El documento describe la regulación del ciclo celular, incluyendo puntos de control en las fases G1, S, G2 y factores como las ciclinas y quinasas dependientes de ciclinas (CdK) que controlan la progresión del ciclo. También discute cómo los telómeros, la apoptosis, los protooncogenes y genes supresores de tumores afectan el crecimiento celular y pueden contribuir al desarrollo del cáncer.

1. Control del Ciclo
celular
Profesora: Sandra Carvajal

2. Regulación del ciclo celular
Varios factores ambientales , incluyendo la falta de
nutrientes, los cambios de temperatura pueden hacer
que las células detengan su crecimiento y su división.
En los multicelulares el contacto entre células, la
presencia de hormonas y factores de crecimiento
influyen en el control del ciclo.
El ciclo celular está finamente regulado.
En cierto momento del ciclo celular, la célula "decide" si
va a dividirse o no.
Cuando las células normales cesan su crecimiento por
diversos factores, se detienen en un punto tardío de la
fase G1, el punto R ("restricción"), primer punto de
control del ciclo celular.
En algunos casos, antes de alcanzar el punto R, las
células pasan de la fase G1 a un estado especial de
reposo, llamado G0.

3. Control del ciclo

4. Una vez que las células sobrepasan el punto R,
siguen necesariamente a través del resto de las
fases del ciclo, y luego se dividen.
Existe otro mecanismo de control durante el
proceso mismo de duplicación del material genético,
en la fase S.
Luego, la célula entra en la fase G2 del ciclo.
En G2, existe un segundo punto de control en el
cual la célula "evalúa" si está preparada para entrar
en mitosis.

5. El sistema de control del ciclo celular está basado en
dos proteínas claves:
Las ciclinas y las proteínas quinasas dependientes de
ciclinas (Cdk).
Que responden a la integración de señales.
Las Cdk actúan activando otras proteínas por
fosforilación.
Las ciclinas son proteínas activadoras que se unen a
las quinasas y regulan su actividad.
Las proteínas quinasas (Cdk) se asocian con distintas
ciclinas en las diferentes etapas del ciclo celular,
formando el complejo Cdk-ciclina.
FPM (Factor Promotor de la Mitosis) incluye la KdC y
ciclinas que desencadenan la progresión del ciclo
celular.

6. La degradación de las ciclinas inactiva el complejo.
CdK, junto con ciclinas son las mayores llaves de
control para el ciclo celular, causando que la célula
se mueva de G1 a S o G2 a M.

7. Otros participantes del Control del ciclo celular
p53 es una proteína que funciona bloqueando el
ciclo celular si el ADN está dañado.
Si el daño es severo esta proteína puede causar
apoptosis (muerte celular).
Los niveles de p53 están incrementados en células
dañadas.
Una mutación de la p53 es la mutación más
frecuente que conduce al cáncer.
p27 Es una proteína que se une a ciclinas y KdC
bloqueando la entrada en fase S.

8. Control del ciclo celular

9. Estímulos externos

10. El número de veces que una célula se ha dividido
anteriormente también influye en la división celular.
A este fenómeno se lo denomina senescencia o
envejecimiento celular.

11. Telómeros
Esta restricción en el número de divisiones se
correlaciona con el acortamiento progresivo de los
extremos de los cromosomas -los telómeros- a lo
largo de los sucesivos ciclos celulares.
Esto no ocurre en ciertos tipos celulares, como en
las células germinales o en algunas células de la
sangre.
En estas células, se encuentra activa una enzima
llamada telomerasa.
Esta enzima también se encuentra activa en células
cancerosas.

12. Apoptosis
En la formación de un individuo, la muerte celular o
apoptosis es tan importante como la división celular.

13. El control de la proliferación celular y el
cáncer
El cáncer es el resultado de una serie de
modificaciones accidentales en el material genético
que trae como consecuencia la alteración del
comportamiento normal de la célula.
Existen genes que contribuyen a originar un cáncer
los cuales, en sus "versiones normales", están
relacionados con el control del crecimiento y la
sobrevida de la célula.
Entre ellos, los protooncogenes estimulan la
proliferación celular y los genes supresores de
tumores, la inhiben.

14. La versión alterada de un protooncogen se
denomina oncogen y puede ser responsable, del
aumento desmedido de una proteína estimuladora
del crecimiento.