DERMATOSIS INFECCIOSAS

DERMATOSIS INFECCIOSAS
Dra.Beatriz Ingar Carbone
bingarc@usmp.pe Medicina III - Capitulo: Dermatología
04/05/20

INDICE
1° ECTIMA
2° IMPETIGO
3° CELULITIS
4° ERISIPELA
5° ERITRASMA
6° FOLICULITIS
7° FORUNCULOSIS
8° TRICOMICOSIS AXILAR
04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 2

Infecciones de piel y tejidos blandos (TB).
Representan el 17% de consultas pediátricas
En todas las edades, en especial niños y pacientes con factores de
riesgo asociados.
Afecta cualquiera de estructuras y/o anexos de la piel, en diferentes
niveles de profundidad.
 Los clásicos hallazgos de eritema, dolor y calor a la palpación,
asociados a síntomas sistémicos son claves para el diagnostico clínico.
INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL

Por su forma de presentación:
1. Primarias: sobre piel previamente sana.
2. Secundarias: sobre piel previamente lesionada o alterada
como eccemas o ulceras.
3. Sistémicas: son manifestaciones cutáneas de
enfermedades bacterianas sistémicas o localizadas en
otro aparato.
INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS

INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS

TIPOS DE INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS

INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS - EPIDEMIOLOGIA
• Causa frecuente: Staphylococcus aureus y estreptococo del grupo
A (GAS, group A streptococcus) .
• S.aureus coloniza las fosas nasales y piel intertriginosas de manera
intermitente.
• S.aureus resistente a la meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus) es
un microorganismo patogeno extrahospitalario (CA-MRSA) e
intrahospitalario (HA-MRSA).
• La cepa de MRSA USA300 es la principal causa de infecciones de piel y TB,
asi como infecciones profundas tanto extrahospitalaria como
intrahospitalaria.

INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS - EPIDEMIOLOGIA
• GAS colonizan primero la piel y luego nasofaringe. El estreptococo
grupo B (GBS); Streptococccus agalactiae) y los estreptococos
hemolíticos β del grupo G (GGS) colonizan perineo y pueden causar
infecciones superficiales e invasivas.
• La producción cutánea de toxinas por bacterias (S.aureus y GAS)
produce intoxicaciones sistémicas como el síndrome de shock toxico
(TSS; toxic shock síndrome) y la fiebre escarlatina.

• Definición: Es una infección ulcerativa mas invasivo
caracterizado por una vesícula o pústula que evoluciona a
ulcera cubierta con costra amarillenta, curso crónico y de
curación lenta.
• Agente etiológico: Estreptococo beta hemolítico grupo A;
también mixta con S. aureus.
• Debe existir un factor predisponente
ECTIMA

• Epidemiologia: Afecta a niños, adolescentes y ancianos. No hay
diferencias sexuales. En trópicos es mas frecuente.
• Clínica: vesícula o pústula ulcera de bordes
levantados, indurados, violáceos y base granulomatosa,
aspecto en “sacabocado” con halo eritematoso y
edema. Lesión única o escasas en numero, de 1 a 3 cm
de diámetro. Sin síntomas generales. Dejan cicatriz
atrófica y cambios pigmentarios.
ECTIMA

ECTIMA - CLINICA

• Es clínico.
• Algunos casos: gram, cultivo o biopsia.
• Diagnostico diferencial:
al inicio con impétigo no ampolloso y después con ectima
gangrenoso (x Pseudomona) o pioderma gangrenoso.
ECTIMA -DIAGNOSTICO

• Cuidados locales
• Tópico
• Sistémico
ECTIMA - TRATAMIENTO

• Definición: o piodermitis o pioderma por Ruiz–Maldonado, es
una infección bacteriana cutánea, superficial y muy contagiosa,
caracterizada por la aparición de una ampolla o vesícula
subcórnea.
IMPETIGO

• Agente etiológico: En 80% se detecta el S. aureus. Impétigo
no buloso de niños(82%) y mixto (12%). En impétigo ampollar
se aisla:
─ S. aureus, fago grupo II
─ S. aureus meticilinorresistente (SAMR) hasta en 20%.
• Hay un 50% de SAMR adquirido en comunidad.
IMPETIGO

 Formas graves del impétigo ampollar (Síndrome de piel
escaldada): x toxinas epidermoliticas A y B de fagos del grupo II
N° 80, 81, 71 Y 55 del S. aureus.
 Algunos estudios: impétigo no ampollar  bacterias
anaeróbicas en 12.5% (peptoestreptococos y Prevotella
intermedia), bacterias aeróbicas + anaeróbicas mixtas (27.5%).
IMPETIGO

 Edad: escolares y prescolares.
 Sexo: varones (1,5:1)
 Factores predisponentes:
oSociales: higiene deficiente, hacinamiento, bajo nivel SE
oPuertas de entrada: traumatismos, maceración
oEstados de inmunosupresión
oDermatosis previas pruriginosas
IMPETIGO - EPIDEMIOLOGIA

• Epidemiologia: Altamente contagioso: contacto
directo de persona a persona; también x fómites.
Predomina en primavera y verano. Clima: cálido y
húmedo
* Impétigo ampollar en neonatos
IMPETIGO

Dos formas clínicas:
1) Impétigo contagioso, no ampollar, vulgar,
costroso o clásico o de Tilbury Fox: en 70-
80%.
2) Impétigo ampolloso o bulloso: en 10-30 %;
con 2 variantes:
a) Impétigo localizado (ampollar o bulloso,
impétigo neonatorum)
b) Impétigo generalizado o síndrome de Ritter
von Rittershain.
* Impétigo secundario.
VARIEDADES

 Lesiones indoloras, av pruriginosa y moderada
sensibilidad, sin eritema periferia
 Ausencia de manifestaciones sistémicas.
 Linfadenopatia regional en 90%.
 Leucocitosis en 50%
 Macula eritematosa (inicio) de 2-4 mm vesícula
o pústula frágil costra mieliserica
1) Impétigo no ampollar:

 Localización: periorificial,
axila, pliegues y miembros.
 Con lesiones satélites x
autoinoculación.
 Curan sin cicatriz
1) Impétigo no ampollar:

 En neonatos, x brotes
epidémicos en
hospitalización y
unidades neonatales.
 Pequeñas o grandes
ampollas flácidas,
frágiles; al romperse
dejan escamas en
collarete.
2) Impétigo ampollar:

 Localización: tronco y extremidades
 Segmentaria o diseminadas
 Es complicación de varicela
 Separación epidérmica es x acción de exotoxina del
estafilococo (epidermolisina).
 Susceptibilidad de lactantes y niños pequeños.
 Síntomas generales: diarrea, fiebre y debilidad
generalizada; rara linfadenopatia regional.
2) Impétigo ampollar:

O Pénfigo neonatorum
Exantema eritemato-ampollar- descamativo
Por exotoxinas A y B del S. aureus fagos tipo 2,
3a,3b,3c,55,71
El agente no esta en piel sino en faringe o
intestino y x vía sanguínea viaja toxina a piel
Neonatos y < de 5 años
Transmisión: congénita o adquirida de personal
asintomáticos (20-40% portadores nasales).
VARIEDAD: SINDROME DE VON RITTER RITTERSHAIN

Desde impétigo ampolloso a eritrodermia
exfoliativa.
Pródromos de rinitis, conjuntivitis y síntomas de vías
respiratorias altas.
Exantema aspecto “langosta hervida” exantema
escarlatiniforme+ hiperalgesia cutánea: tronco,
flexuras y periorificial; nikolsky (+) fase exfoliativa
No compromiso mucoso oral ni genital
No deja cicatriz
SINDROME DE VON RITTER RITTERSHAIN

Mas frecuente: celulitis
Raro es nefritis postestreptococica.
El impétigo ampolloso o síndrome de Ritter glomerulonefritis
ocasional.
Raro: ectima, erisipela, osteomielitis, celulitis profunda, sepsis,
artritis séptica, linfadenitis y neumonía.
Pronostico bueno
Resolución completa: 7 – 10 días con tto.
COMPLICACIONES

Depende de epidemiologia y clínica.
Algunos casos dudosos: Gram, cultivos en lesiones
recurrentes, sensibilidad antibiótica.
HP: vesículas subcórneas o en granulosa, con infiltrado
PMN y mixto en dermis. En SPE con ampolla
intraepidermica en granulosa aséptica.
DIAGNOSTICO

• Para impétigo ampolloso con:
- Quemadura térmicas de 2do. Grado
- Prurigo ampollar x insectos
- Eritema multiforme
- Mastocitosis ampollar
- Ampollas de sífilis congénita
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

•Medidas generales: higiene y
nutrición
•Tratamiento tópico: compresas y
cremas
•Tratamiento sistémico
TRATAMIENTO

• Definición: Es una infección aguda que afecta al TCSC mas
profundo que erisipela, causada x S. pyogenes y S. aureus
caracterizado por eritema, edema y dolor, con bordes mal
definidos.
• Menos frecuente:
 Haemophilus influenzae tipo B.
 Mordedura de perro o gato x Pasteurella multocida.
 S. epidermidis inmunodeficiencia (HIV y transplantados).
CELULITIS

CELULITIS – FACTORES PREDISPONENTES
Sanchez Saldaña, L., Anco-Gallegos, K. (2016) Dermatol Peru Vol 26 (1)

• Afecta ambos sexos y todas edades.
• En miembros inferiores (85%) y cara
• Usualmente asocia antecedentes de lesiones previas
• Clínica: eritema mal definido, dolor circunscrito, aumento
de volumen y calor local, bordes no precisos, fóvea a
presión.
• Asocia adenopatía regional y st sistémicos
CELULITIS

• Complicaciones:
– Abscesos subcutáneos
– Osteomielitis
– Artritis séptica
– Tromboflebitis
– Bacteriemia
– Fascitis necrotizante
CELULITIS

• Entre 3 meses a 4 o 5 años
• Casi siempre relacionada con enfermedad sistémica 
bacteriemia
• Afecta mejillas unilateral (celulitis facial)
• Área periorbitraria y orbitaria infecciones
compromiso ocular y adyacente (SNC).
CELULITIS X H. influenzae

Sanchez Saldaña, L., Anco-Gallegos, K. (2016) Dermatol Peru Vol 26 (1)

• Definición: Es una infección bacteriana aguda de
dermis y parte superior del TCSC caracterizada x
placas eritematosas y edematosas bien delimitadas,
acompañadas de síntomas generales.
• Agente etiológico: estreptococo beta-hemolítico del
grupo A, ocasionalmente x S. aureus (formas
ampollares)
ERISIPELA

• Factores de riesgo: linfedema y lesiones cutáneas
previas.
• Otros factores predisponentes: diabetes mellitus,
alcoholismo, sd nefrótico, inmunodeficiencias e
infección x HIV.
• Mas común en mujeres, niños pequeños o
adultos mayores (60-80 años).
• El 85% en piernas y 20% en cara; en niños en
abdomen.
ERISIPELA

• Clínica: brusco con fiebre y astenia
escozor y enrojecimiento delimitada x
placa caliente, roja y brillante, aspecto
de piel naranja.
• Localizado, unilateral y asimétrico, con
adenopatía regional y con recurrencias.
• Diagnostico es clínico.
ERISIPELA

• El pronostico es bueno
• Complicaciones mas comunes son:
– Flebitis
– Tromboflebitis
– Abscesos
– Gangrena
– Glomerulonefritis aguda
– Endocarditis
– Septicemia
– Linfedema persistentes
– Elefantiasis
– Trombosis retrograda del seno cavernoso
– Complicaciones toxicas a articulaciones contiguas
COMPLICACIONES

ERISIPELA - TRATAMIENTO
Sanchez Saldaña, L., Anco-Gallegos, K. (2016) Dermatol
Peru Vol 26 (1)

ERITRASMA
• Definición: Es una infección bacteriana superficial que
compromete la capa cornea y se caracterizada por manchas
marrón rojizas bien definidas, pero irregulares cubiertas de
escamas finas que se localizan en grandes áreas
intertriginosas o por fisuración y maceración en pliegues
interdigitales, de evolución crónica sin tendencia a remisión,
asintomática.

ERITRASMA
• Agente etiológico: Es el Corynebacterium minutissimum, es
bacteria filamentosa, gram positiva, residente habitual de la
piel que produce una porfirina (coproporfirina III).
• Epidemiologia: Es cosmopolita, poco contagiosa, frecuente
en clima templado, húmedo y tropical, afecta a todas las
razas.
• Factores coadyuvantes: humedad, calor y oclusión
prolongada, obesidad, diabetes e higiene inadecuada.

ERITRASMA
• Cuadro clínico: placas de 10 cm de diámetro, color marrón o
marrón claro, brillantes de forma irregular, bien delimitadas
que se extiende lentamente de forma local, de superficie
tersa, suave cubierta de escamas finas y con el tiempo
pueden ser muy descamativas y aspecto rugoso. Evolución
crónica sin tendencia a la remisión, generalmente
asintomática. Eritrasma interdigital coexisten con infecciones
por dermatofitos o Candida albicans.

ERITRASMA
• Diagnostico: Fluorescencia con luz de Wood en cuarto oscuro
(rojo coral o naranja), microscopia óptica con hidróxido de
potasio al 15%, con tinción gran o Giemsa. Cultivo difícil.
• Tratamiento:
₋ Eritromicina oral: 1-2 gr/día por 7 días
₋ Tetraciclina para casos mas extensos
₋ Claritromicina oral 1 gr dosis única
₋ Tópicos como eritromicina al 2%, clindamicina al 2 %, acido
fusidico, miconazol al 2%, bifonazol al 1% y jabones
antibacterianos.

• Definición: Es una inflamación del folículo
pilosebáceo caracterizado por pústula con pelo
central.
• Causada por S. aureus y también por Candida
albicans, Malassezia spp, Pseudomona
aeruginosa y otras bacterias
• De evolución aguda, subaguda o crónica.
FOLICULITIS

• Existen dos formas clínicas:
─Foliculitis superficial: involucra solo el infundíbulo
u ostium folicular
─Foliculitis profunda: compromete el istmo, tallo y
bulbo.
FOLICULITIS

• O impétigo de Brockhart
• Pústula pequeña dolorosa centrada por un pelo
• Por S. aureus
• Evolución: aguda, crónico o recurrente
• Representa 1 % de infecciones
• Principalmente en adultos jóvenes
FOLICULITIS SUPERFICIAL

• Como complicación de dermatosis pruriginosa
(escabiosis, eczema, psoriasis, prurigo), sobre
arañazos, picaduras u otras agresiones.
• Después de apósitos oclusivos con corticoides
potentes o pomadas de alquitrán.
• Portadores de S. aureus son mas susceptibles.
• Factores predisponentes: oclusión y maceración.

• Lesiones individuales y
asintomática.
• En niños: cuero cabelludo
• En adultos: cara, extremidades,
nalgas y tórax
• Diagnostico es clínico.
• Confirman diagnostico con gram
y cultivo.

Acné
Foliculitis por gramnegativos
Foliculitis por Pseudomona aeruginosa
Foliculitis micótica: (x candida, Pityrosporum,
granuloma de Majocchi, tiña de barba o capitis)
Foliculitis viral (herpes simple, molusco)
Demodicidosis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Medidas generales:
─ Suprimir causa
─ Evitar maceración y oclusión
─ Curar dermatosis existentes
─ Limpieza de piel
Tratamiento tópico:
─ Lavado y limpieza con antisépticos
─ Antibióticos tópicos
Tratamiento sistémico: antibióticos sistémicos
anti estafilocócicos.
TRATAMIENTO

FORUNCULOSIS
• Definición: Es una nodulación inflamatoria que involucra
al folículo piloso con un pequeño absceso hacia la
dermis. Forunculosis crónica es definida como 4 a mas
episodios en un año.
• Agente etiológico: Staphylococcus aureus y su variante
metiloresistente (SAMR). Es un comensal en 20% de
población en forma crónica y 60% en forma intermitente.

FORUNCULOSIS
• Factores de riesgo:
₋ Contacto directo con personas infectadas, familiares o
personal de salud,
₋ Hacinamiento
₋ pobre higiene,
₋ Diabetes
₋ uso de antibióticos previo.

FORUNCULOSIS
• Cuadro clínico: inicia como un nódulo folículo
concéntrico, rojizo y sensible en piel pilosa que va
aumenta de tamaño, doloroso y fluctuante después de
varios días (absceso); mas tarde se rompe con secreción
purulenta y necrótica.
• Diagnostico: cultivo de secreción o biopsia local para
cultivo; hemograma.

FORUNCULOSIS
• Tratamiento: drenaje con incisión si el absceso es menor de 5 cm.; en
lesión mayor tamaño con fiebre o celulitis asociada se deberá dar
tratamiento sistémico Triada terapéutica:
Uso de antibióticos: clindamicina o TMP-SX y doxiciclina por 7 días
Descolonización del SA: desinfección de piel con clorhexidina por 21 días,
antibiótico tópico nasal (mupirocina por 5 días), clindamicina VO1800 a
2400 mg por 21 días remisión de 87% a los 9 meses.
Descontaminación: lavados de manos y cuerpo con clorhexidina al 4%,
control de forunculosis intrafamiliar, lavado de ropa personal y cama.
Termoterapia: compresas calientes.

TRICOMICOSIS AXILAR
• Definición: Es una condición poco frecuente
caracterizada por la infección de la porción extrafolicular
del pelo, a predominio axilar.
• Sinónimos: tricomicosis nudosa, pilonodosis palmerina,
tricomicosis cromática, triconocardiosis axilar,
leptotricosis axilar, tricobacteriosis axilar, triconodosis
bacteriana o tricocorinobacteriosis axilar.

TRICOMICOSIS AXILAR
• Epidemiologia: En climas templado, zonas altamente
tropicales de Centro y Sudamérica. Predomina en varones
con hiperhidrosis y mala higiene. Asocia con transmisión de
persona a persona, hacinamiento.
• Agente causal: Corynebacterium flavenses (85%), bacterias
gram positivas, forma parte de la microbiota de la piel. Se
han aislado tres diferentes difteroides en los nódulos o
concreciones, en las formas negra y roja se describen
Micrococcus castellani y Micrococcus nigricans.
• Localización: tallo del vello axilar, escrotal y pelo terminal de
piel cabelluda.

Tinta Parker con observación de las concreciones
azules alrededor del pelo.
Aspecto microscópico

TRICOMICOSIS AXILAR
• Cuadro clínico: asintomático, pero al combinarse la
transpiración con los productos metabólicos bacterianos,
se producen las manchas en la ropa y mal olor. Los
pequeños nódulos palpables de color variable, desde
amarillo crema (flava), tono rojizo (rubra) o negro (nigra)
sin romper el pelo. Es crónica y recidivante. Hay reportes
de actividad polimicrobiana.
• Diagnostico: Con luz de Wood con fluorescencia blanco-
amarillenta y examen directo con KOH, tinción gran.
Cultivo difícil aislamiento.

TRICOMICOSIS AXILAR
• Tratamiento:
₋ Rasurado o depilación del área afectada
₋ Higiene con jabones antisépticos (acido benzoico)
₋ Uso de antitranspirantes
₋ Antibióticos tópicos como eritromicina, clindamicina y
antifúngicos imidazolicos.

FUENTES DE INFORMACIÓN
• Fitzpatrick, Thomas B., Wolff, Klaus, Allen Jonson, R., Saavedra, A. Atlas de
dermatología clínica. Septima edición, 2014. Mc Graw-Hill interamericana
editores S.A.
• Sanchez Saldaña, L., Anco-Gallegos,K. (2016) Celulitis y erisipela. Articulo de
revisión. Dermatol Peru 26 (1) 12-20
• Consenso SADI, SAM, SAD, CACCVE. Guia para el manejo racional de las
infecciones de a piel y partes blandas – Parte I Rev Pan Infectol 2009; 11 (3) 49-65
• Moyano, M. et al (2014) Infecciones de piel y partes blandas: consenso sobre
diagnostico y tratamiento. Arch Argent Pediatr; 112 (1) e96-e102
http://dx.doi.org/10.5546/aap.2014.e96
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

FUENTES DE INFORMACIÓN
• Perello-Alzamora, M., Santos-Duran, J.C., Fernandez-Lopez, E. (2014) Celulitis
Moderada-grave que requiere ingreso hospitalario. Criterios de ingreso y
antibioticoterapia empirica. Med Cutan Iber Lat Am 42 (1-3): 12-17
www.medigraphic.com/medicinacutanea
• Lopez Barcena, A., Olmedo Canchola, V., Arenas, R. (2006) Eritrasma: revisión y
actualización. Med Int Mex ; 22: 107-12 www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
• Chang, P., Rodriguez-Pellecer, R. (2015) Tricomicosis axilar: Caso clínico. Dermatol
Rev Mex; 59: 446-450

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