A1. El documento describe delirium y demencia, comparando sus características clínicas y de presentación. A2. El delirium se caracteriza por una alteración aguda de la conciencia y cognición de curso fluctuante, mientras que la demencia implica un deterioro crónico progresivo de las funciones cognitivas superiores. A3. La demencia más común es la enfermedad de Alzheimer, la cual representa alrededor del 50-60% de los casos de demencia.

1. DELIRIUM Y DEMENCIA
Lizzy Stephany Chávez Abanto

2. DELIRIUM
ALTERACION COGNITIVA Y DEL NIVEL DE
CONSCIENCIA DE INICIO AGUDO Y CURSO
FLUCTUANTE

3. Delirium: epidemiologia
• En la poblacion general 0.4 % en personas de 18
años o mas del 1.1% en los que tienen 55 años o
mas.
• 10-15% de todos los pacientes hospitalizados
– 20-35% hospitalizados >70 años
• 30-50% de ancianos con enfermedades agudas
• 30% tras bypass coronario
• 50-60% tras cirugía en personas de más de 60 años.

4. Factores de riesgo
Edad avanzada
Personas que viven en una
residencia de ancianos: en
residentes > 75 años , el 60%
sufrira episodios de delirium.
Daño cerebral preexistente
Sexo masculino
Otros

5. Etiologia
CAUSAS INTRACRANEALES O
EXTRACRANEALES
Reducen el metabolismo
oxidativo del cerebro
Aumento los niveles de
citoquinas
Alterando l a funcion de
NET.

6. - DESEQUILIBRIO METABOLICO
- ABUSO DE SUSTANCIAS
- TRAUMA CRANEOENCEFALICO
- INFECCIONES
- LESIONES CEREBRALES QUE OCUPAN
ESPACIO
- DEFICIENCIA DE TIAMINA, ACIDO
NICOTINICO
- ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
CONCIENCIA
DISMINUCION ESTADO ALERTA
DESDE OBNUBILACION AL COMA
CURSO FLUCTUANTE DURANTE EL DIA
FUNCIONES
COGNITIVAS
• DESORIENTADO EN T, E.
• HIPOMNESIA DE FIJACION
• AMNESIA LACUNAR
• DISMINUCION DE
CONCENTRACION Y ATENCION
• DISTRAIBILIDAD
• LENGUAJE INCOHERENTE

8. PENSAMIENTO
• CONFUSIONAL O EMBROLLADO
• PUEDE CURSAR CON IDEAS
DELIRANTES FUGACES , NO
SISTEMATIZADAS Y FLUCTUANTES
CON EL COMPROMISO DE
CONCIENCIA.
PERCEPCION
• ILUSIONES Y ALUCIANCIONES
VISUALES FLUCTUANTES
• ALUCINACIONES TACTILES (COCAINA)

9. CONDUCTA
MOTORA
AGITACION O ESTUPOR
AFECTO
• CAMBIOS EMOCIONALES BRUSCOS Y
FLUCTUANTES
• IRA, MIEDO, TRIZTEZA, APATIA,
EUFORIA
INVERSION DEL CICLO VIGILIA-SUEÑO

10. DIAGNOSTICO
A. ALTERACION DE LA CONSCIENCIA, CON DIAMINUCION DE LA
CAPACIDAD PARA CENTRAR , MANTENER O DIRIGIR LA ATENCION
B. CAMBIOS EN FUNCIONES COGNITIVAS O PRESENCIA DE UNA
ALTERACION PERCEPTIVA QUE NO SE EXPLICA POR LA EXISTENCIA
DE UNA DEMENCIA PREVIA O EN DESARROLLO.
C. LA ALTERACION DE PRESENTA EN UN CORTO PERIODO DE TIEMPO
Y TIENDE A FLUCTUAR A LO LARGO DEL DIA.
D. DEMOSTRACION A TRAVES DE LA HISTORIA, EXPLORACION FISCA Y
PRUEBAS DE LABORATORIO DE QUE LA ALTERACION ES UN
EFECTO FISIOLOGICO DIRECTO DE UNA ENFERMEDAD MEDICA

11. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• DEMENCIA: no alteracion de conciencia y curso cronico
• ESQUZOFRENIA: no compromiso conciencia , alucinaciones auditivas,
ideas delirantes son permanentes
• TRASTORNO DISOCIATIVO

13. EVOLUCION Y PRONOSTICO
- LOS SINTOMAS SUELEN RESOLVERSE EN
UN PERIODO DE ENTRE 3 Y 7 DIAS.
- DELIRIO LAGUNAR

14. • Fluctuante, empeoramiento nocturno
• Instaurado tto: duración entre 3 y 10 días
recuperación completa 30-40%
• Pronóstico recuperación c/secuelas 20-30%
fallecimiento 20-30%
• Mortalidad
- Hospaitalizados ---63.3%
- No hospitalizados --17.4%

15. TRATAMIENTO
- SI LA CAUSA ES TOXCIDAD ANTICOLINERGICA POR VIA IV O
IM 1mg y 2mg de salicilato de fisostigmina.
- ANTIPSICOTICOS : haloperidol en dosis bajas 5-15 mg/ dia
vo o im.
- No usar benzodiacepinas en el dia.
- Intervenciones ambientales : reposo , compañía
permanente . Habitacion individual , bien iluminada y en el
primer piso. Calendario y reloj visible para que se oriente.

16. DEMENCIA

17. Demencia
• Deterioro crónico de las funciones superiores, adquirido y en presencia de un
nivel de consciencia y atención normales (a diferencia del delirium).
• Dato típico: deterioro intelectual
• Causa: suele ser intracerebral (enfermedad degenerativa).
• Principal razón de incapacidad a largo plazo en la tercera edad.

18. FUNCIONES CORTICALES SUPERIORES
 memoria
 pensamiento
 orientación
 comprensión
 cálculo
 capacidad de aprendizaje
 lenguaje
 juicio y razonamiento
Deterioro
Cognitivo

19. Epidemiología
• La demencia moderada a grave  >65 años ( 5-8%)
• >85 años (20- 40%)
• Tipo más común : Alzheimer ( 50 – 60 %)
• 2do en demencia: Demencia vascular
• Otras causas: (1- 5%)
• Traumatismos craneoencefálicos
• Alcohol
• Enfermedad de Parkinson
• Enfermedad de Huntington

20. DEMENCIA DEGENERATIVA PRIMARIA
Enfermedad de Alzheimer
Demencias Fronto-temporales
Demencias por Cuerpor de Lewy
Asociada a enfermedad de Parkinson
Asociada a Enfermedad de Huntington
Paralisis Supranuclear progresiva
Atrofias Cerebelosas
DEMENCIAS VASCULARES
Demencia multiinfarto
Demencia lacunar
Enfermedad de Biswanger
Vasculitis (infecciosas,inflamatorias,autoinmunes)
DEMENCIAS SECUNDARIAS
Infecciosas: VIH,meningoencefalitis,meningitis
TBC,cisticercosis cerebral
Carenciales: déficit de Ac. Folico,vit B12
Metabolicas: hipotiroidismo,
hipertiroidismo,enfermedades de deposito
Toxicas: alcohol,metales pesados
Hidrocefalea de presión normal
Neoplasias
Hematoma subdural crónico
Postraumatica
Pseudodemencia progresiva
ETIOLOGIA

21. POR LA EDAD:
• Precoces : < 65años ( EDA)
• Tardías : >65 años (Demencia Senil)
POR SU RESPUESTA AL
TRATAMIENTO
 Reversibles :toxico,metabolico,infeccioso, autoinmuneTEC
 Irreversibles:demenciasvirales,Alzheimer, Huntington,Pick,
Creutzfeldt Jacob.

22. • DEMENCIA CORTICAL
• Por trastornos del lenguaje (afasia),
del aprendizaje, la percepción
(agnosia),el cálculo y la praxis
(apraxia).
• Estos pacientes aparentan menos
deterioro del que realmente tienen,
porque conservan y su actividad
motriz general y su mímica facial es
más viva.
• Está originada por el compromiso
de la corteza asociativa de los
hemisferios cerebrales,
especialmente de lóbulos frontales y
temporales.
• Enfermedad de
Alzheimer
• Enfermedad de
Pick o demencia
o
frontotemporales
• Demencia
multiinfarto
• Enfermedad de
Creutzfeldt -
Jacob
• Atrofia cortical
posterior.

23. • DEMENCIA SUB
CORTICAL
• Alteraciones en el humor, la motivación,
el lenguaje y la vigilia, que se
acompañan de enlentecimiento
psicomotriz.
• Trastornos de la memoria reciente o de
trabajo, trastornos afectivos (ansiedad,
depresión) y dificultades para solucionar
los problemas de la vida cotidiana.
• Las alteraciones del lenguaje
comprenden problemas del habla y de la
voz, del tipo disartria y disfonías y rara
vez conforman un cuadro de afasia.
• Predominio en la torpeza motora y
pérdida de la flexibilidad de la mímica
facial.
• Enfermedad de
Huntington
• Enfermedad de
Wilson
• Enfermedad
• de Parkinson
• Demencia
talámica
• Demencia
vascular
• Encefalopatía
VIH-Sida.

24. Clínica
• FASE INICIO
• Deterioro de memoria y cambios de
personalidad (exageración de los rasgos
previos), sin que el paciente tenga conciencia
de sus cambios, que con frecuencia niega o
disimula (diferencia del depresivo).
• Conducta: desorganizada, inapropiada,
descuidada o inquieta.
• Aparecen comportamientos disocíales con
desinhibición sexual, robos, etc. (sobre todo en
demencias que afectan en su inicio al lóbulo
frontal).
• Reducción de los intereses, muestran rutinas
rígidas y estereotipadas, con manierismos.
• Se describe como típica la reacción
catastrófica, al paciente tomar conciencia de
sus déficit.
• Animo depresivo, ansioso o irritable.
• Cognitivamente: olvidos (memoria reciente),
dificultades en el pensamiento abstracto y para
los nuevos aprendizajes.
• FASES POSTERIORES
• Pérdida absoluta del autocuidado.
• Pensamiento: empobrecido, concreto,
perseverante.
• Puede haber ideas delirantes paranoides (a
veces secundarias a los problemas de
memoria).
• Progresión: comportamiento incoherente,
llegando al mutismo en fases avanzadas.
• Afecto aplanado o paradójico.
• Cognitivamente: empeora el deterioro de la
memoria reciente, con posible confabulación
y, finalmente, aparecen fallos en la memoria
remota (siguiendo la ley de Ribot).
• Déficit de atención y de concentración (por
déficit de m. inmediata) y desorientación.
• Síndrome afaso-apraxo-agnósico.
• Demencias "corticales“: disfasia nominal y
errores sintácticos precozmente.

25. A. La presencia de múltiples déficit cognitivos se manifiesta por:
A1. Deterioro de la memoria( deterioro de la capacidad para aprender
nueva información o recordar información aprendida previamente.
A2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas:
- Afasia ( alteración del lenguaje)
- Apraxia (Deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades
motoras, a pesar que la función motora está intacta.
- Agnosia ( Fallo en el reconocimiento o identificación de objetos a
pesar que la función sensorial está intacta)
- Alteración de la ejecución ( planificación, organización,
secuenciación y abstracción)
CRITERIOS DEL
DSM IV

26. B. Los déficit cognitivo provoca un deterioro significativo de la
actividad laboral o social y representan una merma importante del
nivel previo de actividad.
C. Demostración a través de la historia, la exploración física, los
hallazgos de laboratorio que la alteración es un efecto fisiopatológico
directo de otras enfermedades médicas distintas a la enfermedad de
Alzheimer o a enfermedad cerebrovascular.
D. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso del
dilirium
CRITERIOS DEL
DSM IV

27. Diagnóstico de demencias
• Clínico: historia clínica detallada.
• Minimental test:
Evalúa: memoria, orientación temporoespacial, lenguaje, escritura,
lectura, cálculo y praxis visuoespaciales e ideomotoras.
Se puntúa de 0 a 30 puntos
Normal: de 27 a 30 puntos
Deterioro cognitivo ligero: de 24 a 27
Demencia: menos de 24 puntos
• RMN y SPECT/PET: atrofia temporal y disfunciones temporoparietales en la fase
inicial de la e. de Alzheimer, o la atrofia y disfunción frontal en la d. frontotemporal.

28. DIAGNÓSTICO
TAC
RM
RADIOGRAFIA DE TORAX
ESTUDIO DE LCR
ELECTROENCEFALOGRAMA
CERULOPLASMINA,COBRE SERICO Y URINARIO
PRUEBAS TIROIDES
ESTUDIOS DE AVITAMINOSIS
ESTUDIO TOXICOLOGICO
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO,RENALES
ESTUDIOS HEMATOLOGICOS Y BIOQUIMICA SANGUINEA
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS

29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ALTERACIÓN DE LA MEMORIA
ASOCIADA A LA EDAD: Con el
envejecimiento disminuye la
capacidad de aprender nuevas
materias y se retrasan los
procesos del pensamiento.
 DEPRESIÓN : La depresión senil
puede presentarse por alteración
cognitiva, responden bien a los
antidepresivos o a la terapia
electroconvulsiva.
 DELIRIUM: Se caracteriza pro
alteracoón cognitiva global. Los
pacientes demenciados suelen
tener un delirium superpuesto.

31. El tratamiento de soporte, terapia de grupo y la remisión
a organizaciones que atienden a familias de los pacientes
demenciados pueden ayudar a afrontar el problema y
reducir la sensación de frustración y la desesperanza

32. Farmacológico
Evitar barbitúricos y
benzodiacepinas
Empeoran
la cognición
Haloperidol 2mg
VO o IM
Risperidona 0.25
a 1mg VO
Agitación
*Se debe utilizar la dosis eficaz más baja posible y revisar con
frecuencia la evolución del cuadro clínico

33. Demencia tipo Alzheimer

34. Progresiva
Se han descartado todas las
causas reversibles conocidas
2 tipos
Inicio tardío
(>65 años)
Inicio temprano
(<65 años)

35. Causa más frecuente de demencia.
50 – 60% de todas las demencias.
Afecta a 5% de >65 años y 15-20% en >85 años.
Factor de riesgo: Sexo femenino, antecedentes de TEC, tener un pariente
de primer grado con el trastorno.
Incidencia aumenta con la edad.
Ocupan más del 50% de las camas de las residencias para ancianos.

36. 40% antecedentes familiares
Incidencia de 43% en gemelos monocigoticos y 8% en gemelos
dicigóticos.
El síndrome de Down se asocia a este tipo de demencia
NT implicados: Ach y NAD (hiperactividad)
Descenso de corticotropina y somatostatina.

37. A. La presencia de los múltiples déficits cognitivos se manifiesta por:
(1) Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva
información o recordar información aprendida previamente)
(2) Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
(a) afasia (alteración del lenguaje)
(b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a
pesar de que la función motora está intacta)
(c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de
que la función sensorial está intacta)
(d) alteración de la ejecución (p.ej., planificación, organización, secuenciación y
abstracción)
B. Los déficits cognitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2 provocan deterioro
significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del
nivel previo de actividad.

38. C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognitivo
continuo.
D. Los déficits cognitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno
de los siguientes factores:
(1)Otras enfermedades del SNC que provocan déficit de memoria y
cognitivos
(2)Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia
(3)Enfermedades inducidas por sustancias
E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un
delirium
F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del
Eje I (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia)

39. Signos de localización neurológica en estados avanzados de la
enfermedad- reflejos arcaicos (prensión, succión,
palmomentoniano, glabelar), alteraciones de la marcha y tono
muscular, convulsiones, apraxias.
Deterioro cognoscitivo: Triada (Amnesia, anomia y apraxia)

40. SIGNOS DE ALARMA:
Disminución de la memoria reciente que afecta el desempeño en el
trabajo
Dificultades en el desempeño de tareas familiares
Problemas de lenguaje: Olvida palabras simples o las sustituye
inadecuadamente
Desorientación en tiempo y lugar
Pobre o disminuida capacidad de juicio
Problemas con el pensamiento abstracto
Extraviar las cosas
Cambio del ánimo o del comportamiento
Cambios de la personalidad: irritables, suspicaces, temerosos.
Disminución de la iniciativa

41. El comienzo entre personas de 50 a 60 años suele ser gradual y la
progresión lenta
La afasia, la apraxia y la agnosia suelen manifestarse al cabo de
varios años
Los trastornos motores y de la marcha aparecen algo más tarde; el
paciente puede estar confinado a la cama
La supervivencia media es de 8 años y varía entre 1 y 20 años

42. Medicamento Preparaciones Dosis inicial Dosis de mantenimiento
Tacrina Cápsulas de 10, 20, 30 y 40 mg 10mg, 4 veces al día 30 o 40 mg, 4 veces al día
Donepezilo Comprimidos de 5 y 10 mg 5 mg/día 5-10 mg/día
Rivastigmina Cápsulas de 1.5, 3, 4.5 y 6 mg 1.5 mg, 2 veces al día 3, 4.5 o 6 mg, 2 veces al día
3- 5 mg/día 3-6 mg/día
Galantamina Cápsulas de 4, 8 y 12mg; solución con
4mg/ml
4mg, 2 veces al día 8 a 12 mg, 2 veces al día
Memantina Comprimidos de 5 y 10 mg 5mg/día 10mg, 2 veces al día
Inhibidores de la colinesterasa

44. Es el 2 tipo mas frecuente de demencia ,
obedece a las enfermedades
cerebrovascculares
Suele establecerde formaescalonada
con cadainfarto recidivante
alteraciones
cognitivas múltiples
con cambios en la
conducta
signos neurológicos
con frecuencia
pueden obedecer a
una placa oclusiva o a
tromboembolia
signos: soplo carotideos,
alteraciones en el fondo de
ojo y dilatación de
ventrículos laterales
alteración cognitiva:
segmentaria y algunas
regiones permanecen
intactas

45. 15-30% de todas
las demencias
Mas frecuente
entre personas de
60-70 años
Mas frecuente en
el sexo masculino
La edad de inicio es
menos que la
demencia de tipo
alzheimer
Factores de riesgo:
HTA, cardiopatías y
otros factores de
ictus

46. PRUEBAS DE DIAGNOSTICO

47. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Averiguar si el inicio fue brusco, si el curso resulto gradual o
escalonado, si hubo déficit neurológico, factores de riesgo
Demencia de tipo alzheimer
• No suele producir signos neurológicos focales
Depresión
• Son episodios breves de disfunción neurológica focal que duran
menos de 24h
Ictus y accidentes isquémicos transitorios

48. TRATAMIENTO
Identificary revertir la causa de los ictus, corregir los
factoresde riesgo, tratamiento de apoyoy sintomatico

49. ENFERMEDAD DE PICK
• T. DEGENERATIVO.
• MARCADA PÉRDIDA ASIMÉTRICA DE
NEURONAS EN LAS REGIONES
ANTERIORES DE LOS LÓBULOS
FRONTALES Y TEMPORALES, CON
NORMALIDAD DEL RESTO DEL
CEREBRO.

50. • HISTOLÓGICAMENTE:
1. NEURONAS DE PICK: NEURONAS TUMEFACTAS, PÁLIDAS, QUE NO SE TIÑEN CON LAS TINCIONES HABITUALES Y
LOCALIZADAS EN LOS LÓBULOS FRONTALES.
2. CUERPOS DE PICK: INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS LOCALIZADAS EN LAS REGIONES TEMPORALES
ANTERIORES.NO SE OBSERVANOVILLOS NEUROFIBRILARESNI PLACAS SENILES.
• AFECTA A PACIENTESDE MEDIANA EDAD.
• FRECUENTESENTRE 45 A 65 AÑOS.
• CLÍNICA: DEMENCIA LENTAMENTE PROGRESIVA, ALTERACIONES DE PERSONALIDAD MUY LLAMATIVAS
(DIFICULTADESEN LAS RELACIONES SOCIALES), EMOCIÓN, INSIGHTY PÉRDIDADE LAS CAPACIDADES EJECUTIVAS.
• APATÍA Y ABULIA.
• FALLOS EN LA MEMORIA RECIENTEY LA CAPACIDAD DE APRENDIZAJE SON MUY HABITUALES.
• EL LENGUAJE SE VE AFECTADO DESDELAS FASES INICIALES, PUDIENDO PRESENTARSECOMO EL
• PRIMER SÍNTOMA(AFASIAS PRIMARIAS PROGRESIVAS).
• NO APARECEN ALTERACIONES DE TIPO AGNOSIA O APRAXIA, COMO EN LA EA.

51. Autosómica
dominante
Penetrancia
completa
Movimientos
atetosicos y
demencia
Entre los 0-40 años
de edad
Movimientos
coreiformes suelen
aparecer primero y
van empeorando

52. Sintomas
y
complicac
iones
Cambios
en la
personali
dad-25%
Transtorn
os del
animo
50%
Demencia
en el 90%
de los
casos
Demencia
de inicio
repentino
25%
Transtorn
o
esquizoaf
ectivo-
25%

53. Diagnostico
diferencial
depresión
coreatetosis
psicosis
Trastornos
psiquiátricos

54. • Progresiva y suele llevar a la muerte de 15-20 años
después del diagnostico. El suicidio es frecuente
Evolución y pronostico
• Internamiento por la corea, benzodiacepinas y
antidepresivo, antipsicoticos
Tratamiento

55. ENFERMEDAD DE PARKINSON

56. Trastorno motor idiopático
que comienza en etapas
avanzadas de la vida
Bradicinesia. Temblor en
reposo, movimientos de
“contar dedos”, cara de
poquer, rigidez en rueda
dentada y marcha
titubeante
Alteraciones intelectuales
son frecuentes
40-80% de los pacientes
sufrirán demencia
Depresión
muy fuerte

57. Disminución
de la
dopamina
Degeneración de
los tractos
dopaminergicos
Descenso de
las células de
la sustancia
negra

58. Levodopa con un
inhibidor de la
dopadescarboxilasa
Amantadina con
levodopa
La depresión se
puede corregir
con
antidepresivos
o TEC