB: 12 – 56 mg /d
Dr. Juan C. Salazar Pajares 56
57. TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del sujeto
1.EDAD:
- Cuidado en edades extremas, RN, prematuros, ancianos.
- Niños: metabolismo acelerado, dosis / kg
- Ancianos
2. SEXO: reacciones adversas son más frecuentes en mujeres
que en varones( LTG, TPM )
- Interacción con anticonceptivos ( No: GBP, TGB, LTG, VGB
,VAP)
- Embarazo: teratogenicidad
3. ENFERMEDAD ASOCIADA: insuficiencia Renal, hepática
Dr. Juan C. Salazar Pajares 57
58. TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL ADULTO
PRIMER FAE – MONOTERAPIA
- Iniciar siempre con Monoterapia B
- Falla FAE , 2da monoterapia C
- Mejoría es parcial con un FAE , bi- terapia C
- Falla 2da. Monoterapia, usar bi-terapia C
CRISIS PARCIAL y SEC. GENERALIZADAS:
- CBZ, GBP, LTG , OXC , TPM, VAP son de primera elección
en monoterapia A
- LTG y OXC = CBZ , pero mejor tolerados Ib
Dr. Juan C. Salazar Pajares 58
59. TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL
ADULTO
CRISIS GENERALIZADAS
1. Crisis tónico- clónicas generalizadas:
- VAP , LTG y TMP: primera línea A
- CBZ , OXC : alternativa A
2. Epilepsia Mioclónica:
- VAP : elección A
- LTG y TPM : alternativa A
- CLB , CLZ : coadyubante – politerapia C
3. Ausencia : VAP , LTG A
4.Epilepsia catamenial
- CLB : 20 -30 mg / día /10 d ; Acetazolamida I b
Dr. Juan C. Salazar Pajares 59
60. TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL NIÑO
- Sind. epilépticos neonatales : PB C
- Sind. de West : VGB , ACTH C
- EM del lactante y niño : VAP , CZP C
- Síndrome Lennox Gastaut: VAP, LTG, TPM C
- Ausencia : VAP , LTG A
- Epilepsias generalizadas idiopáticas: VAP, LTG C
- Epilepsias parciales idiopáticas : GBP A
CBZ OXC, VAP C
Dr. Juan C. Salazar Pajares 60
61. TRATAMIENTO EPILEPSIAS
Politerapia Racional
- No asociar más de dos FAE ( max: 3)
- Asociar FAE con mecanismo acción ≠
- FAE espectro similar – potenciar
- Evitar FAE con interacciones
- FAE con efectos adversos similares
- Recordar que Monoterapia es mejor B
Dr. Juan C. Salazar Pajares 61
63. TRATAMIENTO- CASOS ESPECIALES
- Mujeres con CE , pueden usar ACO y FAE: VAP,
acetazolamida, BZD, GBP, LTG, TGB, VGT
- Embarazo: no usar VAP , CBZ / ácido fólico
- Cardiopatía: GBP, LTG , TGB, TPM , VAP
- Nefropatía: CBZ , CLB , CZP , PTH, TGB, VAP
- Hepatopatía: GBP , OXC , TPM
- Porfiria: OXC , GBP
- Anciano:
Dr. Juan C. Salazar Pajares 63
64. TRATAMIENTO- CASOS AGUDOS
CRISIS SINTOMÁTICAS
- TUMORES: no se recomienda tto. Profiláctico B
- ECV: uso de FAE en etapa aguda hemorragias C
- TEC: usar CBZ , PHT I a
- CE por medio de contraste: diazepan I a
- Deprivasión OH : benzodiacepinas II
- Eclampsia : sulfato de magnesio I a
-Status convulsivo: lorazepan , VAP I b
- Profilaxis de crisis febriles: PB ,VAP I a
Dr. Juan C. Salazar Pajares 64
65. EPILEPSIA- Pronóstico
El 70 % de casos mejoran con
el Tratamiento
El 30 % de casos no controlan
adecuadamente las crisis a pesar
de seguir el tratamiento.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 65
66. EPILEPSIA- Declaración de
Heidelberg ( Alemania- 1998)
1. Informar y educar a la sociedad
2. Eliminar todo tipo de discriminación
3. Ayudar a entender su enfermedad y llevar una
vida plena
4. Mejorar conocimientos de epilepsia-SALUD
5. Investigación en Epilepsia y Tratamiento.
6. Cooperación práctica de los gobiernos
Dr. Juan C. Salazar Pajares 66
67. EPILEPSIA- Manejo
"Digamos, desde ahora, que la epilepsia no es
una maldición, no es contagiosa, no provoca
locura, no es mortal, no se asocia
forzosamente ni a daño cerebral ni a retardo
mental y, sobre todo, que en la gran mayoría de
los casos puede ser controlada",
SIMÓN BRAILOWSKY
Enfermedad sagrada del cerebro , 1999
Dr. Juan C. Salazar Pajares 67
68. Dr. Juan C. Salazar Pajares
Por los principios a los
cuales servimos:
- Libertad de pensar
- Libertad de aprender
- Libertad de enseñar
Stephen Waxman
Gracias
68