.

2. INTRODUCCIÓN. GLUCOPÉPTIDOS
 Actúan sobre la pared bacteriana,
inhibiendo la síntesis del
peptidoglucano, y se han empleado
desde hace casi 50 años.
 Presentan un espectro de actividad
restringido a gérmenes
grampositivos.
 Los dos glucopéptidos actualmente
comercializados son vancomicina y
teicoplanina.

3.  Las infecciones causadas por bacterias
grampositivas resistentes a los Beta-
lactámicos, especialmente los
estafilococos meticilín-resistentes, han
aumentado en las últimas dos décadas
y constituyen la causa más frecuente de
infección nosocomial en muchos
centros.
 Las opciones para el tratamiento de
dichas infecciones son escasas, y
actualmente los glucopéptidos
constituyen una terapia estándar para
las infecciones causadas por S. aureus
resistente a meticilina (SARM).
INTRODUCCIÓN

4.  Los glucopéptidos son bactericidas
sobre bacterias en fase de división,
excepto sobre enterococo y cepas de
estafilococos tolerantes, en los cuales
su efecto sería bacteriostático.
 Fundamentalmente inhiben la síntesis
de la pared celular interfiriendo la
producción de peptidoglucano.
 Tienen un efecto postantibiótico de
corta duración, aproximadamente 2
horas.
MECANISMOS DE ACCIÓN

5. ESPECTRO DE ACCIÓN.
 Comprende la mayor parte de los
grampositivos. Son activos sobre
estafilococos y estreptococos (incluyendo S.
pneumoniae y Enterococcus).
 La actividad de la vancomicina y la
teicoplanina sobre S. aureus (incluyendo
SARM) es similar.
 La teicoplanina es menos activa frente a
algunos estafilococos plasmacoagulasa
negativos (por ejemplo, S. haemolyticus),
pero más activa frente a los estreptococos.
Por otro lado, se ha demostrado que en la endocarditis por S.
aureus sensible a meticilina, la respuesta a los betalactámicos es
superior a la vancomicina.

6. ESTRUCTURA QUÍMICA
la vancomicina y la teicoplanina.
Ambos son fármacos de
estructura química compleja,
muy parecida pero sin similitud
con otros grupos terapéuticos.
Estructura general un
heptapeptido. Ambos
compuestos - vancomicina y
teicoplanina - se diferencian en
los aminoácidos situados en
posición 1 y 3 y en algunos de
los sustituyentes laterales de los
residuos aromáticos.

7.  A partir de finales de los 80
existe una preocupación
constante por la aparición de
resistencias a los glucopéptidos
y su evolución.
 Los problemas más relevantes
se han identificado para
Enterococcus y S. aureus.
RESISTENCIAS

8. GLUCOPÉPTIDOS. RESISTENCIAS
 Los enterococos son resistentes a un
gran número de antibióticos y
presentan una gran capacidad para
adquirir nuevas resistencias.
 El uso extenso de Vancomicina en el
ambiente hospitalario debido al
creciente problema de los SARM ha
favorecido la aparición de enterococos
resistentes (ERV), descritos por
primera vez a finales de los 80 y
ampliamente distribuidos actualmente
a escala mundial. La mayoría de los
ERV pertenecen a la especie E.
faecium.

9. FARMACOCINÉTICA.
 No se absorben bien por vía oral.
 Se deben de administrar via parenteral.
 Eliminación casi exclusiva glomerular.
 La Vancomicina alcanza concentraciones terapéuticas en:
– líquido ascítico, pericárdico, pleural y sinovial,
– en los diferentes órganos y exudado de abscesos.
– penetración en hueso sólo del 15% al 20%,
– penetración en LCR es irregular; aunque en las
meningitis puede alcanzar concentraciones que
superan la CMI, se recomienda la administración
por vía intratecal o intraventricular si no hay
respuesta favorable tras la administración
intravenosa.

10.  La teicoplanina tiene también una
buena distribución tisular y en fluidos
corporales, excepto en el LCR; se ha
documentado que las concentraciones
en hueso pueden ser superiores a las
obtenidas con la vancomicina.
 Principales diferencias
farmacocinéticas: La teicoplanina
puede administrarse en bolo, vía
intramuscular y con semivida de
eliminación más prolongada lo permite
una única administración al día.
FARMACOCINÉTICA.

11.  Su utilización debería restringirse al
tratamiento etiológico de infecciones
producidas por gérmenes grampositivos
resistentes a Beta-lactámicos.
 Pero un entorno clínico o epidemiológico con
alta probabilidad de resistencia o la alergia
clara a los Beta-lactámicos pueden justificar
su utilización como tratamiento empírico
de infecciones nosocomiales:
– sepsis por catéter,
– neumonía,
– infección del SNC postquirúrgica,
– infección osteoarticular.
INDICACIONES GENERALES

12. TRATAMIENTO:
 Infecciones graves causadas por
microorganismos grampositivos
resistentes a Beta-lactámicos
 Infecciones causadas por
microorganismos grampositivos en
pacientes alérgicos a Beta-lactámicos
 Colitis pseudomembranosa que no
responda a metronidazol o bien
aquellas con una mala evolución que
haga peligrar la vida del paciente.
SITUACIONES DE USO
APROPIADO O ACEPTABLE

13.  La pauta de dosificación habitual de la
vancomicina intravenosa en adultos con
función renal normal es de 1 g/12
horas (15 mg/kg/12 horas) o de 500
mg/6 horas.
 No debe administrarse por vía
intramuscular y debe tenerse
precaución cuando se administra por
vía intravenosa para evitar
extravasación, ya que existe riesgo de
necrosis tisular.
 En algunas infecciones del SNC puede
ser necesaria la administración
intratecal debido a su mala difusión en
este territorio.
DOSIFICACION DE
VANCOMICINA

14. REACCIONES ADVERSAS.
infusión diluida lenta
reversibles tras la retirada del
fármaco
administración de otros fármacos
nefrotóxicos (menor con
teicoplanina).
Teicoplanina no es infrecuente que pueda causar fiebre, cuya incidencia es del 2% con dosis
bajas (3 mg/kg) y hasta del 8% si se administran dosis de 20 mg/kg/día.
La vancomicina y la teicoplanina están incluidas en la categoría C de riesgo fetal de la FDA. Se
debe considerar individualmente el mantener o suspender la lactancia durante su administración.

15. También llamado eritrodermia, es un
efecto adverso muy común que surge
tas la administración de la vancomicina.
• TEICOPLANINA
• EL RIFAMPCIN
• LA ANFOTERIANA B
• CIPROFLOXACINA
Se REDUCE tras la interrupción de la
vancomicina.
SÍNDROME DEL HOMBRE ROJO

16. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Aparición de erupciones de coloraciones de color
rojiza
• Aparición de parestesia
• Episodios de fiebre y escalofríos
• Nauseas y vómitos
• Espasmos musculares.
• Aumento o disminución de la frecuencia cardiaca
• Dificultad para respirar
• desmayos

17. COMO REDUCIR EL RIESGO DE
DICHOS EFECTOS
* Suministrar una dosis de difenhidramina (sedante)
*Uso de antihistamínicos para reducir o eliminar los
efectos de alergia.

18. INTRODUCCIÓN. MACRÓLIDOS
Los macrólidos son un grupo
de antibióticos muy relacionados entre
sí que se caracterizan por tener un
anillo macro cíclico de lactona con 14 a
16 miembros; el macrólido más
utilizado, es la eritromicina.
La claritromicina y la azitromicina son
derivados sintéticos de la eritromicina.

19. MECANISMO DE ACCIÓN
Sus acciones pueden provocar un efecto
bacteriostático o bactericida, según la especie
bacteriana atacada, la concentración del antibiótico
alcanzada en el sitio de infección o la fase de
crecimiento en que se encuentran las bacterias
durante el ataque del antibiótico.
Los macrólidos ejercen su efecto sólo en los
microorganismos que se encuentran en proceso de
replicación. Los macrólidos penetran más fácilmente
en las bacterias gram positivas, la claritromicina es el
único que posee actividad sobre bacterias gram
negativas, pero es muy escasa.

20. ESPECTRO DE ACCION
• La primera generación suelen ser
bacteriostáticos pero en dosis
altas, y en bacterias en
crecimiento adquiere un carácter
bactericida.
• En la segunada gener.ación aun
en concentraciones terapéuticas
son bactericidas

21. ESTRUCTURA QUIMICA
Una macrolactona unida por un enlace
glucosídico a un azúcar aminado es la
estructura fundamental.
• Macrociclo lactonico de 14 átomos:
- Eritromicina.
- Claritromicina.
- Diritromicina.
- Telitromicina.
• Macrociclo lactonico de 15 átomos:
- Azitromicina.
• Macrociclo lactonico de 16 átomos:
- Espiramicina.
- Midecamicina.

22. MECANISMO DE RESISTENCIA
1. Por impermeabilidad de su pared.
2. Por producción de metilasa (no modifica
al macrólido sino al ribosoma
bacteriano)
3. Por producción de estearasa, la cual
hidroliza el macrólido (se localiza en
espacio periplásmico)
4. Expulsión activa
Los bacilos gram negativos poseen 4
mecanismos de resistencia ante
los macrólidos:

23. • La eritomicina base se absorbe en el
duodeno y yeyuno
• Es inactivda por el pH gástrico por lo que
su formulación es de tabletas de capa
entérica o cápsulas que contienen gránulos
recubiertos también con capa entérica que
s disuelven en el duodeno
• El estolato y el etinil succinato son menos
sensible a la acción de los ácidos gástricos
FARMACOCINETICA

24. • Se distribuyen muy bien en oído medio, senos
paranasales, secreciones bronquiales, líquido prostático.
• No se distribuye en LCR y cerebro incluso con las
menínges inflamadas
• Atraviesa la barrera placentaria y se excreta por la leche
materna
• La claritromicina sufre un intenso metabolismo del
primer paso
• Se unen en grado variable a las proteínas plasmáticas
• Metabolismo hepático
• Excreción renal
FARMACODINAMIA

25. EFECTOS ADVERSOS
Nauseas, vómitos, dolor epigástrico y diarrea
Fenómenos alérgicos.
Trastornos cardiacos, síndrome de QT largo y taquicardia en
pacientes con antecedentes cardiacos
alteracion funcional hepática, con ictericia o sin ella.
Leucositosis con eosinofilia
Daño auditivo transitorio con dosis alta y falla renal

27. RESUMEN

28.  C. Pigrau,B.Almirante. Oxazolidinonas, glucopéptidos y
lipopéptidos cíclicos. Enferm Infecc Microbiol Clin
2009;27(4):236–246
 Pigrau C. Oxazolidinonas y glucopéptidos. Enferm Infecc
Microbiol Clin 2003;21(3):157-65.
 A. Rodríguez Gallego y J. M. Arnau de Bolós. Glucopéptidos.
Medicine 2006; 9(50): 3282-3288
BIBLIOGRAFÍA