dermatosis bacterianas.pptx

DERMATOSIS
BACTERIANA
Jennifer Cañarte M.
R2 Pediatría y Puericultura
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
DIVISIÓN DE POSTGRADO
PEDIATRÍA YPUERICULTURA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO

Dermatología pediátrica. WILLIAM L. WESTON, MD. Cuarta edición
Saúl. Lecciones de Dermatología. 16 edición
DERMATOSIS BACTERIANA
 Amplio grupo de cuadros clínicos de diversa etiología,
patogenia y pronóstico.
 17% de todas las consultas pediátricas.

 Las infecciones de la piel por agentes bacterianos depende de tres factores:
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA PIEL
1. Propiedades patógenas de las bacterias
2. Resistencia natural de la piel
3. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasión bacteriana.
 Capacidad invasiva ( colonización, proliferación e invasión)
 Adhesinas microbianas (moléculas que se unen a glucoproteínas y
gangliósidos
 La capacidad de escapar a la fagocitosis (proteína M)
 Estrato córneo intacto
 pH de la superficie cutánea
 Grado de humedad
 Manto lipídico
 Sistema inmune (La inmunidad humoral se evidencia con
producción de IgA e IgG a través del sistema y la inmunidad celular,
con la participación de los linfocitos T, células de Langerhans y
producción de diversas citoquinas)
 Microorganismos que viven regularmente en forma inofensiva
como comensales en la superficie cutánea y en los folículos
- FLORA RESIDENTE
- FLORA TRANSITORIA

FACTORES QUE MODIFICAN LA FLORA NORMAL
 El incremento de la temperatura y humedad aumenta la
densidad de la colonización bacteriana y altera la proporción
de los mismo.
 En los infantes la flora es algo inestable y variable; los
micrococos, bacterias corineformes y gramnegativos son más
frecuentes y en gran número en comparación con los niños
mayores y adultos
 Interviene en la defensa contra las infecciones bacterianas por
medio de la interferencia bacteriana.
 Tiene actividad sobre la degradación de los lípidos en la
superficie cutánea favoreciendo la función barrera de la piel.
 Produce sustancias antibióticas (bacteriocinas).
 Produce ácidos grasos libres con actividad antibacteriana.
 Es responsable directo de la producción de olor al degradar
componentes del sudor.

epidermis superficial: impétigo.
folículos pilosebáceos :foliculitis y furunculosis,
Hidrosadenitis: glándulas sudoríparas apocrinas
capas de la epidermis, dermis y TCC: erisipela y ectima
Infección más profunda produce infecciones en las fascias,
músculo y planos profundos fascitis necrotizante.
ETIOLOGÍA
estafilococos
estreptococos
estrictamente
cutáneas
(piodermias)
infecciones
sistémicas

ETIOLOGÍA
- S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus.
- El S. aureus es el patógeno de mayor importancia en las infecciones
estafilocócicas.
- El S. epidermidis constituye parte de la flora cutánea normal y tiene un
papel oportunista cada vez más importante en las infecciones de pacientes
hospitalizados.
Estafilococos
Estreptococos
- La mayoría de los estreptococos patógenos para el hombre pertenece al
grupo A y se denomina en su conjunto S. pyogenes.
EDAD PATOGENO
Menor de 3 meses S. Aureus 70 a 90%, S.
agalactie, bacilos gram
negativos.
De 1 año a 5 años S. Aureus 84%, S pyogenes
2%, H. influenzae tipo B
6 a 15 aňos S. Aureus 76% S. pyogenes

CLASIFICACIÓN

 EPIDERMIS
 Vesículas (1-2 mm)
Impétigo
- Corresponder al 10% de la consulta dermatológica
pediátrica predomina en escolares y preescolares
- 2 – 5 años
Estreptococo beta hemolítico del grupo A
Estafilococo aureus,
-Es altamente contagiosa.
Higiene deficiente
Hacinamiento
Estados de inmunosupresión.

Impétigo
Contagioso, No ampolloso, Vulgar
 lesiones indolorosa, a veces pruriginosas y con
moderada sensibidad a la palpación, sin eritema
alrededor
Ampolloso, bulloso
70% a 80% 10% al 30%
Lesiones indolora
A veces pruriginosas
Sensibilidad a la palpación
- Vesícula o pústula
- Costra mielicérica
- Techos frágiles que se
desprenden rápidamente.
- Periorificial, axila, pliegues
y miembros.
- Afectación epidermis.

IMPÉTIGO NO BULLOSO
ZONAS EXPUESTAS DE LA CARA – ALREDEDOR DE LOS
ORIFICIOS DE LA BOCA NARIZ Y EXTREMIDADES
- TENDENCIA CURACIÓN EXPONTANEA SIN CICATRIZ
- PUEDE DEJAR HIPOPIGMENTACIÓN RESIDUAL

Impétigo
Contagioso, No ampolloso, Vulgar Ampolloso, bulloso
70% a 80% 10% al 30%
Neonatos
Ampollas de 0,5 a 2 o más
cm, superficiales
Tronco y extremidades
Flácidas sin halo eritematoso
Contenido turbio,
transparente o purulento
Autoinoculables y contagiosas
Exotoxina.
S. aureus

IMPÉTIGO AMPOLLOSO O BULLOSO

- Aspecto clínico: Lesión elemental vesiculopustulosa,
Eritema y las costras mielicéricas.
- Cultivos de secreción, lesiones recurrentes,
- Estudio histopatológico, vesículas subcórneas, con
infiltrado polimorfonuclear, espongiosis ocasional y
células acantolíticas; en la dermis se encuentra
infiltrado mixto de linfocitos y polimorfonucleares
perivasculares.
Impétigo
DIAGNÓSTICO

Impétigo
TRATAMIENTO
Medidas generales
- Higiene y aspecto nutricional.
- Condiciones generales ambientales, de vivienda, hacinamiento,
condiciones inmunológicas del paciente
Tratamiento tópico
- Antimicrobiano tópico : Ácido fusídico
Mupirocina
limitan la transmisión y son útiles en lesiones localizadas
Tratamiento sistémico
- Múltiples lesiones o de gran extensión, localizaciones difíciles de
tratar (zonas periorales y pliegues), en factores subyacentes.
- Dicloxacilina
Amoxicilina más ácido clavulánico
Cefalexina
Macrólidos

Ectima
- Infección bacteriana ulcerativa.
- Vesícula o pústula que evoluciona
hacia la formación de una úlcera
cubierta de una costra firme, seca y
oscura con eritema circundante e
induración de curso crónico y que
cura en forma lenta.
- Niños, adolescentes y ancianos
- Distribución universal
Infecciones dermohipodérmicas estreptocócicas
úlcera aspecto en ‘sacabocado Estreptococo beta hemolítico del grupo A

• CLINICO
• CONFIRMA CON : GRAM
CULTIVO DE FROTIS DE LA
ULCERA
Ectima
DIAGNÓSTICO

Ectima
TRATAMIENTO
• Cuidados Locales
• TOPICO
• ACIDO FUSIDICO
• MUPIROCINA
• ANTIBIOTICO SISTEMICOS
• CEFALOSPORINAS 1 GENERACIÓN
• AMOXICILINA + CLAVULANICO
• MACROLIDOS

- Áreas exudativas y confluentes en la zona de los
pliegues cutáneos, como el cuello, las axilas y las
ingles
- La piel es dolorosa a la palpación, aunque es
posible que el lactante o el niño no parezcan
enfermo
Intértrigo

Celulitis
- Placas eritematosas, calientes y dolorosas
- Bordes mal definidos
- Linfoadenopatía regional y fiebre son hallazgos
habituales
- Herida por punción previa.
- 3 meses a 3 años - H. influenzae
- streptococos o estafilococos
estreptococos del grupo A

Celulitis
Diagnóstico diferencial
- Inflamaciones eritematosas sobre una fractura
ósea no identificada pueden parecer una
celulitis, aunque pueden no sentirse calientes.
- Eritema de presión, la dermatitis por contacto en
los estadios iniciales pueden ser difíciles de
distinguir de la celulitis, pero no son dolorosos a
la palpación.
- El enrojecimiento y la inflamación en una
articulación séptica también puede parecer una
celulitis.
- La lesión aguda por frío en la grasa de las
mejillas de los lactantes («paniculitis del
helado») puede imitar a una celulitis facial

Celulitis
- Celulitis periorbitaria: Penicilina sistémica
Penicilina benzatina 600.000-1.200.000 U i.m
- Lactante o con enfermedad aguda febril:
Hospitalización
Administración EV de penicilina
Dicloxacilina celulitis estafilocócica
Vancomicina. Clindamicina
Ceftriaxona 75 mg/kg/d
Ampicilina 100-200 mg/kg/d
TRATAMIENTO
 Educación del paciente

DACTILITIS AMPOLLOSA DISTAL
• SUPERFICIE DE LOS PULPEJOS
DE LOS DEDOS
• ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A –
ESTAFILOCOCO AUREUS
• CUALQUIER DEDO DE LA MANO
O PIE
• AMPOLLA
• LA RESOLUCIÓN SE ACOMPAÑA
DE DESCAMACIÓN DEL PULPEJO
AFECTADO

• CLINICO
LESIÓN CARACTERISTICA
ANTIBIOTICO SISTÉMICO ACTIVO FRENTE A
ESTREOTOCOCO
DEL GRUPO A
APLICACIÓN TRATAMIENTO TOPICO
MUPIROCINA – ACIDO FUSIDICO

Celulitis
Eritema perianal, doloroso a la palpación
Causa: estreptococos.

ERISIPELA
estreptococo β-hemolítico
• Penetrar en la piel a través de una solución de
continuidad
• Transmisible y reviste mayor gravedad en los niños.
• Topografía más común es en las extremidades
inferiores y en la cara a nivel de las mejillas,
• Ardor y eritema en la zona afectada mal definida
acompañada de mal estado general: fiebre,
astenia, cefalea y adenopatías regionales.
• Aumenta de tamaño y pueden aparecer ampollas y
no pocas veces hay ulceraciones
• Inician su involución en 10 o 12 días, descamándose
la región afectada sin dejar cicatriz.

ERISIPELA
estreptococo β-hemolítico
• Placa elevada
• Altamente eritematosa
• Dolorosa, caliente
• límites netos con respecto a la
piel sana
• Adenopatías y fiebre.
• Localizaciones principales:
miembros inferiores (70-80%) y
cara: (5-20%)

Clínico, Leucocitosis, Cultivo de lesión positivo
Biopsia en sacabocados, Solo son útiles ante la
falta de respuesta al tto empírico
Leucocitosis PMN, menos del 4% solo si hay
compromiso sistémico
Inmunosuprimidos, enf. neoplásicas

COMPLICACIONES
• ARTRITIS, OSTEOMIELITIS,
TROMBOFLEBITIS, BACTEREMIA
O FASCITIS NECROTIZANTE

ANAEROBIOS
Absceso subcutáneo

SINDROME ESTAFILOCÓCICA DE PIEL
ESCALDADA
- Presentaciones clínicas:
Localizadas, Impétigo ampolloso.
Generalizada, erupción eritematosa
en el centro del rostro, cuello, axila.
- La piel se vuelve dolorosa a la
presión de forma aguda, con
formación de costras alrededor de
la boca, los ojos y el cuello
- Una fricción ligera sobre la piel
hace que se separe la epidermis,
dejando una superficie roja húmeda
y brillante
- Lactantes y niños en edad preescolar,
las lesiones suelen limitarse a la parte
superior del cuerpo, pero en el recién
nacido puede estar afectada la
totalidad de la superficie cutánea.

ESCALDADA

ESCALDADA
• TOXINA EXFOLIATIVA S. AUREUS
• Proteasa, actúa sobre la superficie
celular de las células granulosas
epidérmicas y activa a las proteinasas
• La lesión de estos queratinocitos se
traduce en la separación intraepidérmica
de las células dentro de la capa
granulosa y el desprendimiento posterior
de la capa granulosa y del estrato córneo
en su totalidad cuando se produce un
traumatismo mínimo
•

ESCALDADA
TRATAMIENTO
- Dicloxacilina 50 mg/ kg/d v.o.
- Recién nacidos necesitan
antibióticos antiestafilocócicos
- Pérdidas de líquidos y electrolitos
y a la prevención de la infección
secundaria de la piel afectada.

SINDROME DE SHOCK TOXICO
• INFECCIONES POR S. PYOGENES Y S. AUREUS.
• SE CARACTERIZA POR HIPOTENSIÓN Y FALLO
MULTIORGÁNICO, TRAS UN INICIO CON FIEBRE,
MIALGIAS, ESCALOFRIOS Y MALESTAR
GENERAL, QUE PROGRESIVAMENTE
EVOLUCIONA HACIA UN CUADRO DE SHOCK
SÉPTICO.
• EXANTEMA ERITEMATOSO MACULAR
GENERALIZADO Y PUEDE PRESENTAR
AMPOLLAS.
• CULTIVOS, ASTOS
• TTO PENICILINA ASOCIADO A CLINDAMICINA.

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

FASCITIS NECROTIZANTE (GANGRENA
ESTREPTOCÓCICA
- Celulitis, con placas eritematosas y
dolorosas.
- Ampolla sobre la superficie
eritematosa
- Dolor.
- Centro purulento, Escara
- 2 días siguientes: gangrena manifiesta
- RN localización más habitual pared
abdominal, enrojecimiento e
inflamación
- Cultivo de los tejidos profundos o de
la sangre: estreptococos del grupo A.

FASCITIS NECROTIZANTE (GANGRENA
ESTREPTOCÓCICA
Desbridamiento quirúrgico inmediato
hasta la fascia
Manejo de los líquidos
Terapia antimicrobiana intravenosa
Inhibidor de la pared celular
resistente a la β-lactamasa
Inhibidor de la síntesis proteica
bacteriana como la clindamicina.
TRATAMIENTO

Escarlatina
- Puerta de entrada de los estreptococos puede
ser la faringe o una herida cutánea.
- El exantema aparece a las 24-48 h
- Pápulas y máculas eritematosas, que
comienzan en el cuello y se extienden por el
tronco abajo hacia las extremidades
- Es característico que no haya afectación de
las palmas ni de las plantas
- La afectación de la lengua (una lengua seca
con papilas rojas e hipertrofiadas) lengua
aframbuesada
- Linfoadenopatía generalizada
2 y 10 años de edad

Escarlatina
- Penicilina
- Eritromicina
- Escarlatina
estafilocócica,
Dicloxacilina 50 mg/kg/d
v.o. durante 10 días.
Tratamiento inmediato
elimina complicaciones :
bacteriemia, fiebre reumá-
tica, neumonía y
meningitis.
TRATAMIENTO

ENFERMEDAD PERIANAL
ESTREPTOCÓCICA
• < 5 AÑOS
• ERITEMATOSA BRILLANTE
• BIEN DELIMITADA
• PRURITO – DOLOR ANAL –
ESTREÑIMIENTO – ENCOPRESIS
• FISURAS
• EXUDADO MUCOIDE
• PLACAS
PSEUDOPSORIASIFORMES

• PENICILINA – MACROLIDO 10 DÍAS
• TRATAMIENTO TOPICO MUPIROCINA O ACIDO
FUSIDICO
• EL TRATAMIENTO CONJUNTO
PREVIENE LAS RECIDIVAS
ENFERMEDAD PERIANAL
ESTREPTOCÓCICA
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• • PSORIASIS
• DERMATITIS SEBORREICA
• CANDIDIASIS
• OXIURIASIS
• ABUSO SEXUAL
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
CULTIVO ANAL
DETECCIÓN RAPIDA ANTIGENO ESTREPTOCÓCICO

Foliculitis
Infecciones de los anexos de la piel
- Infección del folículo piloso, profundidad de la
invasión bacteriana
- Pústulas de 1-2 mm
- no es un proceso pruriginoso ni doloroso
- Las lesiones se extienden rápidamente en la
superficie, unas van curando, otras nuevas
aparecen; una vez que desaparecen no dejan
cicatriz.
estafilococos
Componente pilosebáceo: foliculitis y furunculosis,
Afectación glándulas sudoríparas apocrinas se
produce la hidrosadenitis.
Aglutinan el pelo, dificultando la rasurada
Son lesiones muy rebeldes al tratamiento
Límite de la implantación del pelo.
Coalecen y terminan formando
plastrones extensos.

Furunculosis
- Intensa reacción
perifolicular con necrosis del
propio folículo que es
eliminado como se- cuestro
con la supuración de los
tejidos vecinos.
- La confluencia de diversas
áreas adyacentes de
furunculosis produce un
tumor eritematoso y
doloroso a la presión que se
vuelve blando y fluctuante
después de varios días.
S. aureus
Zona eritematosa muy dolorosa, se eleva para formar
una pústula o un pequeño absceso, bien limitado y
fluctuante, siempre muy doloroso
Bacillus antracis.
Conjunto de furúnculos que forman un proceso profundo:
plastrón duro, fluctuante y que pronto se abre por dife-
rentes sitios, saliendo un pus espeso y amarillento

Furunculosis
• Foliculitis superficial
Antibióticos tópicos aplicados dos
veces al día durante 10-14 días
• Furunculosis y los abscesos se tratan
mejor con la incisión y el drenaje
Antibióticos antiestafilocócicos
sistémicos, como la dicloxacilina,
cefalexina,
TRATAMIENTO

HIDROSADENITIS
• INFLAMACION CRONICA Y
PURULENTA DE GLANDULAS
APOCRINAS
• AXILAS Y AREA GENITAL
• PRINCIPALMENTE EN LA
ADOLESCENCIA Y PUEDE
EVOLUCIONAR A LA FORMA
CRONICA.
• NODULOS UNICOS O
MULITPLES ERITEMATOSOS
CON ABCSESOS PROFUNDOS.
estafilococo
Dolorosos : plastrones inflamatorios que fistulizan
en algunos sitios y dan salida a un pus espeso
Crónico y recidivante
Maceración, humedad, desaseo, rasurado. Son
lesiones dolorosas y rebeldes al tratamiento.

ANTRAX (CARBUNCO)
• CONSISTE EN UN FORÚNCULO
DE GRAN TAMAÑO O LA
CONFLUENCIA DE VARIOS DE
ELLOS.
• EL TRATAMIENTO CONSISTE
EN COMPRESAS HÚMEDAS Y
CALIENTES PARA FAVORECER
EL DRENAJE ESPONTÁNEO.
• USO DE ANTIBIÓTICOS
SISTÉMICOS.
• PUEDE SER NECESARIO EL
DRENAJE QUIRÚRGICO.

Sífilis congénita
• El recién nacido con sífilis : pequeño para su edad
gestacional, hepatoesplenomegalia.
• Sìfilis congénita tardía: signos tardíos comienzan
alrededor de los 6 años, consisten en:
- opacidad corneal (queratitis intersticial)
- fotofobia y dolor, sordera del VIII par bilateral,
- muescas en lo pequeños incisivos centrales y
laterales (dientes de Hutchinson)
- perforación del tabique nasal que produce una
deformidad de la nariz en silla de montar y paladar
perforado, tibias en sable y cicatrices radiales alrededor
de la boca (rágades).
Enfermedades por Espiroquetas
T. pallidum

Sífilis adquirida
• Tres estadios distintos:
La sífilis primaria adquirida: chancro Si
no se trata, el chancro se cura
espontáneamente en 1-2 meses.
La sífilis secundaria: erupción
morbiliforme generalizada que se
acompaña de linfoadenopatía, fatiga,
cefalea pueden ver lesiones
papuloescamosas, nodulares pus- tulosas
y anulares.
Los estadios terciarios son raros en la
infancia.

Sífilis adquirida
Penicilina es el tratamiento de elección.
Niños y adolescentes con sífilis primaria o secundaria
Penicilina benzatina, 50.000 U/kg/d hasta un total de 2,4
millones de U en un período de 3
Neonatos con sífilis congénita se recomienda la
Penicilina G cristalina acuosa, 100.000-150.000 U/kg/d
i.v. cada 8-12 h duran-te 10-14
TRATAMIENTO
Visitas de seguimiento Después del tratamiento,
mensualmente durante 6 meses para observar si existen
recidivas y para realizar el control serológico.

Sífilis adquirida
- Resolución espontánea, puede precisar
de 1 a 2 años
- El mayor éxito se ha obtenido con el
tratamiento con rifampicina,
claritromicina, doxiciclina,
trimetoprima-sulfametoxazol o
ciprofloxacino
TRATAMIENTO

Granulomas
La mayoría de las infecciones micobacterianas producen
una linfadenitis cervical en los niños, pero cada vez se
observan más granulomas cutáneos y granulomas
ENFERMEDADES POR MICOBACTERIAS
-Infección granulomatosa crónica de la piel tras la
inoculación
-Agua contaminada, 30-32 °C
-Pápulas rojas o nódulos se produce en el sitio de la
abrasión
3-4 semanas: Las pápulas o los nódulos pueden ulcerarse
formando una placa o un nódulo. La superficie de la placa
puede volverse verrucosa.
El 80% de las lesiones se asientan en el brazo y en el dorso
de la mano
Mycobacterium marinum

Tuberculois
Tuberculosis cutánea se considera en la mayoría
de los casos de reinfección, la primoinfección
cutánea es excepcional aunque posible,
Complejo primario: nódulo cutáneo, linfangitis y
adenopatía).
Pacientes han recibido ya la primoinfección
pulmonar inoculados con M. tuberculosis var.
bovina y var. hominis, presentando una respuesta
positiva al PPD. A partir de este foco original,
mediante reinfección endógena, se diseminan los
bacilos a la piel, otras veces la reinfección es
exógena por llegada de nuevos bacilos del
exterior.
Se producen lesiones en la piel de gran
polimorfismo que configuran las diversas formas
clínicas que toma la tuberculosis en la piel y que
parecen entidades diferentes
Secundaria a tuberculosis de ganglios, huesos y
articulaciones, puede llegar por vía sistémica o
linfática a la piel.
Su topografía habitual es en sitios donde hay ganglios
como las regiones supraclaviculares, axilas, ingles,
unilateral o bilateral.
Nódulos y gomas.
Se reblandece y se abre al exterior dejando salir pus
de color amarillo claro y espeso.
Plastrón endurecido, con los orificios fistulosos,
nódulos, gomas, abscesos, fríos (sin dolor ni calor).
Sintomatología general:
febrícula vespertina o fiebre franca, anorexia,
adelgazamiento
Síntomas de tuberculosis pulmonar activa: tos produc-
tiva, disnea, dolor torácico.
En ocasiones las lesiones se agrupan, deforman la
región, otras veces están distribuidas en diversas
partes de la piel, cuando hay diseminación
hematógena o linfática del bacilo

Tuberculosis
Histopatología : clásico granuloma
tuberculoide constituido por
linfocitos, células epitelioides y
células gigantes tipo Langhans,
resultado de la unión de las
segundas

Tuberculosis
En la tuberculosis cutánea se
emplean los mismos fármacos que
en la tuberculosis en general y a
dosis semejantes.
1) rifampicina, que interfiere con la
formulación del ácido ribonucleico
(RNA) e impide la du- plicación
celular; 2) isoniacida, que bloquea
la formación de la membrana celular
del bacilo, y 3) pirazinamida, que
Interfiere en el transporte de
oxígeno Este tratamiento se aplica sobre todo en las formas
pulmonares de la tuberculosis, pero no ha sido suficien-
temente probado en la tuberculosis extrapulmonar, sobre
todo cutánea.

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