Convulsiones son contracciones musculares bruscas más o menos violentas e involuntarias, o se puede manifestar clínicamente por alteración de la conciencia ó por aparición de sintomatología sensitiva o conductual que se presentan como la manifestación de una alteración en la actividad eléctrica del cerebro provocada por una lesión, enfermedad, fiebre, o infección. La convulsión es desencadenada por una descarga anormal, excesiva e hipersincrónica de un grupo neuronal cortical. Es importante realizar una anamnesis det

1. CONVULSIONESCONVULSIONES
DRA. KAISY BLANCO
MEDICINA INTERNA
FISIOPATOLOGIA II
UTESA

2.  Una crisis convulsiva se caracteriza por su
comportamiento involuntario,
estereotipado, incontrolable y a veces
recurrente
 Al ser alarmante va a ser un motivo frecuente de
consulta en urgencias
 El objetivo de esta conferencia es repasar la
sistemática para:
 Reconocer una crisis
 Dx . las causas reversibles
 Valorar las distintas opciones de tto

3. ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSOORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
Sistema
Nervios
o
Sistema
Nervioso
Central
Encéfal
o
Cerebro
Cerebelo
Tronco
encefálico Protuberancia
Mesencéfalo
Bulbo raquídeo
Sistema
Nervioso
Periférico
Somático Nervios
Espinales(31)
Raquídeos(12)
Autónomo
Simpático
Parasimpático
Médula espinal

4. Comunicación y recepción deComunicación y recepción de
impulsosimpulsos
Células Nerviosas
 Las neuronas son un tipo de células del sistema nervioso cuya principal
característica es la excitabilidad de su membrana plasmática; están
especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso
nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos
celulares, como por ejemplo las fibras musculares de la placa motora.
Las neuronas presentan: un cuerpo celular, central; una o varias
prolongaciones cortas que generalmente transmiten impulsos hacia el
soma celular, denominadas dendritas; y una prolongación larga,
denominada axón, que conduce los impulsos desde el soma hacia otra
neurona u órgano diana.

5. Estructura de la NeuronaEstructura de la Neurona

6. Clasificación de las neuronasClasificación de las neuronas
 De acuerdo a su función:
 Sensitivas: de piel u órganos de los sentidos a ME y cerebro
 Motoras: Llevan impulsos fuera del cerebro y la ME a los órganos
efectores
 Internunciales: Forman vínculos en las vías neuronales
conduciendo impulsos de las neuronas aferentes a las eferentes

7. Fisiología de la célula nerviosaFisiología de la célula nerviosa
Impulso nervioso: onda de propagación de actividad metabólica que
viaja a lo largo de la membrana neuronal.
Los axones no responden a los estímulos inferiores al valor requerido
para iniciar un impulso (un valor umbral)

8. La membrana plasmática de la neurona es la
estructura que permite el paso del impulso nervioso;
éste corresponde a una onda de despolarización, en
que iones Sodio y iones Potasio entran y salen de la
membrana a través de Canales iónicos.

9. Transmisión del impulso nerviosoTransmisión del impulso nervioso

10. El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están
implicadas en la síntesis de la mayoría de los NT
Éste se almacena en la terminación nerviosa dentro de
vesículas
El contenido de NT en cada vesícula (generalmente varios
millares de moléculas) se liberan de forma constante en la
terminación, pero en cantidad insuficiente para producir
una respuesta fisiológica significativa

11. Un PA que alcanza la terminación puede activar una
corriente de calcio y precipitar simultáneamente la
liberación del NT desde las vesículas mediante la fusión de
la membrana de las mismas a la de la terminación
neuronal.
Las moléculas del NT son expulsadas a la hendidura sináptica
mediante exocitosis
Los NT difunden a través de la hendidura sináptica, se
unen inmediatamente a sus receptores y los activan
induciendo una respuesta fisiológica (excitatoria:
aumentando PA o inhibitoria: frenando PA)
El NT es captado rápidamente por la terminación
postsináptica mediante recaptación y es destruido por
enzimas próximas a los receptores, o bien difunde en la
zona adyacente.

12.  Principales NT
NT: sustancia química liberada selectivamente de una terminación
nerviosa por la acción de un PA, que interacciona con un receptor
específico en una estructura adyacente y que, si se recibe en cantidad
suficiente, produce una determinada respuesta fisiológica.
Debe estar presente en la terminación nerviosa, ser liberada por un PA
y, cuando se une al receptor, producir siempre el mismo efecto.
Se conocen al menos 18 NT mayores .

13.  Los aminoácidos glutamato y aspartato son los principales NT
excitatorios del SNC. Están presentes en la corteza cerebral, el
cerebelo y la ME.
 El ácido g-aminobutírico (GABA) es el principal NT inhibitorio cerebral.
Deriva del ácido glutámico
 La serotonina (5-hidroxitriptamina) se origina en el núcleo del rafe y las
neuronas de la línea media de la protuberancia y el mesencéfalo.
 La acetilcolina es el NT fundamental de las neuronas motoras Se
sintetiza a partir de la colina y la acetil-coenzima A

14.  La dopamina es el NT de algunas fibras nerviosas y periféricas y de
muchas neuronas centrales
 La noradrenalina es el NT de la mayor parte de las fibras simpáticas
posganglionares
 Principales receptores
Receptores: son complejos proteicos en la membrana celular
 Receptores colinérgicos:
 Receptores adrenérgicos
 Receptores dopaminérgicos
 Receptores de GABA
 Receptores serotoninérgicos

15.  Es el proceso de
comunicación entre
neuronas.

16. La Sinapsis es la unión funcional entre dos
neuronas, que permite el paso del impulso nervioso
Tipos
De
Sinapsis
Sinapsis Eléctricas
Sinapsis Químicas

17.  Eléctrica: las membranas de las dos células (pre y postsinaptica) están
unidas y comparten canales.
 Química: En este tipo de sinapsis hay un espacio denominado hendidura
sináptica que separa físicamente a las dos neuronas
Formas de transmisiónFormas de transmisión
sinápticasináptica

18.  En la transmisión de los
impulsos nerviosos del
sistema simpático
interviene la norepinefrina
como neurotransmisor,
mientras que en el
parasimpático es la
acetilcolina, por lo que
ambos sistemas también
reciben el nombre de
sistema adrenérgico y
sistema colinérgico
respectivamente.

19.  Las neuronas autonómicas se caracterizan por disponer en las ramas
terminales de los axones de unos ensanchamientos que contienen las
vesículas sinápticas, unos pequeños contenedores en donde se encuentran
los neurotransmisores.
 En estas zonas, los axones no están recubiertos de vainas de mielina para
permitir que los neurotransmisores puedan difundir fácilmente y llegar a los
receptores de las células de músculo liso.
 Al llegar los neurotramisores a estos receptores se abren los canales
iónicos situados en la membrana de las células, lo que permite la entrada
de iones, es decir de cargas eléctricas.

21. Convulsiones son contracciones musculares bruscas más o menos
violentas e involuntarias,
o se puede manifiestar clínicamente por alteración de la conciencia
ó por aparición de sintomatología sensitiva o conductual
que se presentan como la manifestación de una alteración en la actividad eléctrica del cerebro
provocada por una lesión, enfermedad, fiebre, o infección .

22.  La convulsión es desencadenada por una descarga anormal ,
excesiva e hipersincrónica de un grupo neuronal cortical. Esta
descarga se manifiesta como una crisis o ataque.
CONVULSIONE
S

23. Mecanismos básicosMecanismos básicos
 La actividad convulsiva parcial inicia en una zona muy
restringida de la corteza cerebral y luego se propaga
hacia las regiones colindantes, es decir existe una fase
de inicio y otra fase de propagación de la convulsión.

24. Fase de iniciación:Fase de iniciación:
1) Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia.
2) Hipersincronizacion.
La actividad de descarga esta producida por una despolarización
prolongada de la membrana neuronal debido a la entrada de calcio
extracelular, que provoca la apertura de los canales de sodio
supeditada al voltaje, luego se produce una hiperpolarizacion
regulado por los receptores de acido amino butírico (GABA) o por
los canales de potasio.

25.  CONVULSION NO ES SINÓNIMO DE
EPILEPSIA
 El primer paso es realizar una anamnesis
detallada acerca del episodio, pródromos y
evolución posterior
 Una vez identificada debemos descartar causas
subyacentes o factores desencadenantes

26.  Condición crónica caracterizada por crisis
recurrentes , repetición de crisis comiciales
no provocadas , inducido por una disfunción
brusca de las neuronas cerebrales.
 La incidencia de epilepsia es de
aproximadamente 0.3 a 0.5% en las distintas
poblaciones y 10 por 1000 habitantes .
 La manifestación más frecuente de la epilepsia
son las crisis convulsivas, sin embargo hay
formas de epilepsia que no se manifiestan por
convulsiones, y no toda convulsión es
epiléptica.

27. EpidemiologíaEpidemiología
 La incidencia de las crisis anualmente es de 50 por cada 100.000
habitantes.
 La incidencia va a cambiar con relación a la edad, así es mayor
durante los primeros años de vida, volviendo a aumentar en la
vejez.

 Se ha calculado que la probabilidad de sufrir una crisis epiléptica
durante la vida, si viviésemos 80 años, sería del 10% .

29. Convulsión TónicaConvulsión Tónica

30. CONVULSIÓN TONICOCLÓNICACONVULSIÓN TONICOCLÓNICA

32. Crisis convulsivas. Concepto, clasificación y etiología.. SERVICIO DE
NEUROLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUADALAJARA.

33. ClasificaciónClasificación
1. Convulsiones Parciales: Se originan en regiones
concretas del cerebro.
A. Convulsiones Parciales Simples: Producen
síntomas motores , sensitivos, autónomos o
psíquicos sin alteración evidente de la
conciencia.

34. Convulsiones parciales simples.Convulsiones parciales simples.
CarácterísticasCarácterísticas
Marcha
jacksoniana
Parálisis
de Todd
Epilepsia
parcial continua

35.  Las convulsiones parciales simples también se manifiestan en
forma de alteraciones sensoriales somáticas (parestesias), de la
visión ( alucinaciones elaboradas), del equilibrio( vértigos,
sensación de caída)o de la función autónoma ( enrojecimiento
facial, sudación, pilo erección).
 Las convulsiones parciales simples se origina en la corteza
temporal o frontal y causan alteraciones en la audición, el olfato o
las funciones corticales superiores (síntomas psíquicos)

36. B. Convulsiones parciales complejas: se caracterizan por una
actividad convulsiva focal que se acompaña de una alteración
transitoria de la capacidad del paciente para mantener un contacto
normal con el medio.
Comienza la convulsión con aura( convulsión parcial simple), el
paciente se encuentra inmóvil, con mirada fija, lo que marca el
inicio, seguido de automatismo como son: chupeteo, masticación,
echarse a correr, luego de la convulsión presenta confusión , con
una duración de segundos hasta 1 hora.

37.  El electroencefalograma suele ser normal o bien observarse puntas
epileptiforme u ondas agudas.
 Se observan en la región medial del lóbulo temporal o región
inferior del lóbulo frontal
C. Convulsiones parciales con generalización : convulsiones parciales
que se propagan hasta abarcar a ambos hemisferios cerebrales
originando una convulsión generalizada, por lo regular tónico-
clónica.

38. Mas
frecuente en
la infancia (4-
8 anos),
adolescentes
.
10% de todas las
convulsiones en
epilepsia.mas
frecuentes en ptes
con enfermedad
metabólica

39.  FOCALES (descarga focal)
◦ Simples : Sin alt. del nivel de conciencia
 Motoras, sensitivas o autonómicas
◦ Complejas : Con alt. del nivel de conciencia
◦ Con generalización secundaria
 GENERALIZADAS (bihemisférica)
◦ Ausencia (pequeño mal)
◦ Tónico-clónicas (gran mal)
◦ Tónicas
◦ Atónicas
◦ Mioclónicas

40. TOXICO-METABÓLICAS
Hipertiroidismo
Hiper-Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hiponatremia
Uremia
Porfiria
Hipoxia
Alcoholismo-abstinencia
TRAST
MOTORES
Tics
Hemibalismo
TRAST DEL
SUEÑO
Alt. del sueño REM
Narcolepsia
TRAST
PSIQUIÁTRICOS
Amnesia psicógena
Trast .de conversión
Ataques de pánico
MISCELÁNEA
Amnesia
global
Migraña
AIT
Síncope

41.  Menos del 50% de
las epilepsias tienen
causa identificable
EPILEPSIAS SECUNDARIAS
Malform. congénitas cerebrales
Metabolopatias
Fiebre elevada
TCE
Tumores cerebrales
Accidentes cerebrovasculares
Infecciones del SNC
Degeneración cerebral
Abstinencia de drogas
Fármacos depresores del SNC

44. Evaluación del paciente con crisis convulsiva
Anamnesis -Acontecimientos y síntomas previos.
-Descripción detallada de la crisis.
-Evaluación neuropsicológica
Antecedentes
personales
-Convulsiones febriles.
-Trauma craneoencefálico.
-Cáncer.
-Drogadicción.
-Infección.
Antecedentes
familiares
-Convulsiones febriles.
-Casos de epilepsia.
-Enfermedades neurológicas.
Examen físico -Daño físico.
-Sistema cardiovascular.
-Signos neurológicos.
-Signos de infección.
Exámenes
complementarios

45.  Síncope vasovagal reflejo
 Síncope cardiaco
 Convulsión febril
 Trastorno paroxístico durante el sueño (terror
nocturno)
 Primera crisis de migraña acompañado de
síntomas neurológicos
 Crisis psicógena o Histérica
 Crisis provocada o secundaria

46. RecurrenciasRecurrencias
 1.- Inhibición defectuosa de los receptores GABA-A.
 2.- Activación defectuosa de los receptores GABA por las
proyecciones provenientes del hipocampo.
 3.- Tamponamiento defectuoso del calcio intracelular.
 4.- Activación aumentada de los receptores NMDA.
 5.- Incremento de la sincronización neuronal debido a las
interacciones de receptores.
 6.- Incremento de la sincronización o activación debido a
redes colaterales recurrentes excitadoras.

47. Mecanismos de la epileptogenesisMecanismos de la epileptogenesis
 Se refiere a la transformación de una red neuronal
normal en una que es hiperexcitable de forma crónica.
 EJ: pacientes con traumas de cráneo.

48.  Ante un paciente que consulta por crisis
convulsiva nuestra actuación variará en función :
 Se trate de una primera crisis
 Nueva crisis en paciente epiléptico conocido
 Estatus epiléptico

50.  Retirar Cualquier objeto cercano con que pueda lastimarse.
 Aflojarle la ropa.
 Proteger su cabeza colocando en la parte posterior una cobija,
saco o cualquier otra cosa que cumpla la misma función.
 No tratar de inmovilizar sus extremidades ya que se le podría
causar una luxación o fractura.
 Medir el tiempo de la convulsión, es un dato útil para el médico.
 Cuando la convulsión termine, limpiar la boca de la víctima para
evitar broncoaspiración.
 Cubrirla con cobija o lo que se tenga para mantenerla abrigada.
 Revisar las posibles lesiones.
 Traslado al hospital para valoración médica.

51. Colocar una almohada bajo la cabeza
Afloje la corbata
Pongalo en posicion
lateral
No meta nada a la boca
Observe su identificacion.
No introduzca la mano
Cuando la convulsion
termina
¡Ofrecele ayuda¡
PRINCIPALES PASOS

53.  Analítica completa
 ECG
 Rx tórax P.A.
 Gasometría (si satO2< 93% o sospecha hipoxia)
 TAC Craneal
 Punción lumbar: (siempre precedida de TAC )
 Sospechamos infección del SNC
 En pcte. con neoplasia activa conocida

54.  OBLIGATORIO :
 Déficit neurológico focal
 Persistencia de nivel de conciencia alterado
 Fiebre
 TCE reciente
 Cefalea persistente
 Neoplasia activa
 Tratamiento anticoagulante
 Sospecha de SIDA o VIH conocido
 Etiología desconocida
 Mayores de 40 años
 AMBULATORIO :
 Exploración neurológica normal y ninguno de los anteriores
Recomendaciones de la American College of emergency Physicians y American Academy ofRecomendaciones de la American College of emergency Physicians y American Academy of
NeurologyNeurology

55.  Lo 1º es establecer si existe proceso subyacente tratable y
actuar sobre esto .
 Pauta de actuación :
 PACIENTES ESTABLES , EXPL. NEUROL. Y TAC
NORMALES  Remitir consulta ext . Neurología
 DAÑO ESTRUCTURAL EN TAC  Inicio tto. anticomicial
 CRISIS PARCIALES  Inicio tto. anticomicial
 Criterios de hospitalización :
 Estado postictal prolongado
 Status epiléptico
 TCE

57.  Entre 25-50% de los epilépticos presentan crisis a
pesar del tratamiento .
 Nuestra labor va a ser descartar procesos
subyacentes intercurrentes así como
interrogar acerca de la toma correcta
de medicación

58.  Si existe proceso intercurrente realizaremos las
pruebas complementarias pertinentes
 Si sospechamos olvido de medicación solicitaremos
niveles sanguíneos
 Realizaremos TAC craneal si:
 Déficit neurológico nuevo
 Alteración del nivel de conciencia
 Fiebre o cefalea persistente
 Tratamiento anticoagulante
 Nuevo tipo de crisis comicial

59.  Si se trata de crisis típica y el paciente está
asintomático  Reiniciar tto
 Si ha presentado más de una crisis 
Observación 24 hs y reiniciar tto
 Considerar hospitalización en pacientes:
 Toma correcta de medicación
 No factores desencadenantes
 Crisis repetidas

60.  Se recomienda monoterapia y vía oral
 Crisis generalizadas
 Ácido valproico
 Topiramato
 Lamotrigina
 Crisis parciales
 Carbamacepina
 Fenitoina
 Oxcarbamacepina
 Lamotrigina
 Valproato

62.  Crisis tónico clónica generalizada que dure más de 5 minutos,
o actividad epiléptica que dura más de 30 minutos o la
presencia de dos ó más crisis secuenciales sin recuperación
de la conciencia entre las crisis.
 Ocurre más frecuentemente en < 1 año y en > 60 años.
 Pueden provocar lesión neuronal irreversible , disfunción
cardiorespiratoria , hipertermia y alteraciones metabólicas por
la actividad convulsiva continua.
 Alta mortalidad del 22% . La causa de la muerte puede ser la
enfermedad de base que provoca el estado epiléptico ,las
complicaciones médicas o el exceso de medicación.
 Se calcula que del 1-4 % de los epilépticos entrarán en status
al menos una vez en su vida.

63.  Suspensión del tto o mal cumplimiento
 Sdme de abstinencia de alcohol ,drogas
 Trastornos agudos: Encefalitis, tumores, TCE , HSA,
hipoxia cerebral
 Alt. mtb: Hipoglucemia
 Fármacos que disminuyen el umbral anticonvulsivo:
Teofilina, imipenem , penicilina G , quinolonas , litio,
flumacenil

65.  Intubación
 Transferir a UCI
 Anestesiar con Pentobarbital en una dosis de carga 5-10
mgs/kg (bolo i.v. lento) después a una dosis de 0.5 a 3mgs/kg/h,
midazolam 0.2 mgs/kg i.v. bolo hasta 10mcg/kg/min ó Propofol
1-2 mgs/kg i.v. seguido por una dosis de 2-10 mgs/kg/h.
 Monitoreo continuo de EEG : En donde debemos observar
brote de supresión y supresión continua si estamos teniendo
éxito en el tto.

66. ABC de la reanimación o avanzada
DIAZEPAM
Repetir si no cede
Seguir Tto habitual en paciente conocido,
Tto específico a reciente Diagnoótico
DIFENILHIDANTOINA
FENOBARBITAL
MIDAZOLÁN
COMA BARBITURICO
TIOPENTAL
Se requiere intubación, VMA,
vasopresores y PVC
Cede
No cede
No cede
Cede
CORREGIR
Fiebre
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Edema cerebral
Meningitis
Etc.
10 min
20 min
40 min
0 min
Cede
No cede
ANESTESIA GENERAL
No cede
Cede
ESTADO EPILÉPTICO

67.  FISIOLOGÍA MÉDICA , GUYTON-HALL . 10ma. Edición. Unidad
IX. Capítulo 45. págs. : 621, 625-630.
 PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA . Raimundo
Llanio . Gabriel Perdomo. 15VA. Edición . Tomo 2. Cap. 54. págs. : 771-
774.
 PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA . HARRISON .17va. Edición .
Volumen II . Parte 16. Sección 2. Cap. 363. págs. 2498-2512.
 MANUAL DE EPILEPSIA . Thomas R. Browne . Gregory L. Holmes .
4ta. Edición . Caps. 1-2-12. Págs. : 1 , 30 , 42-45 , 293-315.
 SAMUEL`S MANUAL OF NEUROLOGIC THERAPEUTICS 8va
Edition . Cap. 2. Págs. : 36-42 , 67-70.