Este documento describe los mecanismos de control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el líquido extracelular. La osmolaridad está relacionada con la concentración de sodio, el ion más abundante en el plasma. Los osmorreceptores en el hipotálamo anterior detectan cambios en la osmolaridad y activan la liberación de ADH de la hipófisis posterior, lo que aumenta la reabsorción de agua en los riñones.

1. Control de la osmolaridad y
concentración de sodio del liquido
extracelular.
 Osmolaridad  concentración de sodio.
 El sodio es el ion mas abundante ( 142 mEq/L).
 Osmolaridad plasmatica 300 mOsm +/- 2-3%
 2.1 * sodio plasmatico.

2.  Mecanismos de control de excreción de sodio.
 Osmorreceptores – ADH
 Mecanismos de la sed.

3. Sistema de
retroalimentacion
osmorreceptores - ADH
1. Aumento de la osmolaridad del LEC (aumento
de la concentración de sodio) contracción de
células nerviosas ( osmorreceptores)
hipotálamo anterior ( próximos al núcleo supra
óptico).
2. Activación de los osmorreceptores.  señales
al núcleo supraóptico  hipófisis posterior.
3. Liberación de ADH
4. ADH aumento de la permeabilidad al agua
del los túbulos distales, colectores corticales y
colectores medulares.
5. Aumento de la reabsorción de agua.

4. Síntesis de ADH en los núcleos
supraóptico y para ventricular.
• Núcleos síntesis de ADHconexiones axonales 
hipófisis posterior vesículas liberación a la
circulación sistémica.
• Pared anteroventral del tercer ventrículo AV3V
– Núcleo preóptico mediano múltiples conexiones con
núcleo supraóptico
– Control de presión arterial del bulbo
– Provoca sed al aumentar la osmolaridad.
– Daño en AV3V alteración de la secreción de ADH, sed,
apetito de sodio y presión arterial.