Cirrosis

1. Universidad de los Andes
Facultad de Medicina
Extensión Táchira
Hospital Central de San Cristóbal
V Departamento de Emergencia y Medicina Crítica
ELEANA GÓMEZ
IPG 6TO AÑO ULA
TUTOR: DR. RÓMULO
RAMÍREZ
San Cristóbal, Noviembre 2019
CIRROSIS HEPÁTICA

2. CIRROSIS HEPÁTICA
Es una enfermedad crónica, caracterizada por la presencia
de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración,
que conducen a una alteración de la arquitectura vascular,
así como de la funcionalidad hepática.
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.

3. Principales
factores
Alcoholismo
Hepatitis viral
crónica
Hepatitis
autoinmunitaria
Esteatohepatitis
no alcohólica
ETIOLOGÍA
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.

4. EPIDEMIOLOGÍA
• OMS: 800.000 personas mueren anualmente de cirrosis.
• Cirrosis alcohólica (53,74%)
• Táchira (2,35%)
• Trujillo y Vargas (2,1%)
• Aragua y Nueva Esparta (2%)
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.

5. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
• Asintomático
• Fatiga, disminución del deseo sexual,
trastornos del sueño
Cirrosis compensada
• Ascitis, hemorragia variceal, encefalopatía o
ictericia
Cirrosis descompensada
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.

6. FISIOPATOLOGÍA
Kumar y col. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9na edición. Elsevier. 2015. España

7. FISIOPATOLOGÍA
Kumar y col. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9na edición. Elsevier. 2015. España

8. FISIOPATOLOGÍA
Kumar y col. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9na edición. Elsevier. 2015. España

9. CIRROSIS ALCOHÓLICA
• Umbral hepatopatía
alcohólica grave
• Varones: consumo >60 a 80 g/
día de alcohol durante 10-12
años
• Mujeres: 20 a 40 g/día.
• La fibrosis puede ser
centrolobulillar o periportal.
• Cirrosis micronodular o de
Laennec <3 mm
Pérez M, Castellano G. Gastroenterología y hepatología. Problemas comunes en la practica clínica. Hígado y alcohol. 2da ed. Jarpyo Editores, S.A. 2012. Madrid.
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Exploración de abdomen
 Hígado aumentado de volumen, doloroso.
 Más común: Díficil de palpar.
 Esplenomegalia
 Ascitis
 Disminución sobrevida 50% a 2 años.
 Cabeza de medusa
 Hipertensión portal, cortocircuito a vena umbilical.
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Asterixis
 Encefalopatía hepática.
 Fetor hepaticus
 Dimetilsulfido volátil, especialmente en cortocircuitos portosistémicos e
insuficiencia hepática.
 Anorexia, fatiga, pérdida de peso, desgaste muscular.
 Catabolismo.
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.

13. Mcphee S. Fisiopatología de la enfermedad. 6ta ed. McGraw Hill. México

14. Presentation and complications associated with cirrhosis of the liver 2014 Inform
COMPLICACIONES

15. HIPERTENSIÓN PORTAL
↑ RESISTENCIA
INTRAHEPÁTICA
VASODILATACION
ARTERIAL ESPLÁCNICA
HIPERTENSIÓN
PORTAL
↑ presión portal
≥ 5mmHg
Clínicamente significativa
≥ 10 mmHg
Guía Practica clínica de la EASL sobre el manejo de la ascitis, PBE y síndrome Hepatorrenal en la cirrosis. Journal of Hepatology 2010 vol 53 | 397–417
Colaterales portosistémicas
Vasodilatación arterial
periférica
↓ resistencia vascular
sistémica
↑del gasto cardiaco y del
flujo sanguíneo esplácnico
Escapen de sustancias
vasodilatadoras circulantes

16. ASCITIS
VASODILATACION ARTERIAL
ESPLACNICA
↑ Presión Esplácnica
Formación de Ascitis
Formación de Linfa
Llenado arterial insuficiente
Activación del SNS y SRAA
Retención de Sodio y Agua
EXPANSIÓN DEL
VOLUMEN PLASMATICO
Guía Practica clínica de la EASL sobre el manejo de la ascitis, PBE y síndrome Hepatorrenal en la cirrosis. Journal of Hepatology 2010 vol 53 | 397–417
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.
Fisiopatología

17. DIAGNÓSTICO
Anamnesis,
Examen
físico
Pruebas de
laboratorio
Estudios de
imagen
Métodos
invasivos

18. Aumento Disminución
Aminotransferasas (AST/ALT) Albúmina
Fosfatasa alcalina Protrombina
Gammaglutamiltranspeptidasa
Bilirrubina
Gammaglobulinas
Vanesa Bernal, Jaume Bosch. Gastroenterología y hepatología. Problemas comunes en la practica clínica. Cirrosis hepática. 2da ed. Jarpyo Editores, S.A. 2012. Madrid.
Pruebas de
laboratorio
DIAGNÓSTICO

19. Alteraciones hematológicas
• Anemia: pérdidas crónicas de sangre por el tubo digestivo,
déficit de ácido fólico, toxicidad directa por alcohol,
hiperesplenismo y supresión de la médula ósea.
• Trombocitopenia: hipertensión portal y a la esplenomegalia
congestiva.
• Leucopenia y neutropenia. Son también una consecuencia
del hiperesplenismo.
• Alteraciones de la hemostasia.
Vanesa Bernal, Jaume Bosch. Gastroenterología y hepatología. Problemas comunes en la practica clínica. Cirrosis hepática. 2da ed. Jarpyo Editores, S.A. 2012. Madrid.
DIAGNÓSTICO

20. Ecografía abdominal
• Estructura heterogénea
• Hipertrofia del lóbulo
caudado (>3,5cm)
• Disminución del
lóbulo cuadrado
(segmento IV)<3cm
• Tamaño aumentado o
disminuido
Estudios de imagen
Riquelme A. Arrese M. Manual de gastroenterología clínica. 2da edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 2015.
TC: sensibilidad: 67% y especificidad: 77%
RM: sensibilidad: 85% y especificidad: 100%
DIAGNÓSTICO

21. Biopsia hepática
No es necesaria si los
datos de laboratorio,
radiológicos y clínicos
sugieren la presencia
de cirrosis.
Riquelme A. Arrese M. Manual de gastroenterología clínica. 2da edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 2015.
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.
DIAGNÓSTICO

22. Clasificación MELD
(Model for End-stage Liver Disease)
Modelo matemático de predicción de la sobrevida (UNOS)
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.
PRONÓSTICO

23. Clasificación Child-Turcotte-Pugh (CTP)
Principios de Medicina interna. Harrison, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. 18va edición.
PRONÓSTICO

24. Enfermedad Tratamiento
Hepatitis B Lamivudina
Hepatitis C IFN - α
HAI Corticoesteroides
Obstrucción
biliar
Descompresión
quirúrgica
Clin Liver Dis 12 (2008) 939–962
1. Eliminar o tratar la
enfermedad de base
2. Tratar las complicaciones
TRATAMIENTO