2. METABOLISMO
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), se sintetizan en la glándula tiroides.
Son metabolizadas por distintas vías:
Desyodación.
Sulfatación.
Conjugación con ácido glucurónico.
Descarboxilación.
Desaminación.
La desyodación: vía metabólica más importante, de transformación de las
hormonas tiroideas.
Casi el 80% de la T4 se metaboliza mediante este mecanismo.
Lam de Calvo O, Castillero de Santos L. EXPERTOS EN FISIOLOGÍA: RESUMEN DE LO QUE DEBES SABER DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS. Rev Méd Cient; 16 de marzo de 2021 ; 33(2):31-45.
3. METABOLISMO
Lam de Calvo O, Castillero de Santos L. EXPERTOS EN FISIOLOGÍA: RESUMEN DE LO QUE DEBES SABER DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS. Rev Méd Cient; 16 de marzo de 2021 ; 33(2):31-45.
Desyodación
5’desyodasa tipo 1 (D1).
5’desyodasa tipo 2 (D2).
5 desyodasa tipo 3 (D3).
4. METABOLISMO
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HORMONAS TIROIDEAS. Rev Méd Cient; 16 de marzo de 2021 ; 33(2):31-45.
5’desyodasa tipo 1 (D1)
Hígado.
Riñones.
Tiroides.
Generar las concentraciones
plasmáticas de T3.
Recuperación del yoduro.
5. METABOLISMO
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HORMONAS TIROIDEAS. Rev Méd Cient; 16 de marzo de 2021 ; 33(2):31-45.
5’desyodasa tipo 1 (D1)
Hígado
Riñones
Tiroides.
Hipertiroidismo, aumenta su
actividad en el hígado y riñones.
Hipotiroidismo, disminuye su
actividad en estos tejidos.
Disminuye T3 circulante y
conservando de esta manera la
T4.
6. METABOLISMO
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5’desyodasa tipo 2 (D2)
Cerebro
Adenohipófisis
Tejido graso pardo
Piel
Glándula tiroides,
Músculo esquelético
Corazón
Placenta
Producción de T3 intracelular en los tejidos periféricos.
Hipotiroidismo: Mayor actividad en cerebro y piel.
Hipertiroidismo: Menor actividad.
7. METABOLISMO
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5’desyodasa tipo 3 (D3)
Cérebro.
Piel.
Hígado.
Intestinos.
Placenta e hígado fetal.
Inactivar T4 y T3
Proteger los tejidos.
8. METABOLISMO
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HORMONAS TIROIDEAS. Rev Méd Cient; 16 de marzo de 2021 ; 33(2):31-45.
5’desyodasa tipo 3 (D3)
Esta enzima tiene una mayor
actividad en el tejido fetal y tumoral.
Proteína oncofetal.
Hipertiroidismo, presenta mayor
actividad en el cerebro y piel.
Hipotiroidismo, menor actividad.
9. CEREBRO…
Lam de Calvo O, Castillero de Santos L. EXPERTOS EN FISIOLOGÍA: RESUMEN DE LO QUE DEBES SABER DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS. Rev Méd Cient; 16 de marzo de 2021 ; 33(2):31-45.
Oatp 1c1
En el astrocito, la T4 se
convierte en T3 por la D2.
MCT8/MCT10
Captada por las neuronas;
expresan D3.
Impide la activación T4.
Cataliza la degradación T3.
10. CEREBRO…
Lam de Calvo O, Castillero de Santos L. EXPERTOS EN FISIOLOGÍA: RESUMEN DE LO QUE DEBES SABER DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS. Rev Méd Cient; 16 de marzo de 2021 ; 33(2):31-45.
Desyodación de T4 por D1 y
D2 ; principal fuente de T3
80-85% diaria T3.
15-20% glándula tiroidea.
11. Alteraciones en la secreción
Hipertiroidismo.
Hipotiroidismo.
Bocio endemico.
Otras alteraciones
Tiroiditis de Hashimoto,
Enfermedad de Graves-Basedow.
Nódulos y neoplasias tiroideas
Adenoma folicular.
Carcinomas tiroideos:
carcinoma folicular
carcinoma medular
Cita bibliografica en APA donde se obtuvo la información ejemplo: Antonio Daniel Fernández Morales, aspectos
generales sobre el síndrome de Down, RIAI, enero 2016, Volumen 2(1):33-38.
ENFERMEDADES TIROIDEAS
12. INCIDENCIA
Cita bibliografica en APA donde se obtuvo la información ejemplo: Antonio Daniel Fernández Morales, aspectos
generales sobre el síndrome de Down, RIAI, enero 2016, Volumen 2(1):33-38.
13. FISIOPATOLOGÍA
Cita bibliografica en APA donde se obtuvo la información ejemplo: Antonio Daniel Fernández Morales, aspectos
generales sobre el síndrome de Down, RIAI, enero 2016, Volumen 2(1):33-38.
14. Signos y síntomas
Cita bibliografica en APA donde se obtuvo la información ejemplo: Antonio Daniel Fernández Morales, aspectos
generales sobre el síndrome de Down, RIAI, enero 2016, Volumen 2(1):33-38.
15. CLINICA
Cita bibliografica en APA donde se obtuvo la información ejemplo: Antonio Daniel Fernández Morales, aspectos
generales sobre el síndrome de Down, RIAI, enero 2016, Volumen 2(1):33-38.
16. Diagnóstico
Cita bibliografica en APA donde se obtuvo la información ejemplo: Antonio Daniel Fernández Morales, aspectos
generales sobre el síndrome de Down, RIAI, enero 2016, Volumen 2(1):33-38.
17. Tratamiento
Cita bibliografica en APA donde se obtuvo la información ejemplo: Antonio Daniel Fernández Morales, aspectos
generales sobre el síndrome de Down, RIAI, enero 2016, Volumen 2(1):33-38.
18. CASO CLÍNICO
Cita bibliografica en APA donde se obtuvo la información ejemplo: Antonio Daniel Fernández Morales, aspectos
generales sobre el síndrome de Down, RIAI, enero 2016, Volumen 2(1):33-38.
19. Lam de Calvo O, Castillero de Santos L. EXPERTOS EN FISIOLOGÍA: RESUMEN DE LO
QUE DEBES SABER DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. Rev Méd Cient [Internet]. 16 de
marzo de 2021 [citado 28 de octubre de 2022];33(2):31-45. Disponible en:
https://www.revistamedicocientifica.org/index.php/rmc/article/view/604
Bibliografía
DESYODACION: VIA METABOLICA MAS IMPORTANTE
Existen tres desyodasas de yodotironinas diferentes:
5’desyodasa tipo 1 (D1)
5’desyodasa tipo 2 (D2)
5 desyodasa tipo 3 (D3)
La desyodación representa, además de una vía de metabolización e inactivación y de ser el último paso de la síntesis de la mayor cantidad de T3, un sistema de regulación más individualizado a nivel de los tejidos diana, respondiendo a las necesidades fisiológicas de los mismos.
Las hormonas tiroideas están formadas por 2 anillos bencénicos unidos por un puente de oxígeno.
la T4 tiene dos átomos de yodo en cada anillo, mientras que la T3 tiene sólo un átomo de yodo en el anillo fenólico
externo beta y dos átomos de yodo en el anillo interno alfa.
Las desyodasas D1, D2 y D3 catalizan la eliminación de átomos de yodo en las posiciones 5 o 5’ produciendo la activación o inactivación de las hormonas tiroideas.
D1: función principal es generar las concentraciones plasmáticas de T3, pero también tiene un papel en la recuperación del yoduro de los derivados inactivos para su reutilización en la síntesis de hormonas tiroideas.
En el hipertiroidismo, aumenta su actividad en el hígado y riñones; en cambio en el hipotiroidismo, disminuye su actividad en estos tejidos, disminuyendo así la T3 circulante y conservando de esta manera la T4.
D1: función principal es generar las concentraciones plasmáticas de T3, pero también tiene un papel en la recuperación del yoduro de los derivados inactivos para su reutilización en la síntesis de hormonas tiroideas.
En el hipertiroidismo, aumenta su actividad en el hígado y riñones; en cambio en el hipotiroidismo, disminuye su actividad en estos tejidos, disminuyendo así la T3 circulante y conservando de esta manera la T4.
D2 se encuentra en el cerebro, adenohipófisis, tejido graso pardo, piel, glándula tiroides, músculo esquelético, corazón y placenta. Su función principal es la producción de T3 intracelular en los tejidos periféricos específicos. A diferencia de la desyodasa tipo 1, en el cerebro y piel, tiene una mayor actividad en el hipotiroidismo y menor actividad en el hipertiroidismo.
La D3 se encuentra en el cerebro, piel, hígado, intestinos, placenta e hígado fetal. Su función principal es la de inactivar T4 y T3, protegiendo así a los tejidos de las altas concentraciones de ellas.5,6 Esta enzima tiene una mayor actividad en el tejido fetal y tumoral, por lo que se le considera una proteína oncofetal. En casos de hipertiroidismo, presenta mayor actividad en el cerebro y piel; y en casos de hipotiroidismo, menor actividad.
La D3 se encuentra en el cerebro, piel, hígado, intestinos, placenta e hígado fetal. Su función principal es la de inactivar T4 y T3, protegiendo así a los tejidos de las altas concentraciones de ellas.5,6 Esta enzima tiene una mayor actividad en el tejido fetal y tumoral, por lo que se le considera una proteína oncofetal. En casos de hipertiroidismo, presenta mayor actividad en el cerebro y piel; y en casos de hipotiroidismo, menor actividad.
CONVERSION DE T4-T3 EN CEREBRO
Oatp 1c1: proteína de transporte orgánico; se expresa en el cerebro, los testículos y la cóclea, y presenta mayor afinidad por T4 y T3 reversa (rT3) que por la T3, jugar un papel importante en el transporte de las hormonas tiroideas a través de la membrana hematoencefálica.
En el astrocito, la T4 se convierte en T3 por la D2 y sale de la célula posiblemente por vía del transportador MCT8/MCT10 para poder ser captada por las neuronas.
Las neuronas expresan la desyodasa D3 la cual impide la activación de T4 y cataliza la degradación de T3.
La desyodación de T4 por D1 y D2 representa la principal fuente de T3, la hormona activa a nivel nuclear.
El 80-85% de la producción diaria de T3 se origina por esta vía, mientras que el 15-20% procedería directamente de la glándula tiroidea.
CONVERSION DE T4-T3 EN CEREBRO
La desyodación de T4 por D1 y D2 representa la principal fuente de T3, la hormona activa a nivel nuclear.
El 80-85% de la producción diaria de T3 se origina por esta vía, mientras que el 15-20% procedería directamente de la glándula tiroidea. La D2 constituye una fuente importante tanto de producción intracelular de T3 en tejidos específicos, como de sus niveles en el plasma.